黄疸幻灯片

黄 疸,黄疸(jaundice):由于血清中胆红素升高致使皮肤、粘 膜和巩膜发黄的症状和体征。正常血清总胆红素最高为1.717.1molL 。隐性黄疸:胆红素在17.1 - 34.2mol/l，临床不易察觉。 黄疸:胆红素超过34.2mol/l (2.0mgd1)。,1、来源衰老的红细胞（占8085） 4275molL每天旁路胆红素（占1520） 171513molL 每天 骨髓幼稚红细胞 肝内含有亚铁血红素的蛋白质(如过氧化氢酶、过氧化物酶及细胞色素氧化酶与肌红蛋白等),生成途径：血红蛋白 单核-巨噬细胞 系统分解破坏 血红素 + 珠蛋白 血红素加氧酶 胆绿素 胆绿素还原酶 胆红素（UCB）,胆红素的代谢,2、运输 胆红素 + 血清清蛋白 复合物 不溶于水，不能从肾小球滤出。3、摄取与结合,血循环中,胆红素-清蛋白复合物 肝细胞摄取 胆红素 + 清蛋白 +葡萄糖醛酸 葡萄糖醛酸转移酶 结合胆红素（CB）CB为水溶性，可通过肾小球滤过从尿中排出。,4、排泄结合胆红素（肝脏） 经胆管排人肠道 结合胆红素 经细菌酶的分解与还原 （大部分） 尿胆原 尿胆原 从粪便排出 （小部分） 粪胆素 尿胆素,约1020经肠道吸收，通过门静脉血回到肝内,胆红素的肠肝循环,经体循环由肾排出,胆红素形成、代谢和排出途径,胆红素的正常代谢,结合胆红素,尿胆原,尿胆素,入肝,粪胆素,按病因分类： 溶血性黄疸 肝细胞性黄疸 阻塞性黄疸 先天性非溶血性黄疸 按胆红素性质分类： UCB 增高为主的黄疸 CB 增高为主的黄疸,黄疸的分类,肝内胆汁淤积肝内胆管阻塞 肝外胆管阻塞,生成过多摄取障碍结合障碍,肝内胆汁淤积 肝内、外胆管阻塞某些先天性黄疸,按解剖部位分类： 肝前性黄疸 肝性黄疸 肝后性黄疸,病因：凡能引起溶血的疾病都可产生溶血性黄疸。 先天性溶血性贫血， 如海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症； 后天性获得性溶血性贫血， 如自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血以及蚕豆病、蛇毒、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。,溶血性黄疸,溶血性黄疸发生机制,尿胆红素（）尿胆原（+）,粪（尿）胆原,结合胆红素,网状内皮系统,大量溶血,血红蛋白,刺激造血系统,网织红细胞5%,血 液总胆红素其中非结合胆红素比值80%以上,溶血性黄疸的发病机理,发病机制 由于大量红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力； 另一方面，由于溶血性造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使非结合胆红素在血中潴留，超过正常的水平而出现黄疸。,溶血性黄疸,临床表现： 一般黄痘为轻度，呈浅柠檬色。 急性溶血：发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛，并有不同程度的贫血和血红蛋白尿(尿呈酱油色或茶色)，严重者可有急性肾功能衰竭。 慢性溶血：多为先天性，除伴贫血外尚有脾肿大。,实验室检查 血清TB增加，以UCB为主。 尿中尿胆原增加，无尿胆红素。 由于血中UCB增加，故CB形成也代偿性增加，从胆道排至肠道也增加，致尿胆原增加，粪胆素随之增加，粪色加深。肠内的尿胆原增加，重吸收至肝内者也增加，由于缺氧及毒素作用，肝处理比正常增多的尿胆原的能力降低，致血中尿胆原增加，并从肾排出，故尿中尿胆原增加，但无胆红素。急性溶血时尿中有血红蛋白排出，隐血试验阳性。,肝细胞性黄疸,病因： 各种使肝细胞广泛损害的疾病均可发生黄疸。 如 病毒性肝炎、 肝硬化、 中毒性肝炎等。,肝细胞性黄疸的发病机理,尿胆红素(+)尿胆原(+),血 液结合胆红素 非结合胆红素,网状内皮系统,红细胞,血红蛋白,非结合胆红素,结合胆红素(肝细胞坏死),坏死肝细胞对胆红素的摄取、结合、排泄均有障碍,粪（ 尿 胆 原,肝细胞性黄疸产生机制,肝细胞性黄疸,发病机制 由于肝细胞的损伤致肝细胞对胆红素的摄取、结合 及排泄功能降低，因而血中的UCB增加。 而未受损的肝细胞仍能将UCB转变为CB。 CB一部分仍经毛细胆管从胆道排泄， 一部分经已损害或坏死的肝细胞反流入血中，亦可因肝细胞肿胀、汇管区渗出性病变与水肿以及小胆管内的胆栓形成使胆汁排泄受阻而返流进入血循环中，致血中CB亦增加而出现黄疸。,临床表现： 皮肤、粘膜浅黄至深黄色，疲乏、食欲减退，严重者可有出血倾向。 实验室检查： 血中CB与UCB均增加。 尿中CB定性试验阳性； 尿胆原增高。,胆汁淤积性黄疸,病因 肝内性： 肝内阻塞性胆汁淤积: 肝内泥沙样结石、癌栓、 寄生虫病(如华支睾吸虫) 肝内胆汁淤积: 毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆 汁淤积(如氯丙嗪，甲基睾丸酮 等)、原发性胆汁性肝硬化、妊娠期 复发性黄疸等。 肝外性：胆总管结石、狭窄、炎性水肿、肿瘤及蛔虫等阻塞,胆汁淤积性黄疸产生机制,梗阻性黄疸的发病机理,尿胆红素阳性,尿胆原缺如或减少,结合胆红素积聚,胆道系统阻塞水平,网状内皮系统,红细胞,血红蛋白,非结合胆红素,血 液 结合胆红素 非结合胆红素,发病机制： 由于胆道阻塞，阻塞上方的压力升高，胆管扩张，最后导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素反流入血。 此外肝内胆汁淤积由于胆汁分泌功能障碍、毛细胆管的通透性增加，胆汁浓缩而流量减少，导致胆道内胆盐沉淀与胆栓形成。,胆汁淤积性黄疸,临床表现 皮肤呈暗黄色，完全阻塞者颜色更深，甚至呈黄绿色，并有皮肤瘙痒，尿色深，粪便颜色变浅或呈白陶土色。 实验室检查 血清CB增加，尿胆红素试验阳性，尿胆原及粪胆素减少或缺如，血清碱性磷酸酶及总胆固醇增高。,黄疸的诊断和鉴别诊断,黄疸的识别部位：在巩膜最易观察到，但皮肤、舌系带亦可。假性黄疸：进食含有过多胡萝卜素（胡萝卜素、南瓜、西红柿、柑桔等）也可使皮肤黄染，但无胆红素升高。老年人球结膜下有脂肪堆积，呈黄色，但分布不均匀。色泽：浅黄、黄色、金黄或黄绿、绿黄或纯绿色,病史年龄和性别： 婴儿期：新生儿生理性黄疸、先天性胆道 闭锁、病毒性肝炎 幼年： 先天性非溶血性黄疸 儿童与青壮年：病毒性肝炎 中老年： 肝硬化、结石、肿瘤接触史： 疫水、疫地接触史、输血史、长期酗酒史、 肝毒性药物和化学物接触史,过去史： 胆结石、胆道蛔虫症、胆道手术史、肝移植后妊娠： 妊娠期复发性胆淤、妊娠期急性脂肪肝、严重妊高症家族遗传史： 家族中有表现为黄疸的先天性、遗传性疾病者,症状发热：病毒性肝炎、肝硬化伴有进行性肝细胞坏死者 低热 胆总管结石并发胆管炎、细菌性肝脓疡 高热 恶性淋巴瘤 间歇热 腹痛：肝区隐痛或胀痛 病毒性肝炎、肝癌 局部阵发性绞痛 胆石症、胆道蛔虫症 上腹及腰腹痛，坐位前倾位可缓解 胰头癌 消化不良: 病毒性肝炎、慢性胆囊炎、肿瘤皮肤瘙痒：梗阻性黄疸和肝细胞性黄疸尿、粪颜色的改变：溶血性黄疸急性发作 尿色呈酱油色，粪色加深 肝细胞性黄疸 尿色加深，粪色浅黄 胆汁淤积性黄疸 尿色如浓茶，粪色变浅或呈白陶土色病程：病毒性肝炎 一般24周自行消退 胆石症 间歇性 癌肿 进行性加深 药物性 出现较快，消退也快,体征皮肤：皮肤黄疣-胆汁淤积 皮肤黝黑、毛细血管扩张、蜘蛛痣、肝掌-慢性肝功能减退肝脏：急性肝炎-肝脏轻中度肿大，质地软而有压痛 肝硬化-质地变硬，边缘较薄，表面可触及细颗粒 肝癌-肝脏显著增大，硬而有压痛 急性肝坏死-肝浊音界缩小 胆石症并发胆管炎、细菌性肝脓肿-肿大伴明显压痛脾脏：肝硬化伴门脉高压-脾肿大,实验室及其他检查1B型超声波检查 观察肝、胆、胰、脾的大小、形态、有无结石、有无占位性病变。2X线检查 腹部平片可发现胆道结石、胰腺钙化。 胆道造影可发现胆管结石。3经十二指肠镜逆行胰胆管造影（ERCP） 可通过内镜直接观察壶腹区与乳头部有无病变，可经造影区别肝外或肝内胆管阻塞的部位。也可了解胰腺有无病变。对肝脏的良恶性肿瘤的鉴别优于CT，诊断胆管扩张不比CT优越，但诊断胆石相当敏感。,4经皮肝穿刺胆管造影(PTC)能清楚地显示整个胆道系统，可区分肝外胆管阻塞与肝内胆汁淤积性黄疸，并对胆管阻塞的部位、程度及范围有所了解。5上腹部CT扫描对显示肝、胆、胰等病变及鉴别引起黄疸的疾病较有帮助。6磁共振成像(MRI)对肝脏的良恶性肿瘤的鉴别优于CT，诊断胆管扩张不比CT优越，但诊断胆石相当敏感。,问诊要点1.确认有无黄疸2.黄疸的临床表现（另注意年龄、性别）3.对患者的影响（情绪、睡眠）4.既往史、家族史、诱因,患者，男，30岁，因食欲下降、乏力10天，皮肤巩膜黄染2天入院，无发热、腹痛，尿呈浓茶样。实验室检查：血清总胆红素90.1umol/L，血清结合胆红素47 umol/L。 分析： 该患者最有可能是哪种类型黄疸？为什么？,案 例,患者，女，40岁。因“乏力、纳差2周，皮肤、巩膜发黄1周”入院。2周前常感到四肢无力，食欲减退、厌油，1周前发现其 、粘膜黄染未加注意。近日来黄染较前加重，且皮肤瘙痒、尿色加深。2天来有恶心、发热，无腹胀、腹痛、腹泻，体重减轻1Kg，精神状态欠佳，因皮肤瘙痒睡眠差。查体：皮肤、巩膜金黄，有抓痕，余未见异常。 问题： （1）该患者引起皮肤、巩膜黄染的可能病因是什么？ （2）该患者现存的护理问题有哪些？,案 例,病案 患者，男，48岁，反复肝区胀痛3年，加重伴皮肤巩膜黄染10余天，口干苦，食欲差，低热，尿色深黄，大便溏薄，每日23次，皮肤瘙痒，睡眠尚好。 身体评估：T37.8,P84次/分,R20次/分,BP120/80 mmHg。全身皮肤、巩膜明显黄染，双肺呼