糖尿病肾病的病理与临床表现

糖尿病肾病的诊断与治疗,糖尿病肾病的分期糖尿病肾病的病理表现糖尿病肾病的防治,糖尿病肾病分期,Mogensen将 1型DM肾病分为5期，对2型DM肾病也有参考价值 1型DM肾病约每35年进展一期，而2型DM进展更快,期,为糖尿病初期，肾体积增大，肾小球滤过率升高，肾小球入球小动脉扩张，肾小球内压增加,期,肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（UAER)多数在正常范围，或呈间歇性升高,期,早期肾病，出现微量白蛋白尿，即UAER持续在20199gmin（正常人10gmin）,期,临床肾病：UAER 200gmin，相当于尿蛋白总量0.5g24h，肾小球滤过率下降，可伴有浮肿和高血压，肾功能逐渐减退,期,尿毒症，多数肾单位闭锁，UAER降低，血肌酐、尿素氮升高，血压升高,表 糖尿病肾损害的临床与病理联系 分 期 GFR UAE 血压 主要病理改变 期 肾小球高滤过期 正常 正常 肾小球肥大 期 间断白蛋白尿期 或 休息正常 多数 肾小球系膜基质 正常 运动后 正常 增宽，GBM增厚 期 早期糖尿病肾病期 大致 持续 正常 上述病变加重 正常 尿蛋白(-) 或 期 临床糖尿病肾病期 渐 尿蛋白(+) 上述病变更重 大量蛋白尿 部分肾小球硬化 期 肾功能衰竭期 大量蛋白尿 肾小球硬化荒废 逐渐 注 GFR: 肾小球滤过率； UAE：尿白蛋白排泄率； GBM：肾小球基底膜,糖尿病肾病的分期糖尿病肾病的病理表现糖尿病肾病的防治,糖尿病肾病的病理变化（一）,糖尿病导致GFR增高时， 肾小球直径即随之增大 肾脏体积亦相应增大20%40%但是，肾脏尚无其它器质性改变,糖尿病肾病的病理变化（二）,从临床呈现微量白蛋白尿开始，肾脏即出现以细胞外基质蓄积为主要特征的器质性变化 肾小球基底膜弥漫变厚 肾小球系膜基质增多,糖尿病肾病的病理变化（三）,呈现两种病理类型 1. 弥漫性肾小球硬化： 肾小球系膜基质增宽 肾小球基底膜弥漫增厚 此型表现并非DN特有,光学显微镜检查,糖尿病肾病的病理变化（四）,2. 结节性肾小球硬化： 肾小球系膜基质增宽，并且出现Kimmelstiel- Wilson结节， 周围毛细血管袢受压或呈小血管瘤样扩张；肾小球基底膜弥漫增厚 此型为DN特异表现,糖尿病肾病的病理变化（五）,肾血管：出、入球小动脉及小叶 间动脉壁玻璃样变肾小管：晚期萎缩，基底膜增厚肾间质：晚期纤维化,糖尿病肾病的病理变化（六）,可见IgG及其它免疫球蛋白呈细 线条沉积于肾小球毛细血管壁 可能为血浆蛋白的非特异附着,免疫荧光显微镜检查,糖尿病肾病的病理变化（七）,可见肾小球系膜基质增宽 肾小球基底膜弥漫增厚 早于光镜检查发现,电子显微镜检查,糖尿病肾损害的分期糖尿病肾病的表现糖尿病肾病的防治,糖尿病肾病的防治（一）, 控制高血糖从糖尿病发生起即应认真控制血糖靶目标值如下： 空腹血糖应6.1mmol/L（110mg/dl） 餐后血糖应8.0mmol/L（144mg/dl） 糖化血红蛋白应6.2%,糖尿病肾病的防治（二）, 应用ACEI或ARB从微量白蛋白出现即开始应用用药目的： 降低系统高血压 减少尿蛋白 延缓肾损害进展,糖尿病肾病的防治（三）, 控制高血压从高血压出现即应认真进行降压治疗靶目标值如下： 无肾损害时 控制达130/80(85)mmHg 尿蛋白1.0g/d时 控制达130/80mmHg 尿蛋白1.0g/d时 控制达125/75mmHg,选用降压药物的注意事项： 选用长效降压药 首选ACEI或（和）ARB,多种降 压药常规剂量配伍 已继发肾脏病变时，需并用利尿 剂并严格限盐 长期使用降压药时，需注意药物 对糖、脂及嘌呤代谢的影响,降压药物对血脂、血糖及血尿酸的影响,降压药种类 对血脂影响 对血糖影响 对血尿酸影响 利尿药 ACEI ARB *受体阻滞剂受体阻滞剂 注 钙通道阻滞剂、血管扩张药及中枢降压药对上述代谢无影响,?,糖尿病肾病的防治（四）, 控制高血脂控制高血脂也是防治DN的重要措施靶目标值如下： TC HDL-C TG LDL-C理想 1.1 4.5 * 单位：mmol/L,高脂血治疗措施治疗高脂血症需药疗配合食疗 高胆固醇血症为主者 选用羟甲基 戊二酰辅酶A还原酶抑制剂 高甘油三脂血症为主者 选用纤维 酸衍生物,糖尿病肾病的防治（五）, 低蛋白饮食糖尿病肾病患者应进低蛋白饮食低蛋白饮食实施方案： 肾功能正常 0.81.0g/kg/d CCr25ml/min 0.6g/kg/d CCr25ml/min 0.3g/kg/d + 开同 热