酸碱失衡与血气分析

酸碱失衡诊疗及动脉血气分析判定,一、酸碱平衡调节机制 二、血气分析指标 三、血气分析判断方法四、酸碱失衡,一、酸碱平衡的调节,机体代谢产生固定酸和挥发酸，但是由于体内 1.化学缓冲系统 2.细胞内外电解质的交换 3.肺肾的生理调节机制 允许pH值在7.357.45狭窄范围内变动，保证人体组织细胞赖以生存的内环境的稳定。,1. 缓冲系统： 血液中的HCO3与H2CO3是最重要的一对缓冲系统，在血液中含量最高，缓冲能力最大。 缓冲能力大，占全血缓冲总量50%，血浆 缓冲量的35%； 它通过CO2与肺关联、通过HCO3与肾相关联； NaHCO3 / H2CO3的比值决定pH值。 HCO3/ H2CO3=27/1.35=20/1。HCO3和H2CO3比值保持20:1，血浆pH值就维持在7.357.45之间。 HCO3_ 方程式：pH = pKa + log H2CO3 ,2. 细胞内外液电解质交换： 酸中毒：细胞外液2Na+1H+进入细胞内，细胞内的3k+进入细胞外。 碱中毒、低血钾或高血钾原理相同。 呼酸时还出现一种变化，红细胞内产生H2CO3增多，解离的HCO3与细胞外液Cl进行交换，缓解细胞外酸中毒。,3.肺的调节 肺通过呼吸运动呼出CO2，随着呼吸的快慢深浅，调节CO2排出速度，以调节碳酸的浓度。 当血浆pH降低或碳酸增多时，呼吸中枢兴奋性增高，呼吸加深加快，加速CO2的排出；反之，减慢CO2的排出。,4. 肾的调节： 肾脏是最要的酸碱平衡调节器官：碳酸氢钠的重吸收:碳酸酐酶催化CO2+H2OH2CO3HCO3 + Na+NaHCO3被再吸收。排酸，正常人尿液中的H+浓度比血浆H+浓度大10倍。分泌NH3与H+结合成NH4排出,二、血气分析指标,动脉血氧分压(PaO2)：动脉血液中物理溶解氧分子所产生的压力。正常范围95-100mmHg判断有无缺氧判断I型呼衰或型呼衰,pH：为动脉血中H+浓度的负对数，正常值为 7.357.45，平均为7.4。 HCO3_ 方程式：pH = pKa + log H2CO3 pH 7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。 pH 50mmHg为肺泡通气不足，见于呼吸性酸中毒，型呼衰； （2）当PaCO2 SB ; 呼碱时AB7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。 pH7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒。碱或酸中毒包括：代偿性和失代偿碱或酸中毒。,pH值能解决是否存在酸/碱血症，但 1.不能发现是否存在（pH正常时）代偿性酸碱平衡失调；2.不能区别是（pH异常时）呼吸性或是代谢性酸/碱平衡失调。 例1. pH值正常有3种情况：HCO3和H2CO3数值均正常范围内。HCO3/ H2CO3HCO3/ H2CO3，虽然PH值正常，但单看pH值无法判断是否存代偿性酸碱平衡失调。 例2. pH可能是HCO3/H2CO3引起，单看pH值无法区别这两种情况。,二、看原发因素：定呼吸性或代谢性酸碱平衡失调 原发性HCO3增多或减少是代谢性碱或酸中毒的特征 原发性H2CO3增多或减少是呼吸性酸或碱中毒的特征,原发因素的判定： 由病史中寻找重要依据 由血气指标判断辅助依据 例1：HCO3/ H2CO3，pH值正常。若病史中有上述4种原发性获酸情况，则HCO3为原发性变化，而H2CO3为继发性或代偿性改变，即诊断为代偿性代谢性酸中毒。如病史中有原发性H2CO3变化，HCO3则为继发性或代偿性改变，即诊断为代偿性呼吸性碱中毒。 例2：pH7.32, HCO318mmol/L, H2CO335mmHg。pH酸血症，HCO3偏酸, H2CO3偏碱，可能为代酸。仅适合于单纯性酸碱平衡紊乱。,三、看“继发性变化”：是否符合代偿调节规律定单纯性或混合性酸碱紊乱。 在单纯性酸碱紊乱时，HCO3/ H2CO3分数中确定一个变量为原发性变化后，另一个变量即为继发性代偿性反应。 而在混合性酸碱紊乱时，HCO3/ H2CO3分数中确定一个变量为原发性变化后，另一个变量则为又一个原发性变化，称为“继发性变化”。,在酸碱紊乱时，机体代偿调节（继发性变化）是有一定规律的。 代偿规律包括：1.方向 2.时间 3.代偿预计值 4.代偿极限,1.代偿方向：应同原发性改变相一致，确保pH值在正常范围。 HCO3（原发性） 如 单纯性代谢性酸中毒 H2CO3 （继发性） HCO3（原发性）又如 则为混合性代碱合并呼碱 H2CO3 （原发性）,2.代偿时间： 代谢性酸碱紊乱引起呼吸性完全代偿需1224h。 呼吸性酸碱平衡失调引起代谢性完全代偿，急性者需数分钟，慢性者需35天。,3.代偿预计值：继发改变是可以用图表和经验公式计算 代偿名词解释,“继发性变化”在代偿预计值范围内为单纯性酸碱紊乱，否则代偿不足或过度为混合性酸碱平衡失调。,4. 代偿极限: 肺（呼吸性）或肾（代谢性）代偿是有一定极限的，这一极限称为代偿极限。,例2.过度换气8天者，不能进食，每日输葡萄糖和盐水，血气为：pH 7.59, PaCO2 20mmHg , HCO323mmol/L。 按慢性HCO3=PaCO2*0.52.5计算,预计HCO314mmHg 预计HCO340ml/h）。,.代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)特点是HCO3增多,病因:1.酸性胃液丢失过多:幽门梗阻，反复呕吐，持续胃肠减压。2.低钾血症。3.速尿和利尿酸。4.使用碱性药物过多。诊断:典型表现是呼吸变浅变慢，嗜睡、谵妄、甚至昏迷等中枢神经症状。尿呈碱性，血KNaCICa2均下降，pH、 HCO3增高。,治疗:,治疗原发病，输注等渗盐水或葡萄糖水，可恢复细胞外液及纠正低氯性碱中毒见尿补钾重症碱中毒（PH7.65）除上述措施外，可口服者予2%氯化铵1-2g，分3-4次口服，不能口服者，可输注0.1mol/L稀盐酸。 公式如下： 酸需要量(mmol)=(103CI)kg0.60.2 酸需要量(mmol)=(HCO327)kg0.4 一般在第一日给予计算值的一半碱中毒常合并低钙血症，可予补钾纠正酸中毒也不宜过速，一般也不要求完全纠正。,.呼吸性酸中毒(respiratory acidosis),特点是CO2蓄积为特征的高碳酸血症 。原因是呼吸道梗阻、限制性肺病及医源性的全麻或镇静过量。主要表现是胸闷、气促、呼吸困难。持续性头痛、突发性心室纤颤(高钾)。治疗是改善通气（原发病、排痰、气管插管）。,.呼吸性碱中毒(respiratory alkalo