蛛网膜下腔出血新

蛛网膜下腔出血（Subarachnoid hemorrhage, SAH） 诊 治,目 录,脑底部或表面的病变血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔引起的一种临床综合征。占急性脑卒中的10%左右。可由各种病因引起，不是独立的原发性疾病，而是由各种病因引起的一组临床综合征,SAH的概念,分类：外伤性 非外伤性，即自发性蛛网膜下腔出血 自发性SAH主要病因：颅内动脉瘤 （75-80%）,SAH分类及病因学,脑血管畸形 10%15% 其他(烟雾病、转移癌、动脉炎、凝血障碍疾病、抗凝治疗并发症等） 约10%患者原因不明(中脑周围非动脉瘤性出血),其它病因,SAH病理生理变化,病理,病理,病理,病理,颅内容物增加致颅内压增高,血液刺激脑膜致剧烈头痛和脑膜刺激征,血液刺激丘脑下部和脑干致高血压和心律紊乱,血细胞分解释放5-羟色胺及内皮素和缓激肽等致脑动脉痉挛甚至脑梗死,诊 断 程 序,临床表现 体征 影像检查,拟诊SAH,典型表现头痛（80-95%）为突发的、剧烈的、爆裂样、霹雳性，患者描述为“我一生最剧烈的头痛”从动脉瘤破裂到头痛症状出现仅需数秒钟，因此对头痛进展程度的仔细询问至关重要 开始的局限性头痛是由于病变处血管破裂所致，具有定位意义。,临床症状,典型表现意识障碍多于发病后立即出现，可持续数秒、数分钟、数小时甚至数天轻者表现为短暂性意识模糊，重者致昏迷高龄者易发生意识障碍，多示程度严重,临床症状,典型表现脑膜刺激征是SAH的基本特征，颈项强直最为明显 于发病数小时至1周出现，但以12天多见颈项强直形成需数小时，如患者头痛后立即就诊则不会出现颈项强直深昏迷、小量出血或高龄患者，颈项强直常不明显,临床体征,典型表现眼底玻璃体膜下片块状出血 在发病1小时内即可出现，CSF循环恢复后仍然存在。此征具有特殊临床意义，是诊断SAH相当有力的依据常见于前交叉动脉瘤破裂 所致对每一可疑病例均需 进行眼底检查,临床体征,典型表现一侧动眼神经麻痹 占30%58%；提示该侧颅底动脉环处、大脑后动脉邻近存在动脉瘤的可能性；尤其发生于剧烈头痛后应高度怀疑动脉瘤。,临床体征,非典型表现,短暂或持久性偏瘫 癫痫发作 精神症状不典型头痛伴高血压眩晕发作颈胸腰腿痛上述非典型表现一旦出现，应引起重视并应注意进行鉴别诊断,易误诊!,一、头颅CT二、腰椎穿刺三、脑血管造影四、计算机体层扫描血管造影（CTA）五、磁共振血管造影（MRA）六、经颅多普勒超声（TCD） SAH后脑血管痉挛常规监测手段,辅 助 诊 断,一、计算机辅助体层扫描（CT）可以明确SAH是否存在及程度；增强CT还可以明确一些病因 如AVM或大动脉瘤；显示大脑外侧裂池、前纵裂池、鞍上池、脑桥小脑脚池、环池和后纵裂池高密度出血征象；了解并发的脑内、脑室内的出血情况或有无脑积水；随访效果、了解有无并发症。多发动脉瘤患者有助于判断哪一个动脉瘤破裂出血,动脉瘤破裂出血的表现形式,脑内血肿或破入脑室，占15,单纯SAH，占85,蛛网膜下腔出血形式与动脉瘤的关系,前交通动脉瘤大脑中动脉瘤后交通动脉瘤基底动脉动脉瘤大脑后动脉动脉瘤,有其特征性出血形式,大脑中动脉动脉瘤,前交通动脉瘤,后交通动脉瘤,A,颈内动脉段动脉 瘤破裂,常提示鞍 池内不对称性积血,基底动脉动脉瘤破裂常显示有脚间池及桥池出血,小脑后下动脉及椎动脉动脉瘤破裂，则表明小脑延髓池及小脑出血,箭头示出血中心位于中脑前部,中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血,局限性,检出率：SAH随脑脊液扩散而降低敏感性.第一天90%，第二天85%，第三天85%，1周后 50%，2周后30%，故CT检查宜尽早进行，最好于发病3d内完成少量出血可因CT层面范围偏差出现假阴性，可行腰穿证实。 技术因素，如扫描层厚和移动伪影等出现假阴性 存在广泛的脑水肿时，无论是否存在脑死亡，CT都有可能出现SAH假阳性诊断,二、腰穿,具有确切SAH病史，特别是CT片（-）者注意点：严格掌握时机，SAH后2小时内腰池脑脊液可正常从出现头痛到腰椎穿刺的间隔时间至少要6h均匀性出血性CSF是SAH的特征性表现且显示为新鲜出血 离心后的CSF为淡黄色, 区别于穿刺性损伤的重要特征。CT检查前不宜先行腰穿，以防脑疝和破裂再出血颅内压过高时腰穿是相对禁忌症,三、脑血管造影(DSA),对于确诊的aSAH患者，应行动脉脑血管造影明确有无动脉瘤及其解剖特性(I类B级)。,视病情而定，总的原则：尽早检查，而且非常重要再出血和脑血管痉挛多发生在SAH后3天，于7-10d达高峰， 故时机宜早，即出血后只要患者病情稳定应于3d内行DSA检查 如已错过SAH后3d，则需待出血后3周再行检查 或在行DSA之前先行CTA筛查 ，二者之间互为补充,脑血管造影时机,为什么自发性SAH要及时作脑血管造影？,一、病情需要 诊断：自发性SAH是有原因，而绝大多数又是由脑 血管本身疾病所引起，特别是动脉瘤。 治疗：及时查出原因、及时治疗，有不同的效果。二、循证医学要求三、医疗自身保护的需要 如果对一个SAH病人仅仅经过内科治疗好转出院，不告诉病人需做进一步检查（特别是脑血管造影）而后发生再出血，按照现有条例应属医疗事故。,构建动脉瘤与载瘤动脉的三维空间关系，CTA的敏感性为85%-98% 指南提出：如果CTA可检出动脉瘤，可以指导医师进行下一步动脉瘤的治疗工作。如果CTA阴性，则推荐进行DSA复查以明确诊断,四、CT血管造影(CTA),对不能或无条件行脑血管检查者尤为重要。 MR血管造影(MRA)每例患者至少的敏感发现1个动脉瘤性为69%100%, 而检测所有动脉瘤的敏感性为70%97% ,特异性为75%100%可发现直径为5mm的小动脉瘤 无创，是检查蛛网膜下腔出血的合适手段和筛选方法之一 不宜用于急性期检查：患者因出血刺激易躁动，无法耐受长达20分钟以上的检查，限制了临床应用,五、核磁共振检查, 对诊断SAH无用， 但有助于诊断和 监测脑血管痉挛。 评价脑血管痉挛引 起的血流速度变化 TCD在血管痉挛诊 断中的监测作用被写入指南中（a类B级）,六、经颅多普勒超声检查,指南提出3DDSA在诊断动脉瘤高敏感性的同时，更强调了在术前进行手术方案制定方面的作用。3DDSA能更明确地描述动脉瘤的形态学特征及解剖位置，对指导动脉瘤介入及显微夹闭手术无疑大有裨益。无论在何种情况下，cT联合血管造影依然是确诊aSAH的金标准。,辅 助 诊 断 总 结,约15%的SAH原因不明，其中2/3为中脑周围非动脉瘤性出血。如果血管造影阴性, 最初CT扫描呈中脑周围出血, 则可明确诊断为中脑周围非动脉瘤性出血, 如无再出血不必重复检查, 结局往往良好。CT显示为动脉瘤样出血而血管造影阴性的患者, 仍可发展为继发性缺血, 再出血的危险性为10%。,注意点,一般处理及对症治疗,SAH确诊后有条件争取监护治疗(急性卒中单元或监护病房)保持生命体征稳定降低颅内压纠正水电解质紊乱对症治疗：镇静、镇痛、抗癫痫发作 加强护理,SAH的治疗,蛛网膜下腔出血的常见并发症,蛛网膜下腔出血后再出血（hydrocephalus）,首次出血后24h内再出血率约4%, 在第3周可能会出现第2个再破裂高峰。出血后3周内累计再出血发生率为21%。出血后4周6个月, 再出血的危险性从开始时每天1%2%逐渐降至恒定的每年约3%。,动脉瘤再破裂出血发生率,机制：SAH首次出血后7-14d内纤溶酶的活性增高，而此时破裂口处动脉管壁的修复尚未完成；动脉瘤的反复破裂出血及渗血所致，特别是合并高血压的SAH患者，如果血压控制不良则高血压成为再出血的诱因。诱因：剧烈头痛，休息不好，焦虑症状，血压波动；过早下床活动； 用力排便及咳嗽时。 另外，血小板/凝血酶-抗凝血酶,再出血,临床表现： 临床特点：经治疗后在病情较稳定时，突然出现剧烈头痛，呕吐，烦躁不安等颅内压增高表现，神经功能状态迅速改变，包括出现意识障碍或意识障碍加重，伸性痉挛或姿势是重要的早期体征。 眼底出血加重，甚至出现乳头水肿。同时，又出现明显的颈硬及脑膜刺激征阳性。 SAH急性期发生“惊厥”常标志着再出血的发生，使死亡率增加1倍。 昏迷病人可仅表现为呼吸方式或生命体征的突然改变。,再出血,预防再出血的内科措施,多项研究结果均提示血压波动与动脉瘤的再破裂有显著相关性。指南提出：使用可滴定的降压药以便在调控血压的同时,在降低再出血风险和维持正常脑灌注之间取得平衡(I类B级)。同时提出，尽管血压控制的阈值标准尚未建立，但将收缩压控制于160 mm Hg应该是有利的。安静休息（绝对卧床46周），单纯卧床不足以预防蛛网膜下腔出血后再出血。可将其视为更广泛的治疗策略的一部分。（b 类，B 级）。指南中明确提出对于近期内无法手术治疗的aSAH 患者，且有显著的动脉瘤再破裂风险，如果无药物禁忌，短期内(24 h)的方式拔除脑室外引流，并不能减少需进一步行脑室分流术的机会。,慢性脑积水,患者应尽早手术及动脉瘤须彻底治疗。强调了多学科合作的治疗理念，要求动脉瘤治疗方案的制定需要有经验的脑血管外科医师及神经介入医师根据患者病情及动脉瘤情况共同商讨后决定(I类C级)。建议对于血管内治疗及外科开颅手术均合适的动脉瘤患者，首先考虑血管内治疗(I类B级).针对大脑中动脉动脉瘤的患者及脑实质内血肿大于50 rnl的患者，首先考虑行开颅手术。而高龄(大于70岁)、高级别aSAH及基底动脉顶端动脉瘤，首先考虑介入治疗(1I b类C级)。,颅内动脉瘤的手术治疗,再次，重申了动脉瘤复查的重要性，要求所有患者术后需要进行延期影像学随访，一旦发现明显残留则明确考虑进一步治疗。最后，针对支架的使用进行了限制，明确提出在aSAH患者中使用支架将造成残死率上升。只有当各种出血风险可排除的情况下方可使用支架。,颅内动脉瘤的治疗,其他并发症的处理,aSAH的常见并发症包括急性期低钠及高钠血症、低血容量、发热、低血糖、贫血、血小板减少症及深静脉血栓等。避免过度输注低张液体及收缩静脉容量,当使用晶胶体扩容时通过中心静脉压、肺动脉楔压及出入量等指标监测容量；使用体温调控系统控制aSAH后的发热；严密监控血糖；输注红细胞纠正贫血；联合使用氟氢可的松和高渗盐水以纠正低钠血症；及时发现并处理肝素介导的血小板减少症及深静脉血栓,蛛网膜下腔出血引起的癫痫的治疗,在aSAH后的超急性期预防性使用抗癫痫药物仅作为11 b类B级证据被考虑，但并不做推荐。长期使用抗癫痫药物明确不被推荐，仅在患者有潜在迟发性癫痫风险时作为考虑方案。,医院及诊疗体系,提出小规模医院(每年接诊小于10例aSAH患者)应考虑将患者尽快转入大规模医院(每年接诊大于35例aSAH患者)。并要求该中心拥有经验丰富的脑血管外科医师、介入治疗医师及多学科合作的神经外科监护室。(I类B级证据)同时指南还提到需要按年度对手术及介入的并发症进行质控以及对独立从事动脉瘤治疗的医师进行资格审核。,aSAH的术中麻醉,动脉瘤术中需要减少血压降低的幅度和时间。而在临时阻断载瘤动脉时是否需提高血压仍无法提供建议；尽管在少数病例中取得了理想效果，目前关于术中诱导低体温是否使患者受益仍不明确；术中避免高糖血症可能是必要的。指南还提出，在aSAH行介入治疗的患者中使用全身麻醉可使部分患者受益。事实上在国内，大部分中心均在全身麻醉下进行介入治疗，以减少因患者活动造成伪影，影响血管造影影像质量。,总 结,SAH诊治建议,SAH的诊断检查首选CT，动态观察有助于了解出血、吸收、再出血、继发损害等；临床表现典型，而CT无出血征象，可谨慎腰穿CSF检查以获得确诊；条件具备争取尽早（3d内）行DSA，亦可先行CTA或MRA，疑动脉瘤须尽早行DSA；积极的内科治疗有助于稳定病情和神经功能的恢复，如防治再出血、脑血管痉挛、脑缺血及脑积水等；依据脑血管异常病变、病情及治疗条件等考虑选用血管内栓塞治疗或开颅夹闭动脉瘤；对SAH的诊治改变以早期非手术治疗为主的观点；提倡“早期进行病因诊断，尽快进行病因治疗”的新观点。,SAH诊断流程,临床症状（突发的剧烈头痛 一段时间的意识障碍 随后的颈项强直）尽快高质量CT （+）则确诊