晕厥的鉴别诊断.ppt

晕厥,几个概念,晕厥是由于大脑半球及脑干血液供应减少，导致的伴有姿势张力丧失的发作性意识丧失.眩晕是一种运动性或位置性错觉，造成人与周围环境空间关系在大脑皮质中反应失真，产生旋转、倾倒、起伏等感觉.昏迷是严重的意识障碍.,眩晕,眩晕可分为两种:真性眩晕病人感到周围景物向一定反向转动或自身的天旋地转;假性眩晕病人只有头昏、头重脚轻感而无旋转感统称眩晕,眩晕,1.系统性眩晕周围性眩晕（前庭感受器、前庭神经颅外段）症状重、持续时间短、听觉损伤、伴自主N症状中枢性眩晕（椎基底动脉、脑干、小脑、前庭神经核、听神经、颈椎病等）症状轻、持续时间长2.非系统性眩晕（眼、心血管、内分泌、中毒、感染、贫血）,昏迷,嗜睡患者陷入持续的睡眠状态,可被唤醒,并能正确回答和作出各种反应,但刺激去除后很快又再入睡.昏睡患者处于熟睡状态,不易被唤醒,虽在强烈刺激下可被唤醒,但很快又再入睡.醒时答话含糊或答非所问.昏迷是严重的意识障碍,表现为意识持续中断或完全丧失,昏迷,1.浅昏迷病人无自主运动,对声、光等刺激无反应,强烈的疼痛刺激可有痛苦表情、呻吟和下肢的防御反应.浅反射(吞咽、角膜等)存在.2.中昏迷对周围事物及各种刺激均无反应,对于剧烈刺激或可出现防御反应,角膜反射减弱,瞳孔对光反射迟钝.3.深昏迷全身肌肉松弛,对各种刺激全无反应深浅反射均消失.昏迷与晕厥的鉴别要点是昏迷意识丧失时间较长,不易迅速逆转.,晕厥,晕厥根据病因大致分为四类:反射性晕厥心源性晕厥脑源性晕厥其他特点：迅速、短暂、自限性，完全恢复意识血管迷走性晕厥最为常见,而心律失常所致的晕厥最为严重.,反射性晕厥,血管迷走性晕厥直立性低血压颈动脉窦综合征排尿性晕厥舌咽神经痛所致的晕厥咳嗽性晕厥仰卧位低血压综合征,血管迷走性晕厥,有明显诱发因素，有前驱症状年轻体弱女性多见，可有家族史发生于立位或坐位，平卧后迅速缓解，发作后过快起立可再次发作晕厥。血压速降，心率减慢发作时脑电图对称性23Hz慢波。直立倾斜试验（+）,直立性（体位性）低血压,病因：压力感受器的反射弧受损（传入传出纤维，血管运动中枢），低血容量使心排出量减少。从卧位或久蹲位突然站立时头晕、眩晕眼花、下肢软、晕厥。立即卧床可缓解无诱因，前后期症状不明显，血压急降，心率不变或增快。血压体位试验体位改变时收缩压下降,卧位突然变为直立时，血液积聚于下肢，回心血量骤减，血压下降。此改变刺激颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器，使血管运动中枢的抑制冲动减少，血浆中肾上腺素或去甲肾上腺素增加，心率增加和小动脉收缩，心排出量正常。（交感兴奋）,血压体位试验,患者平卧，2分钟后测量血压，站立后3分钟内测立位血压。5分钟后按此顺序复测一遍。正常人站立时，收缩压下降一般不超过20mmHg，舒张压不下降，通过躯体的调节反射于3040S内血压回升。,颈动脉窦综合征,中年以上男性多见，常在立位或坐位发生，血压下降，心动缓慢，无其他前驱症状，意识丧失时间短，约几分钟。诊断:晕厥发作史压迫颈动脉窦诱发同样症状发作时脑电图出现高波幅慢波如用普鲁卡因封闭颈动脉窦后发作减轻或经上述治疗有效者,也支持本病的诊断.,颈动脉窦综合征,分三型：迷走型、减压型和脑型1、迷走型：较多见，晕厥发生时反射性窦性心动过缓和/或房室传导阻滞，偶心脏停搏，可用阿托品或普鲁苯辛治疗。2、减压型：晕厥发生时血压明显下降，心率无改变。可用麻黄素、肾上腺素治疗。3、脑型（中枢型）：晕厥发生时血压和心率无改变。因颈动脉窦过敏导致脑血管收缩发生广泛性脑供血不足。阿托品和肾上腺素治疗无效。,颈动脉窦过敏试验,颈动脉窦过敏试验心电图监测下，病人平卧，先按摩一侧颈动脉分叉处秒，再按摩另一侧，若出现显著心动过缓或心搏暂停秒以上，提示迷走型，若出现症状无心率改变则为减压型或脑型。,排尿性晕厥,病因及发病机制：植物神经不稳定、夜间迷走神经张力增高、体位骤然转变、排尿时的屏气动作或附加其他疾病。通过迷走神经反射引起晕厥临床表现：男性，2030岁，多在半夜或清晨起床小便时发病，前期症状无，或极短暂的头晕、眼花、下肢发软。突然晕倒，意识丧失，1分钟后苏醒，醒后无不适。偶抽搐、外伤。可复发。,舌咽神经痛所致的晕厥,舌咽神经痛的患者在疼痛发作时或紧接发作后偶尔因迷走神经激惹而发生心率减慢和血压降低，出现晕厥触动舌根、扁桃体、耳部等可诱发舌咽神经痛而可间接引起晕厥。,咳嗽性晕厥,特点：剧烈咳嗽后短暂的意识丧失，多见于慢支、哮喘、肺气肿的老年人及支气管哮喘的小儿。前驱症状：眩晕、眼花、面色苍白。机制：咳嗽胸腔内压力增加颅内压增高脑血流减少咳嗽胸壁感受器的血管性反射外周血管阻力降低血压下降。,仰卧位低血压综合征,可发生于妊娠后期孕妇或腹腔内巨大肿瘤患者取仰卧位时，机械压迫下腔静脉，使回心血量减少。临床表现主要是血压骤降。心率加快、眩晕、晕厥。如改变为侧卧位或坐位，或将肿瘤右移，症状可缓解。,心源性晕厥,心源性晕厥是由于心脏病时心输出量减少或心脏停搏,导致脑缺氧而发生.其原因可由于严重心律失常、心排血受阻、心肌缺血等所致.心源性晕厥的严重者称阿-斯氏综合征.一般心搏停止5-10秒便引起晕厥,停搏15秒以上便产生晕厥和抽搐.发作前可无不适或有数秒钟的头晕、眼花、胃部不适可发生于任何体位.,心源性晕厥,心律失常心瓣膜病冠心病及心肌梗死先天性心脏病原发性心肌病左房粘液瘤、左心房血栓形成肺动脉高压,心律失常,病窦综合征、房室传导阻滞、心动过缓、房颤、心动过速、QT间期延长综合征和某些药物（奎尼丁、洋地黄等），不完全性房室传导阻滞突然变为完全性房室传导阻滞引起晕厥最常见。有些病人在晕厥前有短暂的前驱症状:如突然发生不规则的心跳、眼花、头晕、出汗、恶心或呕吐等.意识丧失的时间通常短暂.,心瓣膜病,主动脉狭窄，患者用力时左心输出量及冠状动脉血流量不能增加，导致脑缺血和心肌缺血。可有前驱症状，如呼吸困难、心绞痛、头晕、视物不清、出汗等。心电图示心肌肥厚预后差，尽早手术。,冠心病心肌梗死,冠心病急性心肌缺血室性心律失常晕厥左心室前壁梗塞神经颈动脉窦晕厥老年人合并高血压病人常见，发作前可有心前区疼痛，发作时心律紊乱或心音听不到，发作后心前区痛、全身无力、恶心呕吐等，心电图有助诊断。,先心病,先心病晕厥并不经常发生，其中以法乐四联征引起晕厥者多见.病人在运动或体力活动时由于周围血管的阻力降低,使由右向左的分流增加,血液的氧分压减低和脑缺氧,因而发生晕厥.动脉导管未闭的病人偶而发生晕厥.,原发性心肌病,各型心肌病均导致心排血量减少，心律失常，脑缺血，晕厥。,左房粘液瘤、左心房血栓形成,机制：体位改变时左房粘液瘤嵌顿在二尖瓣口，急性心输出量减少发生晕厥。3060岁女性多见，可能与遗传有关，除晕厥外，常伴充血性心力衰竭，呼吸困难，二尖瓣可听到杂音。左房巨大血栓形成的临床表现相似。左房巨大血栓形成引起晕厥较少,晕厥发作后可出现身体其他部位的血栓现象,常见是脑血栓引起肢体瘫痪、失语等.,原发性肺动脉高压,病因：心肌缺血导致心室纤颤，心输出量减少。临床表现：严重肺动脉狭窄的患者用力时或后晕厥，呼吸困难，窒息感，紫绀，并有急性心肌梗塞的表现，心电图异常，预后差,脑源性晕厥,颈内动脉系统椎基底动脉系统主动脉弓及其分支如锁骨下动脉、无名动脉病因最常见是动脉粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞其次是颈部疾患所引起的椎动脉受压其它如动脉本身的炎症、外伤、肿瘤、畸形或由于椎动脉周围的交感神经丛受累，引起反射性椎动脉痉挛,脑源性晕厥,脑血管病很少独自引起晕厥，但是可以降低脑血管病伴有其他疾病的晕厥域值。椎基底动脉系统由于是脑干的供血动脉，并在维持意识清醒方面有重要作用，此系统的病变通常可以导致或者诱发晕厥。由脑血管病导致的晕厥常伴有局灶性神经功能缺损。,脑源性晕厥,主动脉弓综合征（无脉病）短暂脑缺血发作高血压脑病基底动脉型偏头痛脑干病变蛛网膜下腔出血,短暂性脑缺血发作,短暂性脑缺血发作是脑的局部或全脑的一过性急剧血循环障碍,表现为多种神经学病症群.发作一般持续数分钟至数十分钟,很少超过一小时.最长不超过24小时，不遗留神经功能缺损症状。由于损害的血管不同而症状也多样化:,短暂性脑缺血发作,颈内动脉系统：大脑中动脉：三偏，优势则失语失用大脑前动脉：人格及情感障碍，对侧下肢无力颈内动脉：病侧单眼一过性黑朦、失明，对侧偏瘫及感觉障碍,短暂性脑缺血发作,椎基底动脉系统：眩晕、平衡障碍、眼球运动异常和复视，面部口周麻木，对侧肢体瘫痪、感觉障碍。特殊综合征：1.跌到发作：转头仰头时（网状结构缺血）2.短暂性全面遗忘症：患者自知，时间地点定向障碍，但谈话书写计算正常（颞叶海马）3.双眼视力障碍发作：皮质盲,脑源性晕厥,严重双侧颈动脉狭窄的病人可以反复发生晕厥，常在起立或步行时突然发生。基底动脉型偏头痛多发生在青春期，伴有晕厥发作。,其他,低血糖状态：虚弱感、头晕、心慌、晕厥。重症贫血：因血氧低下在用力时晕厥高原晕厥：平原人到高海拔地区时突然发作720分钟意识障碍，恢复迅速。回到低海拔地不再发作。,哭泣性晕厥,好发于幼童通常发作是由于被责骂、恐吓、情绪不佳或疼痛患孩先有啼哭或抽泣，继则屏住呼吸由于缺氧而发生晕厥，面部及唇紫绀“青色晕厥”,过度换气综和症,多见于神经质或急性的女性。特点：前驱期较长，可在卧位时发生。机制：情绪紧张呼吸增强增快二氧化碳排出增