隐匿性缺血性心肌病围术期

隐匿性缺血性心肌病围术期麻醉处理,目前麻醉临床与基础话题,心脏病人非心脏手术的麻醉管理冠心病病人的麻醉管理围术期高血压的麻醉处理B-受体抑制剂围术期应用各亚专业的麻醉管理及并发症的防治，新技术、新设备的应用新药物应用及并发症的防治基础动物实验的器官保护或I/R损伤机制研究，,隐匿性缺血性心肌病(SMI)发病率及危害,2008年7月22日年仅39岁北京同仁堂股份有限公司董事长、同仁堂的掌门人张生瑜先生在家中突发心脏病，因隐匿性缺血性心肌病诱发急性心肌梗塞猝死噩耗,SMI发病率,一般人群中的发病率高达2.5%10%在心源性猝死病例中，约占1/4 的患者生前无任何冠心病症状心肌梗死而无症状者约占10%20%心肌梗死后SMI的发生率约占心肌梗死患者总数的1/3，尤其以心肌梗死早期多见,围术期麻醉并发症及意外,Tay CLM et al. Ped Anesth 2001; 11: 711718.,围术期麻醉危险因素分析,主要内容,隐匿性缺血性心肌病概述-危害性可能的原因及机制加强重视潜在临床表现及最新诊断警惕与防范围术期麻醉管理特点行于前而后安,隐匿性缺血性心肌病概述及危害,隐匿性缺血性心肌病概述及危害,隐匿性缺血性心肌病概述及危害,隐匿性缺血性心肌病概述及危害,SMI概念分类及发作特点,无症状隐匿性心肌缺血在冠心病中非常普遍，且心肌缺血可造成心肌可逆性或永久性损伤，并引起心绞痛、心律失常、泵衰竭、急性心肌梗塞或猝死，因此，它作为冠心病的一个独立类型，已越来越引起人们的重视,SMI分为三种类型：单纯性SMI；心绞痛兼有SMI；心肌梗死后SMI临床分型Cohn将SMl分为3种类型：I型为完全无症状性心肌缺血，较少见，中年男性发病率为2510II型为心肌梗死后的无症状性心肌缺血，多见llI型是指在有心绞痛发作的患者中发生的SMI，心绞痛患者中5080,SMI概念分类及发作特点,SMI概念分类及发作特点,发作特点,发作节律,频率依赖,高危人群,突然心律失常感冒局部疼痛劳累诱因青中壮年休息缓解,6-12AM最多0-6AM最少儿茶酚胺心肌缺血阈值疼痛阈值PL集聚,快频率80%心肌氧耗增加慢心律迷走神经张力增加冠状动脉阻力增加血流缓慢,糖尿病高血压高血脂饮酒吸烟肾功能降低年龄60岁左右肥胖雌激素缺乏遗传及基因突变,隐匿性心肌缺血的发病机理,心肌缺血范围小、程度较轻、有良好的侧支循环体内内啡肽水平升高使疼痛感受性降低，尤其发病早期心肌对慢性或重复性缺血的调节反应(冬眠心肌)使心肌代谢及收缩功能降低,从而降低了缺血的程度使心绞痛出现的机率减少老年人疼痛阈值高和疼痛感受性差自主神经功能障碍以致其保护性胸痛警报装置部分或完全缺陷（如糖尿病患者）,隐匿性心肌缺血的诊断,术前自觉症状和体征运动负荷试验（TET） 动态心电图（DCG） 心肌灌注显像（ECT） 心率变异性（HRV）心率震荡（HRT）,无症状性心肌缺血的诊断新观点,ECG,非连续动态变化微小Q波R波递减脱漏,假阳性不能完成,24hDCG/冠脉造影,连续目前最佳,阳性率高敏感性高造价贵风险大,心脏超声心室肌活动冠脉血流,64排CT冠状动脉血管三维成像管腔、血流斑快性质,ECG/运动负荷,无症状性心肌缺血的诊断新观点DCG,SMI诊断新观点-ECG,ST1mm的水平或下斜型压低 (图A、B、C) 或者同样幅度的上斜型压低出现J点后80ms（图D），1min为心肌缺血的阳性表现。J点后80ms的小于1mm的上斜型压低（图E）仅为J点压低而不是ST段压低。,急性心肌缺血ECG表现,在透壁心梗中，心内膜下心肌缺血蔓延至心外膜，累及到全层心肌。在急性期，心电图表现为ST段抬高。抬高的ST段可以为上斜型、水平型或弓背形,急性缺血-心梗ECG定位,无症状性心肌缺血的诊断新观点HRT/HRV,心率变异性(HRV) 即心率快慢差异性，是指逐个心动周期的细微时间变化，其发生基础是自主神经对心率的调节作用，是反映交感与副交感神经张力平衡的指标心肌缺血造成HRV 降低可能与缺血直接损伤自主神经纤维有关和/ 或与损伤部位释放的化学递质发生变化及压力反射敏感性降低有关,无症状性心肌缺血的诊断新观点HRT/HRV,心率震荡（HRT）是指一次室性早搏后出现心率先加速，后减速的现象HRT现象能够反映迷走神经的功能状态，当其减弱或消失时则机制被破坏可作为一个独立的心源性猝死危险性的预测指标 HRT与HRV在无症状性心肌缺血病人和80例正常对照者行24 h动态心电图监测，结论：SMI病人存在自主神经功能受损赵继义等. 中国心脏起搏与心电生理杂志，200418(5)：321327：,SMI诊断新观点-MSCT,MSCT 冠状动脉血管成像（CTA）-64 层螺旋CT 检查费用低、微创、安全，故病人易于接受，而且能显示CAG 所不能显示的管腔外病变，比较准确地评价斑块性质，鉴别钙化斑块、纤维斑块或脂质斑块。多种检查方式互相结合 Choi SI, etal. developments in wide-detector cardiac computed tomography J. Int J Cardiovasc Imaging, 2009, 25:23-29.,SMI围术期麻醉管理,提高意识：术前访视、病情评估、麻醉手术风险预测把握关键：术中心肌氧供需平衡的维护处理得当：实用、可行、有效的监测； 正确判断目的：积极预防和有效处理，避免AMI,术前访视与病情评估,病史：术前的病情的评估和详细病史的了解：此类病人可有不同的症状和体征，运动负荷后易突然心慌、胸闷，严重时心脏停搏；胃部不适伴憋闷、胀满的感觉；下颌骨疼痛；前臂和肩膀疼痛；疲劳感等用药：硝酸酯类药物、B- 受体阻断药、钙拮抗药、抗凝药及抗血小板聚集药、他汀类发作？用药效果？目前状态？,术前访视与病情评估,稳定型心绞痛病人的手术风险高危因素：日常生活活动就可诱发心绞痛平静ECG持续存在ST段下移和T波改变高血压心胸比值0.55LVEF70岁患糖尿病ECG:有Q波室性早搏.R波递减或ST-T动态改变,麻醉管理新理念,麻醉管理麻醉方法的选择基本矛盾是心肌供氧与需氧避免减少心肌供氧量的因素(如低血压,缺氧)避免增加心肌需氧量的因素(心率增快,心室容积增加,血压增高,心肌收缩力增强),SMI麻醉管理-维持氧供需平衡措施的评价,HR MAPHR与BP关系（RPP、SP/HR）CVPTEE SVV,麻醉管理新理念-HR,动物实验：在正常心率的情况下，心内膜血流自动调节的压力低限为38mmHg；HR增快1倍时，自动调节的压力低限升至61mmHgHR 60次/min 心脏总舒张时间(主要冠脉供血时间)约800MS，HR 90次/min 舒张时间减少到仅为200MS围术期心动过速的原因很多，包括浅麻醉、气管内插管、低血容量、发烧、贫血、充血性心衰和术后疼痛增加心肌氧耗；左室舒张时间缩短，冠脉血流下降,麻醉管理新理念-BP-MAP,心肌的摄氧率平时即达6065%心肌的血流量呈压力依赖性，故围术期的血压应维持在较高水平，尤其对合并高血压血压的变化不应超过术前数值的20MAPPCWP（冠脉灌注压）大于55mmHgMAP和心率的比值1、CPB前大于1.2维持收缩压在90mmHg以上尤其应避免在心率增快的同时血压下降,SMI麻醉管理-氧供需平衡新观点,1. RPP反映心肌耗氧量间接指标1心肌无缺血；PRR1表示有心 肌缺血，如术前窦缓而高血压病人3. TEE:反映心肌收缩节段性、左心室舒张功能，敏感性；非心脏手术病人给予此监测？费用？普及？,麻醉过程中管理,心肌缺血的首选药物：硝酸甘油,先静脉推注25-50ug,继之以静滴.(1)HR快而BP正常: 艾司洛尔.(2) HR快而BP高:加深麻醉+艾司洛尔(3) HR快而BP低: 去氧肾上腺素.(4) HR正常而BP高: 加深麻醉+静注尼卡地平.(5) HR正常而BP低: 减浅麻醉+去氧肾-+硝酸甘油.(6) HR慢而BP低: 减浅麻醉+麻黄碱/DA+阿托品+- 硝酸甘油. 心律失常,先消除诱因:缺氧/CO2/K/药物处理,麻醉管理新理念-容量,血液的携氧能力。在Hb12g时，HR65次分可维持心肌氧的供需平衡。如Hb降至6g，HR则需达到130次分方可为机体提供同样多的氧CVP：SVVHR降低心室充盈耗氧增加PH值：氧的解离T：避免寒战,围术期管理我们的一些经验,SVV能很好地用于OPCABG中液体管理搭桥过程中，SVV与CVP的变化趋势一致MAP在搭桥过程中的变化更敏感诱导期：7ml/kg万汶（30-40min）维持期：3-5ml/kgRS+乐加（钠钾镁葡萄糖）；FFP/RBC对抗：鱼精蛋白0.8:1肝素PCIA：舒芬+欧倍,数据对比,MAP CVP SVV HR搭桥前 817 72 84 6913前降支 758 83 83 7012搭桥前 818 72 84 7213对角支 746 83 93 7313搭桥前 824 83 94 749后降支 715 103 115754搭桥前 824 73 95 7311钝缘支 703 82 101 7210与搭桥前相比，P0.05,CABG过程中SVV指导输液,CABG过程中麻醉深度监测,手术后处理的要点,防止心肌供氧与需氧之间失衡PCA：消除疼痛,以避免疼痛引起的应激反应充分给氧预防肺并发