MODS本科

,第七章 多器官功能障碍综合征（MODS）,病例,赵XX，女性，64岁主诉：发热3天，少尿、意识障碍1天现病史：入院前3天病人间断发热，体温达38.5，在当地医院静点头孢类抗生素，入院前1天静点药物过程中出现寒战、发热，意识转为朦胧，同时尿量明显减少，门诊以“发热待查”收入院。,2010-04-16,肾盂穿刺出脓性液意识障碍少尿1日，血清肌酐增高，尿素氮增高呼吸困难，血氧饱和度低心率快、血压低、高热、白细胞高,Question1. 除泌尿系感染外,患者还有哪些器官受到了影响？2. 应如何诊断？,第七章 MODS,第一节 MODS概论,第二节 急性肾衰竭,第三节 急性呼吸窘迫综合症,第四节 急性胃肠功能障碍,第五节 急性肝衰竭,大纲要求,掌握内容：多器官功能不全综合征的概念、病因；急性肾功能衰竭的病因、临床表现、诊断和防治方法；急性呼吸窘迫综合征的诊断和治疗。熟悉内容：多器官功能不全综合征的临床表现、诊断指标。了解内容：多器官功能不全综合征的防治；急性呼吸窘迫综合征的病因；应激性溃疡、急性肝衰竭的临床表现和诊断。,第一节 MODS 概论,多器官功能障碍综合征（Multiple Organ Dysfunction Syndrome ，MODS）是指在急性疾病过程中两个或两个以上系统或器官同时或序贯出现的功能障碍。MOF (Multiple Organ failure),脓毒症的亚分类,系统性炎症反应综合征：多种因素引起的全身炎症反应；脓毒症： 对感染的系统性炎症反应综合征；严重脓毒症： 脓毒症伴有器官功能不全，低灌注或低血压(包括乳酸性酸中毒，少尿，神志改变)；脓毒性休克： 尽管充足的液体输注仍有脓毒性低血压，如须使用加压药或血管收缩药以维持正常血压或灌注，则患者处于脓毒性休克。,真菌,病毒,寄生虫,血源性感染,菌血症,败血症,其他,SIRS,其他,创伤,烧伤,胰腺炎,系统性炎症反应综合征与感染、非感染的关系,SIRS与MODS关系,尽管SIRS/脓毒症可能伴有低血压、乳酸性酸中毒、急性肺损伤或少尿，但不存在明确的器官功能障碍；当出现器官功能异常时，则称为MODS。,SIRS,SEPSIS,SEVERESEPSIS,SEPTICSHOCK,MODS,全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS): 因感染或非感染因素作用于机 体而引起的一种全身性炎症反应临床 综合征。,体温38或90次/分； 呼吸20次/分或PaCO2 12109/L,或10%。,感染+非感染因素,应激 stress,应激反应的概念指机体对如手术、创伤等炎症刺激的特征性反应，其重要性在于促进机体生存与恢复。没有应激，机体失去了对外来刺激的反应能力。,MODS,感染,非感染,SIRS,MOF,应激,观点变化,SIRS/MODS在一段时期内被认为反映一种潜在的感染源，这种观点已不再被认为是正确的SIRS/MODS要求有持续的炎症源，但这不一定由微生物所致宿主在炎症过程中的作用，以往曾认为宿主只是脓毒症过程中无辜的旁观者现已明确患者，特别是其免疫系统，是SIRS/ MODS中重要且活跃的参与者,一. 病 因,各种外科感染引起的脓毒症；创伤、烧伤或大手术致组织严重损伤、失血、失液；各种原因的休克，心跳呼吸骤停复苏后；各种原因肢体、大面积组织和器官缺血-再灌注损伤；合并脏器坏死或感染的急腹症；输血、输液、药物或机械通气；患某种疾病的病人更易发生MODS（心脏、肝、肾的慢性疾病，免疫功能低下等）。,MODS,原发性,继发性,病因直接作用早期出现广泛组织损害、 缺氧、缺血-再灌注综合征,宿主炎症反应与SIRS的发生发 展相关,严重感染,生化代谢障碍,体液介质,发病机制,发病机制,促炎反应,抗炎反应,内环境稳定(homeostasis),内环境稳定(homeostasis),促炎反应,抗炎反应,内环境稳定(homeostasis),代偿性抗炎反应综合征 CAIS(compensatory anti-inflammatory response syndrom),二. MODS临床表现,速发型原发急症在发病24h后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍； ARDS+ARF ARDS+ARF+AHF DIC+ARDS+ARF迟发型先发生一个重要器官或系统的功能障碍，经过一段较稳定的维持时间，继而发生更多的器官、系统功能障碍。,心脏 急性心力衰竭 心动过速,心率失常 心电图失常外周循环 休克 无血容量不足的情况 平均动脉压降低， 下血压降低，肢端发凉， 微循环障碍，少尿肺 ARDS 呼吸加快、窘迫，发绀 血气分析氧分压降低 ，需吸氧和辅助 呼吸呼吸功能失常肾 ARF 无血容量不足情况下 尿比重持续在1.010, 尿少 尿钠、血肌酐增多,三. MODS的初步诊断,胃肠 应激性溃疡 呕血、便血、腹胀 胃镜检查可见病变 肠麻痹 肠音减弱肝 急性肝衰竭 进展时黄疸,神志失常 肝功能异常，血清胆 红素增高脑 急性脑功能衰竭 意识障碍，对言语、 脑电图 疼痛刺激反应减退凝血功能 DIC 进展时有皮下出血瘀 血小板减少，PT、 斑、呕血、咳血 APTT异常,三. MODS的初步诊断,熟悉高危因素；及时做详尽的检查；当某一个器官出现功能障碍，要及时注意其他器官的变化；任何危重病人需动态监测，重视器官功能的发展趋势；熟悉诊断标准。,早期、及时诊断，需注意的问题：,四. MODS的预防和治疗,1. 治疗原发病创伤，补液； 重点监测病人的生命体征心、肺、肾； 防止感染抗菌药物、引流通畅、微生物检验； 改善全身情况和免疫调理脱水、低蛋白； 保护肠黏膜的屏障功能纠正休克、改善灌注； 及早治疗首先发生功能障碍的器官。,第二节 急性肾衰竭,概念:ARF（acute renal failure，ARF）是指短时间（几小时至几天）内发生的肾脏功能减退，即溶质清除能力及肾小球滤过率（Glomerular Filtration Rate，GFR）下降，从而导致水、电解质和酸碱平衡紊乱及氮质代谢产物蓄积为主要特征的临床综合病征。突出临床表现：尿量突然减少。少尿：成人24小时尿量少于400ml；无尿：尿量不足100ml；非少尿型急性肾衰：24小时尿量超过800ml，而血尿素氮、肌酐进行性增高。,AKI（Acute kidney injury）的定义,2005 年, 急性肾损伤网络( acute kidney injury network, AKIN ) 于荷兰阿姆斯特丹召开了急性肾衰竭研讨会，建议将ARF改名为AKI。AKI的诊断标准为: 肾功能在48 h内突然减退, 表现为至少两次血肌 酐升高的绝对值26.5mol/L; 或血肌酐较基础值升高50%; 或尿量442 k6.5代酸重尿毒症重水中毒,血液净化治疗,血液透析 HD血液滤过 CRRT腹膜透析 PD,血液净化的原理,CRRT 连续肾脏替代治疗,原理-利用半透膜原理，将患者血液与透析液同时引进透析器，在透析膜两侧呈反方向流动，通过弥散、对流、吸附清除毒素；通过超滤清除体内过多的水分。,血液透析 (Hemodialysis，HD),原理- 模仿肾小球的滤过和肾小管的重吸收及排泄功能，应用高通量滤过器，将患者血液引入血滤器，使体内存贮过多的水分及溶质清除，而蛋白质及血细胞不会滤出。,血液滤过 (Hemofiltration，HF),原理-腹膜透析是利用腹膜作为半渗透膜，将配制好的透析液经导管灌入患者的腹膜腔，利用腹膜两侧溶质的浓度梯度差，高浓度一侧的溶质向低浓度一侧移动（扩散作用）；水分则从低渗一侧向高渗一侧移动（渗透作用）。,腹膜透析 (Peritoneal dialysis，PD),（二）多尿期 1、维持水、电解质和酸碱平衡 2、控制氮质血症 3、增进营养 4、控制感染 5、治疗原发病和防止并发症,五. ARF的治疗,急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS) 是因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭，临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。,第三节 急性呼吸窘迫综合征,1. 直接原因-局部 误吸、溺水、吸入毒气、 肺挫伤、肺炎、机械通气-肺损伤2. 间接原因-局部+全身 休克 DIC、脓毒症、急性胰腺炎大量输库存血,一. ARDS 病因,二. ARDS发病机制,炎症反应 肺表面活性物质 肺水肿 肺顺应性（肺容量） 肺内分流量 通气血流比例失调 低氧血症,三. ARDS 病理生理改变,三. ARDS 病理生理改变,三. ARDS 病理生理改变,间接因素导致ARDS期原发病+过度换气；期呼吸急促，呼吸困难，发绀，X线为双肺纹理增粗；期进行性呼吸困难，发绀明显，双肺散在干湿罗音，X线为双肺弥漫性改变；期极度呼吸困难，脑功能障碍，双肺罗音明显，X线双肺大片影。,四. ARDS的临床表现,五. ARDS的诊断依据,1. 急性发作性呼吸衰竭；2. PaO2/FiO2 40 kPa(300mmHg)；3. X线-双肺弥漫性浸润阴影；4. 肺动脉楔压 （PAWP） 18mmHg或无心源性肺水肿的临床证据；5. 存在诱发ARDS的危险因素。,ARDS PaO2/FiO2 26.7kPa(200mmHg),ALI,2011-柏林,2011ARDS柏林标准：分层诊断,六. ARDS的治疗,治疗原发病；维持循环治疗:液体管理 SaO290；呼吸支持治疗: 吸氧 机械通气 PEEP；加强营养（高代谢状态）；肺血管舒张；其它治疗:激素 肺表面活性物质等 。,急性胃肠功能障碍（acute gastro intriontestion dysfunction，AGD)是继发于创伤、烧伤、休克和其他全身性病变的一种胃肠急性病理学改变，以胃肠道粘膜损伤以及运动和屏障功能障碍为主要特点。,第四节 急性胃肠功能障碍,感染性因素脓毒症、脓毒性休克非感染性因素烧伤、创伤、SAP医源性因素手术等,一. 病因,缺血再灌注损伤,二. 发病机制,腹痛、腹胀消化道出血腹膜炎肠源性感染急性非结石性胆囊炎,三. 临床表现,治疗原发病 保护和恢复胃肠粘膜的屏障功能 降低胃酸和保护粘膜消化道出血 手术疗法,四. 治疗,谷氨酰胺是合成蛋白质、核酸和许多其他生物分子的前体，可阻止细胞因子过多合成，从而调节全身炎症反应；是肠粘膜细胞、淋巴细胞、肾小管细胞等许多快速生长细胞的主要能源；是器官内重要的碳和氮元素的供体，调节着核酸和嘧啶的合成；是许多组织蛋白合成的关键调节因子；,第五节 急性肝衰竭,一. 发病基础：病毒性肝炎化学物中毒外科疾病其他：肝豆状核变性，感染,早期表现意识障碍肝臭出血其他器官系统功能障碍（低血压，脑水肿，肺水肿，肾功障碍，感染）,二. 临床表现和诊断,症状 +体征,转氨酶血胆红素白细胞电解质紊乱肾功能可能改变多为代谢性酸中毒凝血功能障碍,实验室检 查,二. 临床表现和诊断,一般治疗：吸氧，支链氨基酸，白蛋白，抗感染；肝性脑病的治疗硫喷妥钠，降低颅内压，低温；肝移植；肝功能的直接支持人工肝。,三. 治疗,2010-04-16,肾盂积脓 肾功能障碍 急性呼吸衰竭 脓毒性休克,肾结石 肾盂积脓 重症肺炎 MODS急性肾损伤ARDS脓毒性休克代谢性脑病,诊 断,病例2,张XX，男，43岁（90109161）2012-6-1 10:30入我科 主诉：“车祸外伤后意识不清，机械通气二天余” 既往车祸伤致肋骨骨折病史一年余。,患者于入院前二天因车祸致意识不清，瞳孔散大至4mm， 并出现呼吸困难，于当地医院给予气管切开、机械通气、 早期甲强龙冲击、左侧胸腔闭式引流术、脱水、脑保护 及营养神经等治疗后，病情继续恶化，故急诊转入我科。,T：36.8，HR：109次/分，BP：163/75mmHg，R：12次/分， SaO2：58%，深昏迷状态，瞳孔左：右约为4.5:3.5mm，对光反射迟钝，口唇发绀，左侧胸廓塌陷，胸腹部可触及广泛皮下气肿，左肺叩诊呈实音，双肺可闻及湿啰音，腹软，左侧上臂擦皮伤（已包扎），左侧可见胸腔穿刺闭式引流管一枚，少量血性引流液，双下肢病理征（-）。,120转运途中，病人血氧饱和度由95%下降至75%。,辅助检查,WBC 11.40*109/L，G% 90.0%； FIB 6.01g/L，D-Dimer 7.82mg/l； AST 121.8U/L，ALT 61.9U/L，ALB 28.80g/L，Bun 12.03mmol/L, Crea 85.70umol/L。,辅助检查 2012-5-30 受伤后,2012-5-30,2012-6-1 转入ICU,诊 断 车祸多发伤 闭合性胸