细菌性痢疾PPT参考幻灯片

第二节,细菌性痢疾,1,细菌性痢疾,细菌性痢疾(bacillarydysentery)是由志贺菌属(痢疾杆菌)引起的常见肠道传染病。好发于学龄前儿童，夏秋季发病率较高。主要临床表现为发热、腹痛、腹泻、里急后重和粘胨脓血便，重者可有惊厥及休克。,2,病原学Etiology,志贺氏菌属（shigella)通称痢疾杆菌（dysenterybacteria),属于肠杆菌科,为革兰氏阴性杆菌。1、形态及培养特性菌体短小,大小为0.5-0.72-3m,无荚膜，无鞭毛，有菌毛。在普通培养基上即可生长.,3,G短小杆菌。有菌毛，无芽胞，无鞭毛，无荚膜。无动力，兼性厌氧，但最适于需氧生长。,生物学性状,4,痢疾杆菌,5,痢疾杆菌,6,7,2、抗原构造与分类志贺氏菌属的抗原有菌体(O)抗原、表面（K）抗原和菌毛抗原。根据O抗原结构的不同可分成A、B、C、D四个群，现有43个血清型。临床以福氏菌2a型、宋内菌为多见。3、抵抗力痢疾杆菌存在于病人及带菌者的粪便中。外界环境中生存力强，耐寒、耐潮湿。,8,4、致病性痢疾杆菌的致病性,主要是侵袭力和内毒素,有的菌株尚能产生外毒素。5、免疫性抗感染免疫主要为肠粘膜表面的局部抗体SIgA。,9,流行病学Epidemiology,一、传染源：病人和带菌者,10,病从口入,11,流行病学,二、传播途径：粪口途径传播。,12,传播途径,13,苍蝇污染食品,14,流行病学,三、易感性：人群普遍易感,有短暂的免疫力,但免疫力不持久，不同菌群和菌型之间无交叉免疫。四、流行特征：各年龄组均可受累,学龄前儿童为多见。以夏秋季为高峰，农村发病高于城市。,15,2003年育英儿童医院菌痢住院人数,16,大部分被胃酸杀死,少量细菌进入肠道,正常菌群的拮抗+肠黏膜分泌型IgA屏障,免疫力低下，细菌侵入肠黏膜上皮细胞和固有层繁殖,黏膜炎症反应+小血管循环障碍,痢疾杆菌进入消化管,肠黏膜炎症、坏死和溃疡,腹痛、腹泻和脓血便,细菌在人体内被吞噬，很少侵入黏膜下层，一般亦不侵入血流，故极少发生菌血症或败血症,营养状况极差，尤其老年人或儿童,偶然发生败血症,志贺菌释放外毒素,病初的水样腹泻和神经系统症状,急性典型菌痢的发病机制示意图,17,志贺菌属释放内毒素,发热及毒血症症状,机体对之敏感,产生强烈过敏反应,血中儿茶酚胺等血管活性物质,全身小血管痉挛导致急性微循环障碍,内毒素损伤血管壁引起DIC及血栓形成,加重微循环障碍,感染性休克和重要脏器衰竭,脑组织病变严重者引起脑水肿甚至脑疝,内毒素在发病机制中的作用,18,细菌肠黏膜上皮细胞、固有层繁殖小A痉挛细胞缺血坏死溃疡腹痛、腹泻、粘液脓血病内毒素：发热、毒血症状、过敏反应DIC、中毒性菌痢（休克型、脑型、混合型）,19,侵袭过程,20,群痢疾杆菌和群、群中一些血清型菌株外毒素激活肠上皮细胞中腺苷环化酶胞浆中cAMP的聚集水样泻。,发病机理,21,中毒性菌痢发病机制：,主要见于儿童（2-7岁）。内毒素的作用。与某些儿童的特异性体质，神经发育不健全有关。对细菌毒素呈强烈反应致急性微循环障碍甚至DIC。,22,中毒性菌痢发病机制,血管痉挛微循环障碍组织缺血缺氧回心血量不足脑缺氧代谢障碍心排出量减少脑水肿酸性产血管通透呼吸衰竭物增多性增强酸中毒血浆外渗血容量不足血管扩张血压下降,脑病,休克,毒血症,23,病理Pathology急性菌痢病变常累及整个结肠,以乙状结肠和直肠最为显著。受损和肠粘膜呈弥漫性充血、水肿、纤维蛋白渗出。肠粘膜表面见大量粘液和渗出物。粘膜坏死部位形成浅表的溃疡。,24,病理表现,乙状结肠病理损害乙状结肠菌痢病理表现,25,细菌性痢疾：肠镜,26,病理表现,结肠粘膜表层坏死并有白细胞结肠粘膜表面有和纤维素性渗出物溃疡,27,细菌性痢疾-肠粘膜,28,细菌性痢疾之溃疡,29,慢性型肠粘膜苍白、肿胀、增厚，溃疡深或局部瘢痕组织形成，引起粘膜萎缩或肠狭窄。中毒型菌痢肠道病变轻微，主要病理改变以脑、心、肺、肝、肾等脏器的弥漫充血水肿为主，有细胞变性、点状出血。,病理,30,临床表现Clinicalmanifestations潜伏期为数小时至7天,多为13天,A群志贺菌感染症状较重,B群感染介于A群与C群之间,易变为慢性。临床类型分:一、急性菌痢（一）典型（普通型）发热、腹痛、腹泻，粘液脓血便，里急后重,31,里急后重坐盆不起,32,（二）非典型（轻型）乳儿多见排稀便，有粘液，无脓血常误诊为非感染性腹泻可自愈，亦可变成慢性,临床表现,33,（三）中毒型,多见于岁儿童。起病急骤，出现高热、反复惊厥、嗜睡昏迷，迅速发生呼衰及休克，而肠道症状轻或无。1、休克型早期为微循环障碍，后期微循环瘀血缺氧，可伴心功能不全、RDS、DIC。2、脑型突然起病，因脑缺氧、脑水肿、颅内压增高或脑疝而发生惊厥、昏迷和呼吸衰竭。3、混合型兼有以上两型表现，最为严重。,临床表现,34,二、慢性菌痢病程超过二个月者称为慢性菌痢,急性菌痢未彻底治愈、耐药、营养不良、寄生虫病等为诱因。,临床表现,35,根据临床表现可分3型,（1）慢性迁延型：急性菌痢迁延不愈，长期反复出现腹痛、腹泻、大便常有粘液及脓血、伴有乏力、营养不良及贫血等症状。亦可腹泻与便秘交替出现。（2）慢性急性发作型有慢性菌痢病史，因进食生冷食物、劳累或受凉等诱因引起急性发作，出现腹痛、腹泻及脓血便。（3）慢性隐匿型1年内有急性菌痢病史，临床无明显腹痛、腹泻症状、大便培养有痢疾杆菌，乙状结肠镜检查肠粘膜有炎症甚至溃疡等病变。,36,并发症Complications1、肠套迭2、痢疾杆菌败血症3、溶血尿毒综合征溶血性贫血、肾功能不全、血小板减少为特征。,37,并发症,4、尿道炎、关节炎、结膜炎综合症（Reiterssyndrome）为痢疾后变态反应。5、脱肛,38,并发症,脱肛,39,实验室检查、血常规：急性期血中白细胞总数增高多在（1020）109，中性粒细胞比值增高。慢性期可有贫血。,40,实验室检查,2粪便检查粪便常规检查：外观为粘液脓血便，镜检可见大量脓细胞、白细胞及红细胞，如发现巨噬细胞更有助于诊断。粪便培养：粪便培养阳性为确诊依据，为提高阳性率，应在使用抗菌药物前采新鲜粪便的脓血部分，勿与尿液相混，立即送检。连续多次培养可提高阳性率。,41,实验室检查,3.免疫学检查因免疫学检测，对菌痢的早期诊断有一定帮助，但因粪便抗原成分复杂，易出现假阳性，故目前尚未广泛应用。,42,实验室检查,4.志贺菌核酸检测用基因探针或PCR检测，具有早期、快速的优点，尤其PCR尚能检测标本中死亡的志贺菌DNA，适用于已使用抗菌素细菌培养阴性的病人，因检测设备关系，目前尚未广泛应用。、肠镜检查,43,诊断,1.流行病学资料夏秋季、儿童、不洁饮食史等。2.临床表现有腹痛、腹泻、黏液脓血便、里急后重、左下腹压痛等考虑普通型菌痢;急性菌痢病程超过2个月考虑慢性菌痢;儿童有高热、惊厥、意识障碍及循环、呼吸衰竭，而胃肠道症状轻微考虑中毒型菌痢。3.实验室检查急性期病人可有白细胞总数及中性粒细胞增高，慢性菌痢病人则可有贫血。粪便镜检有大量白细胞或脓细胞及红细胞，粪便培养检出志贺菌。,44,诊断标准Diagnosis（一）急性菌痢1、流行病学：夏秋季节，有不洁饮食史。2、急性发作之腹泻，伴有发热、腹痛、里急后重，有脓血便、粘液便，左下腹有压痛。,45,诊断标准,3、粪便镜检白细胞（脓细胞）每高倍视野个以上，可以看到少量红细胞4、粪便细菌培养志贺菌属阳性。临床诊断：具备、3项。实验确诊：具备、2、4项。,46,诊断标准,（二）、急性中毒性菌痢1、流行病学：夏秋季节，有不洁饮食史2、发病急、高热，呈全身中毒为主的症状。3、中枢神经系统症状和周围循环衰竭症状。,47,诊断标准,4、起病时胃肠道症状不明显，但用灌肠或肛门拭子采便检查可发现白细胞（脓细胞）。5、粪便细菌培养志菌属阳性。临床诊断：具备、4项。实验确诊：具备、3、5项。,48,(三)、慢性菌痢、过去有菌痢病史，多次典型或不典型腹泻月以上者。、粪便有粘液脓性或间歇性发作。、粪便细菌培养志贺菌属阳性。临床诊断：具备或。实验确诊：具备或+3,诊断与诊断标准,49,鉴别诊断,急性阿米巴痢疾细菌性食物中毒其他感染性腹泻出血坏死性肠炎结肠癌慢性非特异性溃疡性结肠炎乙脑,50,阿米巴痢疾细菌性痢疾病原流行病学阿米巴原虫、散发性志贺菌，散发、可引起流行潜伏期数周至数月数小时至7天全身症状轻微，低热，毒血症少见较重，多有发热，且较高，毒血症明显腹痛腹泻轻，每天腹泻数次或十数次较重，每天腹泻十余次或数十次里急后重轻或无（继发细菌感染时较明显）显著压痛部位右下腹为主左下腹为主大便眼观有粪质，伴有粘液、血，呈暗红粪质少或无，脓、粘液与鲜血混合，呈色或果酱样，有腐腥臭鲜红或红色胶冻状，无粪臭大便镜检少数破碎的白细胞，成串的陈旧大量成堆脓细胞，多数新鲜分散的红细胞，的红细胞，可有滋养体、夏科-莱常见巨噬细胞结晶大便培养无志贺菌生长可有志贺菌生长肠镜检查溃疡散在，边缘充血隆起，中央粘膜弥漫性充血水肿，肠壁增厚，溃疡下陷。溃疡间粘膜正常。表浅,51,鉴别诊断,2.细菌性胃肠型食物中毒:由于进食被细菌及其毒素污染的食物而引起。常见的病原菌有沙门氏菌、变形杆菌、大肠杆菌及金黄色葡萄球菌等。有集体进食同一食物及在同一潜伏期内集体发病病史。有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等急性胃肠炎表现，大便多为稀水便，脓血便及里急后重少见。确诊有赖于从病人呕吐物、粪便及可疑食物中检出同一病原菌。,52,鉴别诊断,.其他细菌引起的肠道感染非志贺菌如侵袭性大肠杆菌、空肠弯曲菌、邻单胞菌、气单胞菌等也可引起痢疾样症状，鉴别有赖于粪便培养检出不同的病原菌。4.病毒性肠炎多见于婴幼儿，以稀便或水样便为主，无里急后重，大便常规（一）。,53,鉴别诊断,4、鼠伤寒大便奇臭性状多变,大便培养鼠伤沙门氏菌阳性。5、出血性坏死性小肠炎急性起病，全身中毒症状重，有发热、剧烈腹痛、腹胀、呕吐、鲜血或暗红色血水便，易休克。腹部X线可见液平、肠壁增厚、肠壁积气。,54,鉴别诊断,二、外科疾病1、肠套迭2、肠息肉伴感染,55,中毒性菌痢1、热性惊厥、好发于4月3岁，、发热在38.5以上(腋温),先发热后惊厥或同时出现,惊厥多发生于发病24h内.、惊厥呈全身性抽搐，伴有短暂意识丧失，持续数分钟以内，发作后很快清醒。、常伴有呼吸、消化系统等急性感染。、EEG、csf-RT正常。,鉴别诊断,56,（2）、乙脑本病有严格的季节性常在发病后1-2天后出现：惊厥、昏迷、呼吸衰蝎体检：脑膜刺激症（+）；辅助检查：大便常规（-）csf-RT异常,鉴别诊断,57,鉴别诊断,慢性菌痢需与以下疾病鉴别。（）结肠癌及直肠癌此类病人继发肠道感染时可出现腹痛、腹泻及脓血便，但常伴进行性消瘦。肛诊、乙状结肠镜、纤维结肠镜等有助于鉴别。（）慢性血吸虫病亦可有腹泻及脓血便。但有血吸虫疫水接触史，肝脾肿大，大便孵化沉淀检查或直肠粘膜活检可有阳性发现。（）克罗恩病为自身免疫性疾病，病程长，粪便培养无致病菌生长，抗菌治疗无效。乙状结肠镜或纤维结肠镜检查可见肠粘膜脆弱易出血，有散在溃疡。,58,（4）阿米巴痢疾患者多散发，缓慢起病，少有发热，腹痛轻，无里后重，大便次数不多，呈暗红色或紫红色果酱状。新鲜大便镜检可见原虫或包囊。,59,治疗,60,急性菌痢,1.一般治疗：消化道隔离注意饮食卧床休息,61,治疗(Treatment)2、病原治疗选择药物注意（1）、根据当地流行菌株药敏试验或患者大便培养的药敏结果选择敏感的抗菌药物；（2）、宜选择被肠道吸收的口服药物，病重或估计口服吸收不良时加用肌肉或静滴抗菌素。（3）、原则上疗程不宜短5天，减少恢复期带菌。,62,急性菌痢治疗,2.病原治疗：第三代喹诺酮类：氧氟沙星，疗程57d。因此类药可引起骨骺损害，孕妇、儿童、哺乳期妇女禁止应用。第三代头孢菌素：他曲哌噻等氨基糖苷类：庆大霉素、阿米卡星对耐药的痢疾杆菌亦有较强的抑菌作用。复方磺胺甲基异恶唑（SMZ-TMP）：目前对本药耐药的菌株虽有所增加，但对多数菌痢病人仍有较好的疗效。1014d为一疗程。此药对肾脏有损害，有肾病、及磺胺过敏者忌用。,63,中毒型菌痢1、抗菌治疗2、降温止惊3、防治循环衰竭4、防治脑水肿和呼吸衰竭（混合型根据“边补边脱”的原则，依据病情变化，选择“快补慢脱”、“慢补快脱”等。）,治疗,64,中毒型菌痢治疗,1.对症治疗：（1）高热：应用物理降温或药物降温。如高热伴惊厥者可用地西泮，水合氯醛或苯巴比妥；如有躁动不安及反复惊厥可用亚冬眠疗法。,65,治疗（二）中毒型菌痢治疗,1.对症治疗：（1）高热：应用物理降温或药物降温。如高热伴惊厥者可用地西泮，水合氯醛或苯巴比妥；如有躁动不安及反复惊厥可用亚冬眠疗法。,66,中毒型菌痢治疗,（2）抗休克：快速静脉滴注低分子右旋糖酐及葡萄糖盐水扩充血容量；同时予以5碳酸氢钠纠正酸中毒；在扩充血容量的基础上可应用血管扩张剂，如山莨菪碱、解除微血管痉挛，如血压仍不回升可加用升压药物，多巴胺、阿拉明，以增加重要脏器的血流灌注，保护重要脏器的功能，可短程应用肾上腺糖皮质激素。有心力衰竭者可用西地兰或毒。,67,中毒型菌痢治疗,（3）脑型的处理脑水肿：可用20甘露醇，并及时应用血管扩张剂如山莨菪碱等改善脑血管痉挛；防治呼吸衰竭：吸氧，保持呼吸道通畅，如出现呼吸节律异常应及时用呼吸兴奋剂如山梗菜碱等，必要时须行气管切开及应用人工呼吸机。,68,治疗（二）中毒型菌痢治疗,（3）脑型的处理脑水肿：可用20甘露醇，并及时应用血管扩张剂如山莨菪碱等改善脑血管痉挛；防治呼吸衰竭：吸氧，保持呼吸道通畅，如出现呼吸节律异常应及时用呼吸兴奋剂如山梗菜碱等，必要时须行气管切开及应用人工呼吸机。,69,中毒型菌痢治疗,2.病原治疗：可选用第三代头孢类抗菌素如头孢曲松、头孢噻肟等静脉滴注。成人可用环丙沙星、左氧氟沙星等喹诺酮类。,70,慢性菌痢1、抗菌治疗联合用药、疗程延长到10-14天。辅以保留灌肠。2、处理肠道菌群失调、肠功能紊乱。,治疗,71,慢性菌痢治疗,1.一般治疗注意增强身体素质，如生活规律、适当锻炼、加强营养等；积极治疗并存的慢性疾病。2.病原治疗：口服2种不同类型的抗菌药物，疗程10-14d；亦可采用药物保留灌肠疗法，用0.5卡那霉素、0.3黄连素或5大蒜素液，每次100200ml，每晚一次，1014d为一疗程，可重复应用。3.对症治疗：肠功能紊乱者可用镇静、解痉药物。慢性菌痢易致肠道菌群失调，须大便涂片检查，可应用乳酸杆菌制剂或双歧杆菌等微生态制剂进行纠正。,72,临床治愈标准：1、临床症状消失；2、每日大便2次以下，外观正常；3、停药后，大便常规隔日1次，连续2次正常；4、大便培养隔日1次，连续3次阴性。,治疗,73,74,预防Prev