临床医学概要11高血压病.ppt

1,第四章循环系统疾病第一节高血压病,黄山职业技术学院内科教研室胡为群,心房心室及瓣膜,第四章循环系统疾病,概述循环系统疾病包括心脏和血管病，也称心血管病，是危害人民健康和社会劳动力较大的疾病。随着我国人均寿命的不断延长，每年心血管疾病死亡的人数逐渐增多。在我国城乡居民中已成为首要的死亡原因。,心血管病的分类,1病因分类根据致病因素分为先天性和后天性两大类：(1)先天性心血管病：为心脏大血管在胎儿期发育异常所致，病变可累及心脏各组织和大血管，简称先心病。,(2)后天性心血管病：为出生后心脏受到外来或机体内在因素作用而致病，有以下几种类型：血管性疾病:动脉粥样硬化性心脏病、原发性高血压；炎症性疾病：风湿性心脏病；心肌病：其他，如肺心病、感染性心脏病、内分泌病性心脏病、营养代谢性心脏病和心脏神经症等。,2病理解剖分类按病理解剖可分为：心内膜病：如心内膜炎、心瓣膜狭窄、关闭不全、脱垂等；心肌病：如心肌炎症、心脏扩大、肥厚、梗死等；心包病：如心包炎症、心包积液等；血管病：如动脉粥样硬化、动脉瘤、血管炎症、血栓形成和栓塞等；各种组织结构的先天性畸形。,3病理生理分类可分为：心力衰竭；休克；心律失常；其他，如冠状循环功能不全、乳头肌功能不全等。,8,第一节高血压病,WhatWhyWay,9,What-高血压的定义,高血压是一种以体循环动脉压增高为主要特点的临床综合征，可以收缩压、舒张压分别高于正常或两者均高。血压140/90mmHg,10,高血压的分类,原发性高血压即通常所称高血压病是一种以血压升高为主要表现而病因尚未明确病因的独立疾病,占95%以上。继发性高血压是某种疾病的临床表现之一，血压可暂时性或永久性升高，有明确而独立的病因。,11,、高血压的病因,目前认为高血压是在一定的遗传易患性基础上经多种后天因素作用所致。即在遗传的基础上，多种致病因素的作用，使正常的血压调节机制失代偿所致。,12,Why高血压的病因,遗传因素精神因素膳食因素体重因素,13,（一）遗传因素（占40%）,为多基因遗传病。国内流行病学调查提示：与无高血压家族史者比较，双亲一方有高血压者的高血压患病率高150%，双亲均有高血压者则高200%-300%。,14,（二）环境因素,1.饮食：高盐饮食高蛋白饮食、高脂饮食低钾、低钙饮酒过量-每日超过50克2.精神因素3.其他：高体重、肥胖、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症,15,膳食因素,大量的实验、临床、流行病学资料证实：人群的血压水平及高血压患病率与平均摄钠量呈正相关。,16,体重因素,体重指数(BMI)可用来表示肥胖程度BMI=体重(kg)/身高(m)2流行病学调查表明血压常随体重指数的增大而升高,17,二、发病机制,1.交感神经系统活性亢进,大脑皮层兴奋、抑制平衡失调,交感神经活动增强,血管收缩,周围血管阻力上升,血压升高,18,2、肾性钠水潴留,摄钠过多,水钠潴留,血容量增高,心输出量,血管平滑肌细胞内Na,细胞内Ca,小动脉收缩外周阻力,血压增高,19,发病机制(二),3.肾素-血管紧张素系统-醛固酮系统（RAAS系统）循环中的RAAS系统血管紧张素原（肝脏合成）肾素血管紧张素血管紧张素,血管紧张素转化酶（肺血管）,（肾入球小A球旁细胞）,20,发病机制(二),组织局部RAS在高血压的形成与发展中占有重要地位,脑/心/肾/血管壁,分泌RAS,血管壁及心肌肥厚,血管平滑肌细胞和心肌细胞增生,小动脉收缩,血压升高,21,RAAS系统,血管紧张素,受体,血管收缩,肾上腺皮质醛固酮分泌,水钠潴留,交感神经末梢递质,+,血压升高,4.细胞膜离子转运异常,引起细胞内钠、钙离子浓度增高，膜电位降低，激活平滑肌细胞兴奋收缩耦联，使血管收缩反应增强、平滑肌细胞增生与肥大，血管阻力增高,22,23,发病机制（四）,5.胰岛素抵抗或高胰岛素血症,高胰岛素血症,细胞Na+-K+-ATP酶活性改变,增加细胞Na+内含量,刺激交感神经活性增强,增加肾脏对水、钠的重吸收,血压升高,24,发病机制(三),血管内皮细胞功能异常,血管内皮,NO/PGI2,EDCF/ET,舒张血管,收缩血管,失平衡,血压升高,25,病理,高血压最重要的病理改变小动脉病变高血压心脏最特征性病理改变左心室肥厚,26,病理,早期全身小动脉痉挛中期小动脉玻璃样变、管壁增厚、管腔狭窄后期中层平滑肌细胞肥大、增生，管壁“重构”高血压维持、进展,27,三、临床表现缓进型高血压,（一）一般表现起病隐匿、发展缓慢1.症状（1）高血压本身症状：最常见的表现头痛、头晕、头胀（2）靶器官损害表现（脑、心、肾）1）脑损害头痛、眩晕、视力下降、短暂脑缺血发作、脑血管意外,28,临床表现缓进型高血压,2）心脏表现：心悸、胸痛、气短、踝部水肿,血压升高,左室后负荷加重,左室代偿性肥厚、扩张,高血压心脏病,心功能不全,29,临床表现缓进型高血压,3）肾脏表现代偿期无任何临床表现失代偿期多尿、夜尿、口渴、多饮，进而尿少、血BUN、血肌酐增高，最终出现尿毒症。,2、体征,（1）高血压：血压高、A2亢进、收缩期杂音（SM）或收缩早期喀喇音（2）左室肥厚：心尖搏动增强（3）其他：并发症体征,30,（二）并发症,1.心-高血压心脏病、心绞痛、心肌梗死、心衰、猝死2.脑-高血压脑血管病、高血压脑病3.肾-高血压肾硬化:尿异常、肾功能损害4.血管：动脉硬化主动脉夹层破裂猝死,31,脑出血,脑梗塞,肾损害,5.视网膜损害,37,临床表现高血压危象,发病机理,以收缩压显著升高为主,38,临床表现恶性高血压,此型仅占高血压的1%5%，多见于青中年。临床特点：起病急进展快病情重舒张压130mmHg,39,临床表现高血压脑病,血压急剧过度升高,脑灌注过多,脑水肿,剧烈头痛、恶心、呕吐、烦躁、多汗,神志改变、意识模糊、抽搐、昏迷,40,四、实验室检查,1.血常规：无特殊2.尿常规；可见蛋白尿、红细胞、管型3.肾功能：提示肾功能损害成人血肌酐114.3umol/L老年人和妊娠者91.5umol/L(正常值50110umol/L）,41,实验室检查4.胸片,靴型心肺淤血,42,实验室检查5.心电图,EKG,左室高电压伴劳损RV62.5mVST段压低室早、房颤,43,实验室检查,6.动态血压监测（ABPM）目的：明确高血压的诊断了解血压的昼夜变化观察药物的疗效和安全性判断预后,44,实验室检查,7.超声心动图超声心动图是诊断左心室肥厚最敏感、可靠的手段。,45,实验室检查,8.眼底检查级：视网膜动脉痉挛级A：视网膜动脉轻度硬化B：视网膜动脉显著硬化级：级加视网膜病变（出血或渗出）级：级加视神经乳头水肿级、级高血压眼底对判断预后有价值9.血浆肾素活性测定（RAAS异常）,46,五、诊断,在未使用降压药的情况下，SBP140mmHg和（或）DBP90mmHg；一般需要非同日测量3次来判断血压升高及其分级（取平均值），尤其轻中度血压升高者。排除继发性高血压者，可诊断为原发性高血压。,2010血压水平的分类和定义,2010中国高血压防治指南风险分层的危险因素,高血压(1-3级)男性55岁；女性65岁吸烟糖耐量受损和/或空腹血糖受损血脂异常:TC5.7mmol/L(220mg/dl)或LDL-C3.3mmol/L(130mg/dl)或HDL-C=3个危险因素或靶器官损害高危高危很高危或糖尿病IV并存临床情况很高危很高危很高危,50,鉴别诊断,肾性高血压肾实质病变：急慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、多囊肾、糖尿病肾病等。肾血管病变：先天性、炎症性、动脉粥样硬化性。,51,鉴别诊断,内分泌性高血压肾上腺疾病肾上腺增生或腺瘤垂体前叶功能亢进甲状腺功能亢进或低下甲状旁腺功能亢进（高血钙）外源性激素等,52,复习：球状带-分泌盐皮质激素皮质束状带-分泌糖皮质激素网状带-分泌性激素肾上腺髓质嗜铬细胞-分泌儿茶酚胺,鉴别诊断,53,内分泌性疾病原发性醛固酮增多症（原醛）特征：高血压低血钾皮质醇增多症柯兴氏综合症嗜铬细胞瘤特征：以阵发性血压增高为主,鉴别诊断,54,六、高血压的治疗要点,（一）治疗目的降压至目标值保护心、脑、肾等重要脏器功能，最大程度地减少靶器官损害及其所致死亡的危险，减少病残率和病死率，提高生活质量。,55,高血压治疗的效益,据美国JNC报告：降压治疗能减少3545%中风事件；2025%心肌梗死；超过50%的心力衰竭。据估计高血压一期患者，持续10年SBP降低12mmHg，可防止每11名治疗患者中1名患者的死亡。在合并CVD或靶器官损害时，可预防每9名治疗患者中1名患者的死亡,56,降低血压益处收缩压每下降2-5mmHg脑卒中死亡降低6-14%冠心病死亡降低4-9%总死亡率下降3-7%,2003JNC7,57,高血压的治疗,非药物治疗减轻体重限制饮酒量限制钠盐摄入增加体育活动戒烟健康的饮食习惯正确处理日常生活中的应激事件,58,（二）高血压的非药物治疗,59,（二）高血压的药物治疗,临床用药的目的是降压至目标值目标血压中青年高血压者120-130/80mmHg老年人高血压者150/80mmHg伴有糖尿病的高血压者130/85mmHg,60,选药原则小剂量优先选用长效制剂联合用药个体化,高血压的药物治疗,61,高血压的治疗药物治疗,常用药物利尿剂血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）血管紧张素受体拮抗剂（ARB）钙通道阻滞剂（CCB）受体阻滞剂受体阻滞剂,62,常用的利尿降压药物介绍,1.噻嗪类：氢氯噻嗪(Hydrochlorothiazide，HCT，双克)吲哒帕胺(indapamide，“寿比山”，“纳催离”)氯噻酮(chlorothalidone)2.襻利尿剂：呋噻米(frusemide，速尿)托拉噻米(torasemide，“伊迈格”)。3.醛固酮拮抗剂：安体舒通(“aldactone”,spironolactone)；依普利酮(eplerenone)。,63,利尿剂应用,噻嗪类利尿剂应被视为首选用药，可单独或与其它药物联合应用。当SBP比目标值高20mmHg，DBP比目标值高10mmHg时，联合药物治疗应作为一线用药(通常包括利尿剂)。JNC-7(2003),64,利尿剂是老年纯收缩期高血压(ISH)的首选,ISH的联合基础用药：利尿剂、CCB、ARB、硝酸酯类。利尿剂：降收缩压幅度大、对老年人、黑人、肥胖人疗效好。利尿剂ISH的首选药。,65,药理作用：减慢心率，降低心肌收缩力，降低心排量；抑制肾素释放并通过交感神经突触前膜阻滞使神经递质减少，以降低血压。常用药物：美托洛尔(倍他乐克)25-50mgBid阿替洛尔（阿尔马尔）12.5-50mgQdorBid比索洛尔(康忻)2.5-10mgQd,受体阻滞剂,66,常用-阻滞剂的半衰期,药物名称血浆半衰期用药次数（hr）(次/天)氨酰心安6-91美托乐克3-41-2比索洛尔10-111卡潍地洛7-102索他洛尔7-181-2心得安3-61-2,67,-阻滞剂的禁忌症,病态窦房结综合征II、III度房室传导阻滞支气管哮喘（轻中度慢阻肺的高危患者可能受益）失代偿性收缩性心功能不全可能影响糖、脂代谢,68,1受体阻滞剂,药理作用：通过阻滞突触后1受体，对抗去甲肾上腺素的血管收缩作用，扩张血管，使周围血管阻力下降而降低血压。常用药物派唑嗪1mgpo.QdorBid多拉唑嗪110mgpo.Qd主要副作用：体位性低血压,69,钙离子拮抗剂（CCB）,阻滞钙离子L通道,心肌钙离子内流,心肌收缩力,血管平滑肌钙离子内流,血管平滑肌松弛，血管扩张,降低血压,70,钙离子拮抗剂（CCB）,二氢吡啶类硝苯地平（拜新同）3060mgQd氨氯地平（洛活喜）2.510mgQd非洛地平（波依定）2.510mgQd尼群地平（落普思）2.510mgQd拉西地平（乐息平）48mgQd副作用：颜面潮红、头痛、眩晕、心悸、踝部水肿,71,非二氢吡啶类：地尔硫卓（恬尔心）3060mgTid地尔硫卓缓释片90180mgBid维拉帕米（异博定）4080mgTid维拉帕米缓释片120240mgQd主要副作用：抑制窦房结功能、心脏传导和心功能。,钙离子拮抗剂（CCB）,72,血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）,药理作用：通过抑制血管紧张素转换酶而使血管紧张素生成减少，减慢有扩血管作用的缓激肽的降解，促进有扩血管作用的前列腺素的释放，调节或降低肾上腺素能活性，抑制醛固酮的分泌，从而达到降压的目的，并可逆转左心室肥厚。,73,卡托普利（开博通）12.5-25mgbid依那普利20mgbid西拉普利（抑平舒）2.5-10mgqd苯那普利（洛汀新）10-30mgqd培哚普利（雅施达）2-8mgqd雷米普利（瑞泰）2.5-10mgqd福辛普利（蒙诺）10-40mgqd赖诺普利（捷赐瑞）5-40mgqd,血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）,74,主要副作用：常见干咳少见血管性水肿、高血钾、皮疹等。,血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）,75,血管紧张素受体拮抗剂（ARB）,药理作用：阻断血管紧张素的作用，达到降压目的。常用药物：氯沙坦（科素亚）50-100mgqd缬沙坦（代文）80-160mgqd厄贝沙坦（安博维）150-300mgqd主要副作用：高血钾。,76,降压药物的一