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文档简介
-,1,心力衰竭heartfailure,1、心脏的收缩功能障碍,心排量减少,器官组织血液灌注不足或舒张功能障碍2、肺循环和(或)体循环淤血充血性心力衰竭:congestiveheartfailure心功能不全:cardiacinsufficiency心功能障碍:cardiacdysfunction,广东医学院附属医院心内科,谢晓明,-,2,病因etiologicalfactors,(一)、原发性心肌损害(essentialmyocardiallesion)1、缺血性心肌损害:冠心病。2、心肌炎、心肌病:病毒性心肌炎、原发性扩张型心肌病。3、心肌代谢障碍性疾病:糖尿病性心肌病。,-,3,(二)、心脏负荷过重(cardiacoverload)1、压力负荷(后负荷)过重(pressureoverload):高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄。2、容量负荷(前负荷)过重(volumeoverload):(1)心脏瓣膜关闭不全。(2)左右心或动静脉分流性先天心。(3)循环血量增多。,-,4,诱因(inducement),1、感染:呼吸道感染最常见、最重要。2、心律失常:快速或严重缓慢心律失常,如心房颤动。3、血容量增加。4、过度体力劳累或情绪激动。5、治疗不当。6、原有心脏病变加重或并发其他疾病。,-,5,病理生理Pathologicalphysiology,一、代偿机制(compensationmechanisms)(一)Frank-Starling机制前负荷增加,增加心肌初长,增加心肌收缩力,心排量增加。心衰时左心室功能曲线(leftventricularfunctioncurve)向右下偏移(见图)。左室舒张未压18mmHg:肺充血。心脏指数2.2L/min.m2:低排。,-,6,左心室功能曲线,-,7,(二)、心肌肥厚(myocardialhypertrophy)后负荷增加,心肌细胞核及线粒体肥大,间质纤维组织增生(为主)。收缩力增加,顺应性下降。(三)神经体液代偿机制1、交感神经兴奋性增强去甲肾上腺素水平升高,作用于心脏和血管。2、肾素血管紧张素醛固酮系统激活(RAAS)。,-,8,二、各种体液因子的改变(一)、心钠肽(atrialnatriureticpeptideANP)脑钠肽(brainnatriureticpeptideBNP)。心房/心室,对抗肾上腺素、肾素-血管紧张素的作用。(二)、精氨酸加压素(argininevasopressinAVP)。垂体分泌,抗利尿和收缩周围血管(三)、内皮素(endothelin)。血管内皮细胞分泌,收缩血管,心肌肥大增生,-,9,三、心脏舒张功能不全(diastolicdysfunction)(一)主动舒张功能障碍:冠心病心肌缺血能量供应不足时,肌浆网不能及时回摄和泵出Ca2+。(二)心室肌顺应性减退及充盈障碍:高心病、肥厚性心肌病。单纯舒张功能不全时心室压力容量环较正常向左移。收缩功能不全时心室压力容量环较正常向右移(见图)。容量负荷增加心室扩大时,心室顺应性增加。,-,10,-,11,四、心肌损害和心室重构心肌损害和心脏负荷过重。心腔扩大、心肌肥厚。心肌细胞肥大或坏死、间质纤维组织增生(重塑)。最终心室收缩和舒张功能障碍。在代偿期各种代偿机制存在有利和不利的方面,但在失代偿期主要为不利影响,并形成恶性循环。,-,12,心力衰竭的分类型(classification),一、左心衰、右心衰和全心衰。二尖瓣狭窄形成特殊类型的心衰。二、急性和慢性心衰。三、收缩性和舒张性心衰。,-,13,心功能的分级(grade),一、纽约心脏病学会(NYHA)分级方案:I级:活动量不受限,一般活动不出现心衰或心绞痛症状。II级:体力活动轻度受限,一般活动出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛症状。III级:体力活动明显受限,小于一般活动出现上述症状。IV级:不能从事任何体力活动,静息时也出现心衰症状。,-,14,二、客观评估:A级:无心血管疾病的客观依据B级:轻度心血管疾病C级:中度心血管疾病D级:重度心血管疾病三、6分钟步行试验5.5mmol/L、低血压3、正性肌力药物(1)、洋地黄类药物1)药理作用:正性肌力作用(细胞膜Na+K+ATP酶抑制剂,细胞内Na+升高,Na+与Ca2+交换,使细胞内Ca2+升高)。电生理作用:一般剂量抑制房室传导,大剂量兴奋心房、交界区、心室肌。兴奋迷走神经。,-,30,2)洋地黄制剂的选择:地高辛、毛花苷丙(西地兰)、毒毛花苷K。3)适应证:冠心病、高心病、瓣膜病、先心病效果较好;心肌病(炎)、贫血心、甲亢心、肺心病效果差禁忌或相对禁忌症:肥厚型心肌病、心梗24小时内。4)洋地黄中毒及处理:影响中毒的因素:严重缺血、缺氧,心脏明显扩大,低血钾,,-,31,肾功能不全,药物互相作用(胺碘酮、异搏定、阿斯匹林)中毒表现:主要是各类心律失常,室早最常见。快速心律失常伴传导阻滞为特征性表现。血药浓度测定有助于判断。中毒处理:停洋地黄及利尿剂,补钾,心率快:利多卡因或苯妥因钠,禁用电复律。心率慢:阿托品。,-,32,(2)、非洋地黄类正性肌力药1)、肾上腺素能受体兴奋剂:多巴胺,多巴酚丁胺25g/Kg.min2)、磷酸二酯酶抑制剂:米力农5mgiv,10%GS250ml+米力农5-10mgivdrip。以上两药只能短期应用,不超过2周。,-,33,4、受体阻滞剂美托洛尔,比索洛尔,卡维地洛。药理作用:抑制交感神经兴奋引起的不利影响减少肾素、血管紧张素II产生抑制心室和血管重构宜在心衰稳定后从小剂量开始,禁用:哮喘、心动过缓、二或三度房室传阻滞,-,34,5、醛固酮抑制剂:改善症状,抑制心室和血管重构。6、血管扩张剂肼苯达嗪:小动脉硝酸异山梨酯:小静脉硝普钠:小动静脉钙离子阻滞剂:一般不用阻塞性心瓣膜病:不宜用强效血管扩张剂,-,35,慢性收缩性心力衰竭治疗小结,按NYHA分级I级:控制危险因素;ACEI抑制剂II级:ACEI抑制剂;利尿剂;受体阻滞剂;用或不用地高辛III级:ACEI抑制剂;利尿剂;受体阻滞剂;西地兰或地高辛IV级:ACEI抑制剂;利尿剂;西地兰或地高辛;醛固酮受体拮抗剂;病情稳定后慎用受体阻滞剂,-,36,(四)舒张性心衰的治疗左室舒张未压增高,而心腔不大,EF正常。1、受体阻滞剂。2、钙通道阻滞剂。3、ACEI。4、尽量维持窦性心律,保证舒张未期容量。5、静脉扩张剂或利尿剂,用于肺淤血明显时。6、无收缩功能障碍时禁用正性肌力药。,-,37,(五)顽固性(难治性)心力衰竭及不可逆心力衰竭的治疗1、病因治疗2、去除诱因和并发症3、调整用药4、器械辅助治疗:超滤,三腔起搏器5、人工心脏、心脏移植,-,38,急性心力衰竭,急性左心衰急性右心衰,-,39,病因,1、急性心梗、急性心肌炎。2、感染性心内膜炎引起急性瓣膜返流。3、其他:血压急升、严重心律失常、输液过快。,-,40,临床表现,诊断与鉴别诊断,-,41,治疗,1、坐位。2、高流量酒精吸氧。3、吗啡。4、快速利尿。5、血管扩张剂:硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明。6、洋地黄。7、氨茶碱。心率120次/分时不用。8、诱因及基本病因治疗
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