心衰-讲课PPT课件

-,1,心内科吴波,（HeartFailure）,心力衰竭,-,2,定义：,心力衰竭是指心脏在有适量静脉回流的情况下，不能维持足够的心排血量以满足组织代谢需要的一种综合征。HeartFailureisthepathophysiologicalstateinwhichtheheartisunabletopumpbloodataratecommensuratewiththerequirementsofthemetabolizingtissuesorcandosoonlyfromanelevatedfillingpressure.又称为心功能不全（CardiacdysfunctionorCardiacinsufficiency）,-,3,前言,在过去的十年中，心力衰竭的治疗概念有了根本性的转变，即从短期的血液动力学/药理学措施，转为长期的修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质,-,4,流行病学,MONICA研究：左室功能不全患病率（）年龄组无症状性有症状性（岁）男性女性男性女性45-544.41.21.41.255-643.20.02.52.065-743.21.33.23.6,-,5,流行病学,美国有临床症状心衰患病率1.3-1.8%，无症状者为1.5-2%，每年新增50万人。年龄超过65岁老年人中大约6-10%患有心力衰竭，大约80%的心衰住院患者超过65岁。,-,6,流行病学,Framingham心脏研究心衰患病率（）年龄男性女性50-598880-896679各年龄组7.47.7,-,7,流行病学,欧洲心力衰竭资料：有症状心衰病人占总人口的0.4-2%，心衰的平均年龄是74岁。经诊断的心衰4年死亡率近50%，而严重心衰的1年死亡率达50%。,-,8,流行病学,英国心力衰竭资料：心衰约占内科住院数的5%，每年住院人数超过10万；总患病率0.3-2%，65岁及以上的人口超过10%。45岁以后年龄每增加10岁，相对发病率就增加1倍。,-,9,病因,中国心力衰竭资料（2001年兰州心力衰竭会议）：病因19802000风心病44.2%16.7%冠心病、高血压33.7%53.3%病死率18.3%6.3%,-,10,病因,上海心力衰竭资料（2002年1月戚文航中华心血管病杂志）：病因198019902000风心病47%24.3%8.9%冠心病29.1%38.8%50%病死率13.8%11.5%6%,-,11,1980、1990、2000年心衰患者构成比,198019902000风湿性瓣膜病46.824.28.9冠心病31.140.655.7高血压8.510.313.9扩心病6.06.97.5其他7.618.014.0,-,12,病因（Causes）,（一）基本病因（UnderlyingCausesandFundamentalCauses）1.原发性心肌损害2.心室负荷过重,2000年我国住院心衰患者(2178例)的病因分析:冠心病占55.7%;扩张性心肌病占7.5%高血压占13.9%;其他占14.0%风湿性瓣膜病占8.9%;中华心血管病杂志2003,30(1):24-27,-,13,诱因（PrecipitatingCauses）心力衰竭的住院患者约有93%有心力衰竭的诱因,1.感染（Infection）2.心律失常（Arrhythmia）3.水电解质紊乱，钠盐过多，输液过多过速（Fluidoverload）4.体力过劳，精神压力过重，情绪激动（PhysicalandEmotionalExcesses),5.环境、气候的急剧变化（EnvironmentalExcesses)6.心脏负荷加重（High-outputstate）:如妊娠、分娩等，以及合并有甲状腺功能亢进、贫血、肺栓塞7.治疗不当（Inappropriatetherapy）:如洋地黄过量,心脏抑制药物等,-,14,心力衰竭的病理生理机制,代偿机制Frank-Starling机制心肌肥厚神经体液的代偿NS兴奋性增强RAS系统激活,-,15,神经体液的激活,-,16,心力衰竭时体液因子的变化,心钠肽和脑钠肽（ANPBNP）精氨酸加压素（AVP）内皮素（ET）,-,17,心力衰竭发生发展的基本机制,心室重塑20世纪90年代中期以后，已认识到导致心力衰竭发生和发展的基本机制是心肌重塑。心肌重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致的心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括：心肌细胞肥大、调亡，胚胎基因和蛋白质的再表达，心肌外基质和组成的变化；临床病理表现为：心肌重量增加、心室容量增加和心室形状的改变（横径增加呈球型）。,-,18,-,19,临床类型（FormsofHeartFailure）,1.根据发展速度分为急性（Acute）和慢性（Chronic）2.根据发生部位分为左心（Left-sided）、右心（Right-sided）和全心衰竭3.根据发生机制可分为收缩性（Systolic）和舒张性（Diastolic）4.根据心排血量可分为高排血量型（High-output）和低排血量型（Low-output）5.根据症状可分为无症状性（asymptomatic）和充血性（Congestive）,-,20,慢性心力衰竭（ChronicHeartFailure）,又称为充血性心力衰竭（CongestiveHeartFailure）,-,21,左心衰竭主要表现为肺循环淤血和心排血量降低的综合征。,1.肺循环淤血为主的症状(1)呼吸困难（RespiratoryDistress,Breathlessness）劳力性；夜间阵发性；端坐呼吸；急性肺水肿(2)咳嗽(Cough)、咯痰(Sputum)和咯血(Hemoptysis)2.心排血量降低为主的症状主要为疲乏无力(Fatigueandweakness)、发绀(Cyanosis)等。,3.体征：(1)心脏增大（Cardiomegaly）(2)奔马律（Gallopsounds）(3)肺罗音（PulmonaryRales）包括湿罗音（bubblingrales）、哮鸣音（wheezes）和干罗音（rhonchi）(4)部分病人有交替脉（PulsesAlternates）(5)原有心脏病的体征,-,22,右心衰竭主要表现为体循环淤血为主的综合征,症状：主要有：烦闷不适（discomfort）、食欲不振（Anorexia）、恶心（nausea）、呕吐（Vomiting）、腹胀（Bloating）、便秘（Constipation）、少尿（Oliguria）、夜尿（Nocturia）等。,体征：(1)颈静脉充盈或怒张，代表全身静脉压增高。半卧位，HepatojugularReflux肝颈返流征(2)充血性肝肿大（CongestiveHepatomegaly）和压痛(3)水肿（Edema）(4)胸水和腹水（HydrothoraxandAscites）(5)其它：心脏增大，奔马律、三尖瓣收缩期杂音,-,23,全心衰竭,左、右心衰的临床表现同时存在。当右心衰出现时反而使左心衰的症状减轻。,-,24,实验室检查(LaboratoryFindings),1.超声心动图（Echocardiography）测定各腔室大小，并可测定左室收缩和舒张功能，尤其是LVEF。2.X线检查（ChestRoentgenogram）3.心电图（Electrocardiograph）4.放射性核素（NuclearCardiology）和磁共振显像（MagneticResonanceImaging）5.运动试验（Exercisetesting）6.创伤性血液动力学检查(InterventionalCatheterization）,-,25,诊断（Diagnosis）,根据临床表现，呼吸困难和心源性水肿的特点，结合实验室检查，一般不难作出诊断。诊断时还应包括基本心脏病的病因，病理解剖和病理生理诊断以及心功能分级。左心衰竭注意与肺部疾病相鉴别（血浆脑钠肽BNP，阴性诊断率90%）右心衰竭注意与肾性水肿和肝性水肿相鉴别,-,26,心功能分级（FunctionalClassification）,NYHA分级（1964年修订）级体力活动不受限制。日常活动不引起乏力、心悸或呼吸困难等症状。II级体力活动轻度受限制。休息时无症状，日常活动即可引起乏力、心悸或呼吸困难。III级体力活动明显受限。休息时无症状，轻于日常活动即可引起上述症状。级不能从事任何体力活动。休息时亦有症状，体力活动后加重。,-,27,美国ACC/AHA公布的慢性心衰诊断治疗指南提出心衰分期方法(2001),A期：心衰高危，但是没有器质性心脏病或心力衰竭症状(如有高血压、冠心病、使用心脏毒性药物、酗酒、风湿热史等）。B期：有器质性心脏病，但是没有心衰症状(如左室肥厚或纤维化、左心室舒张或收缩力降低、无症状的心瓣膜病,有心肌梗死史等)。C期：有器质性心脏病，并且既往或目前有心衰症状。D期：需要特殊干预治疗的难治性心衰(因心衰频繁住院治疗且不能从医院安全出院者、等待心脏移植者、在家中接受静脉支持治疗者、正在使用机械循环辅助装置者、在重症病房接受心衰治疗者等)。,-,28,A期为有发生心衰高度危险但尚无心脏结构或功能异常,B期为已发展成器质性心脏病但无心衰症状,C期为有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状（大多数的心衰患者属于此类）,D期为顽固性心衰,ACC/AHA成人慢性心力衰竭诊断和治疗指南2001年版开始采用新的心衰分级方法2007年中国慢性心力衰竭指南强调心衰是可以预防的,治疗未能控制症状，对神经内分泌抑制剂的耐受性很差,临床演变的各阶段,高血压、糖尿病、肥胖、代谢综合征,-,29,A期前心衰阶段（preheartfailure）B期前临床阶段（preclinicalheartfailure）C期临床阶段D期难治性心衰：需特殊干预治疗提供从预防到治疗的全面概念以及不同阶段的治疗对策,-,30,治疗（Management）,治疗原则1.去除充血性心衰发生发展的始动机制原发病的治疗。2.避免适应不良拮抗神经内分泌激活，防止心肌细胞死亡和左室扩大。3.缓解心功能异常减轻心脏负荷，增加心排血量。,治疗目的1.缓解症状。2.提高运动耐量，改善生活质量。3.防止心肌损害进一步加重。4.降低死亡率。,-,31,治疗方法,1.病因治疗：去除或限制基本病因，消除诱因。2.药物治疗：（1）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素II受体拮抗剂（2）受体阻滞剂（3）利尿剂（4）洋地黄（5）醛固酮拮抗剂（6）硝酸酯类和肼肽嗪3.非药物治疗：起搏器治疗，心脏移植，心室辅助装置等,一线治疗药物为：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、受体阻滞剂、利尿剂和洋地黄。,-,32,ACE抑制剂治疗心衰每治疗74例可防止1例死亡ACE抑制剂合并b阻滞剂治疗心衰每治疗21例可防止1例死亡,中华心血管病杂志2002,30:7-23,-,33,已列为标准治疗或常规治疗的药物1.利尿剂2.ACE抑制剂3.受体阻滞剂4.地高辛13联合应用，或14联合应用,中华心血管病杂志2002,30:7-23,-,34,未证实有效、不推荐应用的药物：,间歇静脉滴注cAMP依赖性正性肌力药营养药、激素治疗,中华心血管病杂志2002,30:7-23,-,35,应尽量避免应用的药物：,大多数钙拮抗剂(氨氯地平除外)大多数抗心律失常药(胺碘酮除外)非类固醇抗炎药,中华心血管病杂志2002,30:7-23,-,36,1.病因治疗：,去除或限制基本病因消除诱因。,-,37,2.减轻心脏负荷,(1)休息和镇静剂(2)控制钠盐摄入轻中度心衰每日4g，重度心衰每日2g。适当限制液体摄入。(3)利尿剂的应用临床有排钾利尿剂和保钾利尿剂两大类(4)血管扩张剂的应用,-,38,血管扩张剂的应用,适应症：中重度慢性心衰，尤其是瓣膜返流性心脏病非适应症：不宜用于阻塞性瓣膜疾病禁忌症：血容量不足，低血压，肾功能衰竭药物的选择：硝普钠(sodiumnitroprusside)，同时扩张小动脉和静脉硝酸酯类，主要扩张静脉和肺小动脉，对外周小动脉作用较弱。包括硝酸甘油（nitroglycerin）、硝酸异山梨醇（isosorbidedinitrate）和单硝酸异山梨醇（isosorbidemononitrate）肼肽嗪（肼苯哒嗪hydralazine）主要扩张外周小动脉，常与硝酸酯类合用，但长期应用可能导致红斑狼疮综合征。,-,39,3.增加心排血量,仅适用于已有充血性心衰的患者(1)洋地黄类药物(2)环磷酸腺苷依赖性正性肌力药仅限于治疗急性心衰和慢性心衰急性恶化时，一般为短期应用。不能长期应用。受体激动剂，如多巴胺（dopamine）、多巴酚丁胺（dobutamine）。磷酸酯酶抑制剂，如氨力农（amrinone）、米力农（milrinone）。Milrinone28%All-causeMortality.Thestudywasstoppedprematurely5monthsbeforeitsscheduledcompletion.,-,40,4.血管紧张素转换酶抑制剂,ACEI是心力衰竭治疗史上具有划时代影响的治疗方法。ACEI是目前降低心力衰竭患者死亡率最好的治疗方法。且对无症状心力衰竭患者可能延缓其病情进展。所有（不是一些或大部分而是所有）的由左室收缩功能不全所致的心力衰竭患者都应接受ACEI的治疗，除非不能耐受或存在禁忌症。采用ACEI治疗要尽早，不应在病情加重或出现对其他药耐受时才应用。在双侧肾动脉狭窄，严重肾功能不全、高血钾、低血压等病人慎用。主要副作用是低血压，故宜从剂量开始，密切观察首剂反应。常用药物：卡托普利（开搏通），依那普利（悦宁定），雷米普利（瑞泰），培哚普利（雅施达），福辛普利（蒙诺），贝那普利（洛汀新），赖诺普利（捷赐瑞），西拉普利（一平苏）。,-,41,5.受体阻滞剂的应用,所有由左室收缩功能不全所致的稳定的心功能II、III级的心力衰竭患者都应接受受体阻滞剂的治疗，除非不能耐受或存在禁忌症。采用受体阻滞剂治疗不应在病情加重或其他药出现耐受时才应用。但要从极小量开始。有证据显示由左室收缩功能不全所致的心功能I、IV级的心力衰竭患者可应用卡维地洛治疗。受体阻滞剂可能延缓症状的改善。但即使没有出现临床症状的改善，受体阻滞剂可以延缓疾病的进程。早期出现的副反应不能阻止受体阻滞剂的长期应用。有效药物：卡维地洛（达利全、络德，3.125mg/d），美托洛尔（倍他乐克,6.25mg/d），比索洛尔（康可、博苏,2.5mg/d）。关于受体阻滞剂的用量是否应加至靶剂量的问题存在许多争议，推荐的治疗方案赞成大剂量的治疗，但仍存在争议。,-,42,-阻滞剂治疗心衰的机制,-阻滞剂可减慢心率，保证充盈-阻滞剂可降低心肌氧耗量，使缺血改善-阻滞剂有降压作用，可用于高血压合并心衰-阻滞剂有一定抗心律失常作用,-,43,-阻滞剂治疗心衰的机制,心衰时，交感张力增高，可激活RAS系统，产生不利作用。-阻滞剂可逆转这一过程-阻滞剂可改善舒张功能,-,44,6.醛固酮拮抗剂,已证实人体心肌有醛固酮受体，研究表明，醛固酮有独立于AII和相加于AII的对心肌结构和功能的不良作用，除引起低钾、低镁外，醛固酮可导致自主神经功能失调，及交感激活而副交感活性降低，特别在心肌细胞外基质重塑中起重要作用，而促进心衰的发展。心衰患者短期应用ACE-I，可降低醛固酮水平，但长期应用常可出现醛固酮的“逃逸现象”，即血中醛固酮水平不能保持稳定持续的降低。,-,45,6.醛固酮拮抗剂,严重心力衰竭患者，应考虑使用安体舒通（20mg/天）。但轻中度心力衰竭患者是否有效，尚无结论。,-,46,7.血管紧张素II受体拮抗剂,在心力衰竭的治疗中，不能认为血管紧张素受体拮抗剂等同于或优于ACEI。不能在未使用ACEI前使用血管紧张素受体拮抗剂；患者可以耐受ACEI时，不能用血管紧张素受体拮抗剂替代ACEI。只有当患者因咳嗽或血管性水肿而不能耐受ACEI治疗时才考虑使用血管紧张素受体