发绀-心悸-水肿症状

心力衰竭,心力衰竭的定义,心衰是心脏功能的一种病理生理状态。心脏不能泵出足够的血液来适应机体组织代谢的需要，或仅在心室充盈异常增高时才能达到上述目的。,流行病学,患病率高美国估计有200万人患心衰每年新发生者约40万例死亡率高年死亡率：1520%五年死亡率：25%严重心衰病人年死亡率：50%,心衰的病因,心肌损伤冠心病、心肌病、心肌炎等心脏负荷增大后负荷增大：高血压、瓣膜狭窄前负荷增大：先天性心脏病右分流瓣膜关闭不全心室充盈障碍：缩窄性心包炎、肥厚性心肌病、心脏淀粉样变,心衰的病理生理,心衰的适应机制（一）（前称代偿机制）,Frank-Starling机制心脏射血分数心室舒张末期容量心肌纤维延长心室收缩力心室射血分数恢复心脏重构（Remodeling）早期为心室轻度扩大及心室肥厚交感神经兴奋性增高增强心肌收缩性,心衰的适应机制（二）,肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）被激活,适应不良长期的、过度的适应改变导致适应不良,心脏、血管重构心脏结构：进行性的扩大、肥厚心肌细胞：死亡、凋亡心肌间质纤维增生小血管：平滑肌细胞增生，间质纤维、胶原增生、血管腔面积减小周围循环阻力水钠潴留（通过肾脏）肺充血全身充血,心衰的临床表现,左心衰竭：血液动力学改变左室收缩力，p/t、EF值心排血量（CO）、排血指数（CI）心室舒张末压力（LVEDP）左房压，肺动脉压肺循环阻力,左心衰临床表现,症状呼吸困难、端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难疲乏、无力体征肺部罗音、哮鸣音X线肺瘀血（肺野外带血管影重、模糊）,急性左心衰肺水肿,病因急性心肌梗死高血压性心脏病二尖瓣狭窄临床表现重度呼吸困难，泡沫性血痰紫绀血压由神志由躁动淡漠昏迷肺部哮鸣音、湿性罗音,右心衰,病因多继发于左心衰二尖瓣狭窄肺慢性疾患临床表现：体静脉充血全身性水肿肝肿大胸、腹腔积液,舒张性心衰,左心室舒张功能不良，而收缩功能尚未出现明显的变化病因:冠心病高血压心肌肥厚肥厚性心肌病血液动力学:LVEDP左房压肺血管压症状：中、重度的左房压增高可反射性的引起呼吸困难,心力衰竭的分期和治疗原则,A期心力衰竭高危但是没有器质性心脏病或心力衰竭症状例如患者有高血压病、冠心病，糖尿病肥胖、代谢综合症患者有家族性心肌病。治疗高血压，戒烟、脂质紊乱、规律运动，控制代谢综合症药物：有血管疾病或者糖尿病的使用ACEI或者ARB。,B期,器质性心脏病但是没有心力衰竭症状例如患者有心梗、左室重塑，无症状瓣膜病。治疗目标：A期所有的措施在合适的患者中使用ACEI在合适的患者中使用受体阻滞剂。,C期,器质性心脏病并且既往或者目前有心力衰竭症状例如患者有已知的器质性心脏病和呼吸困难疲乏以及活动耐量下降。治疗目标：A、B所有的治疗；限盐、常规使用：液体储留应用利尿剂，ACEI，受体阻滞剂特定患者使用的药物，醛固酮受体拮抗剂，ARB，洋地黄，硝酸盐，还可以安装双室起博，ICD,D期,需要特殊干预的心力衰竭，尽管采用强化治疗静息状态下仍旧有心力衰竭症状A、B、C期所有的治疗恰当的关注。心脏移植，慢性正性肌力药机械性辅助治疗。,心衰的治疗,病因治疗：高血压的控制、冠心病改善心肌的血供，瓣膜病及先心病的手术治疗诱因的去除：感染的治疗，心律失常的控制，合并症如：贫血、甲亢、糖尿病的治疗整体治疗限制劳动量生活、工作的安排饮食限制盐摄入量，控制体重,ACEI治疗（血管紧张素转换酶抑制剂）,ACEI使,动脉扩张后负荷醛固酮排钠、利尿前负荷降低交感兴奋性心率，后负荷改善心肌、小血管重构心肌肥厚减轻减少心肌内的胶元、纤维组织改善心肌舒张功能小动脉减少平滑肌细胞的增殖、肥厚血管径扩张,ACEI治疗心衰的近期疗效,血液动力学效应心排血量2530%PCWP20%体循环阻力30%血压1015%心率略下降临床症状：约2/3顽固性心衰，NYHA进步级出现利尿、呼吸困难减轻、水肿减轻注意：低血压反应，一过性BUN增高,ACEI治疗心衰的远期效果,ACE-I治疗心衰,适应证高血压、冠心病、心肌病心衰瓣膜病应行手术治疗心衰、级即开始使用注意事项肾功能严重损害，Cr3.0mg/dl慎用首剂低血压副作用：咳嗽（缓激肽）,ACEI的使用,ACEI应该从小剂量开始使用，如果耐受逐渐增加剂量，开始每12周检测肾功能，以后定期监测。特别是以往有低血压、低钠血症、糖尿病和补钾的病人。如果症状性低血压发生于最初几天，最好的做法就是在没有体液潴留时减少利尿剂的剂量。有体液潴留会减少ACEI疗效，利尿过度会增加不良反应,受体阻断药治疗心衰,由禁忌到提倡使用是近年来心衰治疗的重要进展之一。长期以来，人们对心衰病人使用受体阻断药存在顾虑，故其曾被摒弃于心衰治疗之外达数十年之久。曾认为心衰病人交感神经的激活是一重要的代偿机制，使心肌收缩力加强，并有助于维持血压；如阻断上述支助机制必是有害的。然而交感神经系统长期激活，对心脏的有害效应远超过其短期激活的有利效应。从这一病理生理作用出发，就为受体阻断药治疗心衰奠定了可靠的理论基础。,受体阻断剂用于心衰治疗交感兴奋的依据,血浆去甲肾上腺素（NE）水平增高。血浆NE水平增高的程度与心衰的级别呈正相关。心肌上1受体数量下调。,受体阻断药治疗心衰的机制,尚未阐明，其临床效益的可能机制有：抑制交感神经过度兴奋：防止血管收缩、改善心肌缺血；防止高浓儿茶酚胺对心肌的损害和致心律失常作用；减慢心率，改善心脏充盈与顺应性；使衰心1受体密度上调,恢复对儿茶酚胺的敏感性，改善心肌能量代谢；防止细胞凋亡、心肌肥厚及逆转心室重构等；,受体阻断剂治疗心衰的效果（一）,一、近期：血液动力学改善周围循环阻力心排血量或+心率血压轻度或不变症状：治疗后13个月症状改善,受体阻断剂治疗心衰的效果（二）,受体阻断剂用法,用于冠心病、扩张型心肌病心衰级患者在利尿剂+ACE-I地高辛治疗的基础上用药由很小量开始（1/81/16的治疗量）Carvedilol3.1mg/日比索洛尔3.1mg/日美托洛尔6.25mg/日根据病情每周调整一次，约68周增至目标用量,受体阻滞剂的不良反应,体液潴留和心衰恶化：一般不需要停用受体阻滞剂，而是调整利尿剂，保证没有液体潴留。乏力心动过缓和传导阻滞低血压：一般初始剂量或者增加剂量的24-48小时出现。,利尿剂（一）,作用机制：移出体内过多的水、钠，减轻肺及全身充血、水肿适应证：充血性心衰突出有以下表现者：肺充血表现水肿肝充血胸腹腔积液,利尿剂（二）,制剂噻嗪类（高血压，轻度水钠潴留的病人）袢利尿剂：呋噻咪保钾利尿剂：螺内脂、氨苯蝶啶注意可引起“低血钾”利尿剂不能增加心排血量，甚至可降低心排血量,利尿剂的使用,利尿剂应该从小剂量开始，逐渐增加直至尿量增加，每天减少体重0.5-1kg，症状得到缓解以后应该使用最小剂量维持，避免复发。如果没有液体潴留，低血压和氮质血症和容量不足有关，减少利尿剂的使用，如果有液体潴留，可能和心衰恶化以及周围低灌注有关。,AT受体阻断剂（一）,醛固酮受体拮抗药,在ACE被抑制时，血管紧张素仍持续产生。另研究证实，心衰者长期使用ACE抑制药后，会出现醛固酮“逃逸”现象，表现为血中醛固酮水平的升高，针对这一问题，也有必要使用抗醛固酮的药物。缓激肽的副作用也使此药有进一步使用的必要。,AT受体阻断剂（二）,Losartan等1.阻断AT血管扩张醛固酮交感活性Remodelling2.不影响缓激肽无咳嗽副作用，正成为治疗高血压、心衰的新一代药物,ARB的使用,如果使用以后会增加其他利尿剂的作用，导致低血容量的发生，进一步增加肾功能异常和高钾血症的发生。所以应该监测肾功能和血钾。,增强心肌收缩力的“强心”药物,强心甙：洋地黄类制剂拟交感兴奋剂：多巴胺、多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制剂：安利农、米利农,关于心力衰竭治疗的实证医学(Basicmedicalevidence),地高辛洋地黄是传统的正性肌力药，还有神经内分泌作用，可恢复心脏压力感受器对交感神经的抑制作用，降低SNS和RAS的活性，增加迷走神经张力正性肌力作用特点：作用弱，不耐药，唯一能保持EF持续增加的药物，可减轻症状，提高运动耐量，地高辛每天使用0.125-0.25mg，浓度0.5-1ng/ml最佳。凡心衰伴房颤均需洋地黄凡有症状的心衰伴窦律者可用地高辛,强心苷治疗心衰：较小剂量，即使未能取得血流动力学的改善，也可改善或纠正心衰时异常的神经体液作用。大规模多中心的DIG组（洋地黄研究组）证实，地高辛能改善临床症状，降低再入院率，减少心衰恶化所致的病死率，但对总病死率却无影响。重新确定了强心苷在心衰治疗中的地位。迄今，强心苷仍是一类口服安全、可长期应用的治疗心衰的正肌药，其中伴房颤的心衰为其最佳适应证。,扩血管疗法（一）,降低心脏的前后负荷降低前负荷：扩张小静脉硝酸甘油降低后负荷：扩张小动脉，减小循环阻力井苯哒嗪、受体阻滞剂、Ca+拮抗剂混合作用：硝普钠、硝酸脂类,血管扩张药治疗心衰,其短期的血流动力学效应和中期的运动耐量的改善是肯定的，但不能由此推论，其长期治疗也会产生有益的效应。事实上它不能防止心衰的进展。在心衰的应用中，存在一些争议和未解决的问题，如可迅速产生耐受和反射性激活神经激素机制等,Nitraglycerin硝酸甘油,适应证早期急性心衰慢性心衰急性失代偿用法静脉（5-10g/min，以0.1-0.2g/kg/min递增)舌下含喷雾,血液动力学效应扩张静脉减轻心脏前负荷减少心肌耗氧量减低冠状血管阻力增加心内膜灌注注意剂量大BP心率持续静滴致耐药,Nitroprusside硝普钠,用于急性心衰及慢性心衰加重机制：产生CO和亚硝基盐cGMP平滑肌松弛，强有力扩张动脉静脉，减轻心脏前后负荷60-90S起作用，停药20-30min扩血管作用消失0.1-0.2g/kg/min渐增至4-5g/kg/min应用不72h(避免氰化物中毒）检测BP，血气,血液动力学效应外周阻力（SVR1000-1200）LV充盈压及容量（PCWP18-20mmHg)SVCO瓣膜关闭不全减轻心肌耗氧量冠脉血管阻力灌注压使冠脉血流及心肌灌