麻醉与体温参考讲义.ppt

麻醉与体温,湘雅医院麻醉科白念岳,体温的生理调节,生理学所说的体温，系指机体平均深部温度而言。是机体进行新陈代谢和正常生命活动的必要条件。人体体温分为表层温度和核心温度。核心温度比表层温度高且较稳定，各部位之间差异较小。,一、体温的监测,临床上常测定口温、直肠温和腋温。直肠温比较接近体核温度，约为36.937.9，口温比直肠温低约0.5，腋温又比口温低0.5人体的温度不但有昼夜节律的变化，而且与年龄、性别及不同的生理状态有关系,鼻咽温度：鼻咽温探头的置入深度为同侧鼻翼至耳垂的长度，放置温度探头时避免损伤鼻粘膜食管温度：食管下1/3段温度与心脏大血管温度接近，能迅速反映心脏大血管的温度变化直肠温度：置入探头应至少距肛门6cm以上以超过肛门齿状线血液温度：可用肺动脉漂浮导管测定，反映中心温度,二、体温调节,体温调节由温度感觉神经传入信号、中枢神经调节和传出神经产生的反应三部分组成的在自主体温调节中，皮肤表层、胸腹深部组织、脊髓、丘脑和大脑各传入约20的感觉信息，下丘脑是体温调节的基本中枢，传入的信号主要在下丘脑进行整合人体在深麻醉时体温调节机制丧失，体温会迅速下降但不出现寒颤等,体温调节方式,自主性体温调节autonomicthermoregulation在下丘脑体温调节中枢的控制下，通过增减皮肤的血流量、发汗、战栗等生理产热和散热调节反应而维持体温相对稳定,行为性体温调节behavioralthermoregulation机体在不同的温度环境中，以自主性体温调节为基础的同时，采取不同的姿势和行为对体温进行调节,调定点,下丘脑体温调节中枢（控制系统）,产热装置（骨骼肌、肝脏等）（受控系统）,散热装置（汗腺、皮肤、血管）（受控系统）,深部温度（受控对象）,体温,温度感受装置（皮肤、粘膜、脊髓、延髓等处）（反馈检测器）,A(有髓鞘纤维传入冷信号),C（无髓鞘纤维传入热信号）,干扰,机体的产热方式,机体的产热主要依赖于糖、脂肪、蛋白质的代谢分解，产热的主要器官是肝和骨骼肌。寒战产热：骨骼肌发生不随意的节律性收缩非寒战产热（代谢产热）：发生于细胞水平，涉及能量代谢的许多环节。其中褐色脂肪组织的产热量最大，对缺氧敏感，对新生儿尤为重要,机体的散热方式,辐射：约占60%传导：约占3%对流：约占12%蒸发：约占25%,三、围术期影响体温的因素,麻醉药物麻醉方式手术室温湿度手术操作其他因素,麻醉药物对体温的影响,全身麻醉药抑制体温的自主调节功能，不同程度的扩张外周血管，增加散热导致体温下降局部麻醉药阻断交感、松弛肌肉、扩张血管导致局部体温下降；局麻药中毒时产热增加体温升高儿茶酚胺类药物收缩血管、增加肌张力、增加代谢产热可能使体温升高抗胆碱能药物抑制下丘脑功能，阻滞节后胆碱能神经，使汗腺分泌减少影响散热，致体温升高,全身麻醉对体温的影响,低体温的三个阶段麻醉最初1h核心温度快速下降0.5-1.5C麻醉后2-4h核心温度缓慢线性下降麻醉后3-4h核心温度逐步停止降低形成温度平台体温升高的因素麻醉过浅钠石灰产热二氧化碳蓄积,椎管内麻醉对体温的影响,抑制行为性和自主性体温调节，使核心温度下降阻滞交感、扩张血管、抑制阻滞区域产生寒战导致体温降低椎管内麻醉患者核心温度下降产生寒战，但无寒冷感觉,手术室温湿度,手术室合适的温度22-25C，相对湿度50-60%特别注意对新生儿、婴幼儿和老年人的保温特殊手术注意预防低体温,手术操作,下丘脑手术胸腹腔手术体外循环手术骨水泥的使用大量输血输液消毒等,病人因素,感染、脱水、甲亢、肾上腺皮质增生、嗜铬细胞瘤、输血输液反应等可导致高热久病体弱、皮下脂肪少、甲状腺功能低下、老年人、新生儿、婴幼儿等可导致体温下降,异常体温对机体的影响,低体温对机体的影响,人工低温：在全身麻醉下，用物理降温的方法将病人体温将至预定范围，以降低组织代谢，提高机体对缺氧的耐受能力，适应治疗或手术上的需要常用的降温方法：体表降温、体外循环降温、血管内降温、局部重点降温低温的标准：轻度低温：3335中度低温：2832深度低温：1727超深度低温：16,低温的生理,对代谢的影响人体的代谢率随体温的降低而降低。体温每下降1，耗氧量约下降5低温延缓药物的代谢和排泄，病人苏醒时间延迟对呼吸系统的影响低温使呼吸深慢低温扩张支气管，增加解剖无效腔；氧离曲线左移不利于供氧，小潮气量的通气可以代偿此种不利,低温的生理,对循环系统的影响随体温的下降若无寒战时，心率可逐渐减慢、血压降低；低温时心肌细胞对缺血或缺氧敏感，心室颤动的阈值降低对神经系统的影响低温可阻断感觉神经纤维的传导活动、脑电活动逐渐减弱；低温下脑组织的需氧量、脑血流量明显减少,低温的生理,对血液系统的影响低温抑制凝血因子和血小板功能导致出凝血时间延长低温使血液浓缩、血黏度增加，容易发生血栓对肝肾功能的影响低温时肝代谢率及肝功能均降低，胆汁分泌减少，肝解毒功能降低，对葡萄糖、乳酸和枸橼酸的代谢减慢；低温可使肾血管的阻力增加，肾血流量减少,低温的生理,对电解质和酸碱平衡的影响低温使酸碱缓冲能力下降，组织灌注不足容易出现代谢性酸中毒低温对血清钠、氯、镁离子影响不大，心肌细胞对钙离子敏感性增加，易出现室颤；过度通气时血清钾降低，寒战时糖原分解，氧耗量增加，PaCO2升高，血清钾增多其他交感神经功能亢进，出现寒战、血管收缩，耗氧量增加降低机体免疫功能，抑制胰岛素的分泌，易出现高血糖,低温的特点,氧耗量、代谢率随体温下降而下降心脏作功减少减少麻醉药用量抑制酶的活性和细菌的活力有抗凝作用，但不延长出血时间,低温的应用,心脏大血管手术神经外科手术肝和肾的手术控制高温脑复苏,低温的实施,避免御寒反应肌肉完全松弛末梢血管扩张良好避免应用易引起心律失常的药物降温必须在全身麻醉状态下进行,高体温对机体的影响,体温每升高1物质代谢提高13%，氧耗量增加，出现代谢性酸中毒、高钾血症等体温每升高1心率增加10次/分，心肌耗氧量增加，易发生心律失常和心肌缺血高热可因过度通气出现呼吸性碱中毒水电解质紊乱、酸碱失衡出现烦躁、谵妄、惊厥甚至昏迷,恶性高热(malignanthyperthermia),是一种与药物和遗传基因相关的骨骼肌高代谢反应，出现全身骨骼肌强直性收缩，并发生体温急剧上升及进行性循环衰竭等代谢亢进危象恶性高热是一种常染色显性遗传疾病，具有家族性，其患者或者家属常有麻醉意外死亡或体温异常情况或肌疾患流行病学：恶性高热基因异常者比例1:3000-8500，发病率小儿1/15000，成人1/50000，男女比例2:1,恶性高热的临床特征,高热、骨骼肌强直性收缩及横纹肌溶解、CO2增高、严重的酸中毒和高钾血症呼气末二氧化碳持续升高是MH的早期体征肌酸磷酸激酶CPK增高，肌活检对麻醉药反应异常，收缩强度明显增强诱发因素：吸入麻醉药：氟烷、七氟烷、地氟烷去极化肌松药：琥珀胆碱其它：哌替啶、氯丙嗪、酰胺类局麻药,恶性高热的发病机制,骨骼肌细胞内钙离子超载有关外界刺激下骨骼肌细胞内肌浆网释放钙离子增多，肌肉收缩活动增强、氧耗增加、CO2升高、体温急剧