眼科学房水动力学.ppt

房水动力学AqueousHumorDynamics,房水动力学的主要研究内容,房水的生成房水的流出,青光眼,其他相关疾病,本讲的主要内容,1、房水的特性和组成2、房水的生成和排出途径3、房水生成的生理生化过程4、影响房水生成和排出的因素,一、房水的特性,思考1,房水的重要功能？,Back,什么是房水？,房水是一种相对无细胞、无蛋白的透明液体充满前房和后房总量0.15-0.30ml比重1.002-1.012pH值7.3-7.5房水是不带颜色的血液,房水的功能？,1、维持眼内压2、保持眼部结构的正常形态和完整性3、眼部重要的屈光间质之一无色透明的屈光媒介，屈光指数1.33332(角膜：1.376）4、重要的代谢功能：对眼内组织，特别是无血管的角膜、晶状体和玻璃体，提供氧和营养物质，带走它们的代谢产物（血液，吞噬细胞，炎性细胞）房水是不带颜色的血液,房水流入速率=流出速率,二、房水的生成,思考2,睫状体的解剖结构房水循环的途径房水中各成分形成的主要生理机制,Back,（一）房水的生成部位,主睫状突，副睫状突,Back,睫状突的组织结构,睫状突毛细血管：中心部分内皮细胞的特征：薄而具有窗孔样结构血浆物质透过血管特点：血供丰富，表面积大，流量大，流速快227ml/min/100g睫状突基质：围绕毛细血管网睫状突上皮细胞：色素上皮细胞无色素上皮细胞,与悬韧带融合,房水由睫状突的无色素上皮分泌产生,（二）房水生成的生理过程,房水来自于睫状突毛细血管网中的血浆A、扩散（diffusion）：被动B、超滤（ultrafiltration）：被动C、主动分泌（activesecretion）：主动,穿越睫状突的三层组织（毛细血管管壁，基质和上皮）,A扩散（diffusion）：被动,指物质依浓度梯度穿过生物膜主要包括脂溶性物质如氧、二氧化碳、乙醇等,B超滤（ultrafiltration）：被动,水和水溶性物质透过细胞膜上蛋白质部分的微孔，包括水及山梨醇、尿素等小分子物质其作用依赖三种力量：流体静力压血浆胶体渗透压眼内压当毛细血管压高于眼压和胶体渗透压的总和时，液体借超滤过程进入眼内,C分泌：主动（activesecretion）,指在载体帮助下，需要消耗ATP水解的能量，完成物质逆浓度梯度的分泌大分子或带电荷较大的水溶性物质：包括钠、氯、氢离子；重碳酸盐；抗坏血酸；某些糖和氨基酸等由于上述物质形成的高渗状态，从而使水顺此渗透压梯度进入房水中在正常条件下，主动分泌可能占房水生成总量的80%-90%。,睫状上皮的多种转运体系包括CA及Na+-K+-ATP酶等,睫状上皮含有多种转运体系,睫状体色素上皮和无色素上皮共同完成物质转运最后由无色素上皮将物质分泌到房水中产生活性转移的部位主要在无色素上皮细胞,其它溶质的活性转运,氨基酸：目前研究表明睫状上皮至少有4种以上的转移系统用于酸性、碱性及-氨基酸的转移。葡萄糖：依靠自由弥散而不是主动转运。抗坏血酸盐：目前的实验表明它也是通过睫状上皮主动转运完成的,房水生成的模式,A、扩散（diffusion）：被动B、超滤（ultrafiltration）：被动C、主动分泌（activesecretion）：主动血浆物质堆积（无色素上皮细胞的紧密连接之后）转移通过血-房水屏障渗透压流,思考2,思考3,减少房水生成率的因素有哪些？,（三）房水生成率,正常范围：1.8ul-4.3ul/min昼夜波动：8am-4pm:2.75ul/min0.63ul/min睡眠时仅为晨时的1/2Reason:？,（四）减少房水生成的因素,三、房水的组成,思考4,当房水的性质发生改变时对屈光有何影响？影响,房水的成分,水：主要成分，pH7.2蛋白质含量低：0.02%（血浆7%）白蛋白比例大，免疫球蛋白含量少抗坏血酸含量高于血浆15倍电解质：Cl-(高于血浆），HCO3-(低于血浆），Na+(等于血浆）葡萄糖和乳酸氧氨基酸、脂质、酶类、微量元素及其他物质,房水与血浆成分的最大差别,蛋白浓度低(低200倍)：量和质均不同抗坏血酸盐高（高20倍）：对紫外线造成的眼前段结构氧化损伤具有保护作用房水中乳酸盐含量亦高于血浆：晶体、角膜及其它眼内结构糖酵解的结果其它高于血浆的离子和化合物有：Cl，某些氨基酸等,房水的成分与血浆不同的原因,机械的上皮/内皮的血房水屏障（BAB）睫状上皮对多种有机和无机物质的主动转运。,眼前节的重要生理特征,房水重要的生理功能,屈光指数：1.336（角膜：1.376）正常情况下光线经过房水和其他屈光间质,保持视力的清晰度,血-房水屏障破坏房水化学成分改变,房水闪辉，房水浑浊，出血,视力下降，功能和结构异常,思考,思考5,眼内的血液成分为什么不与房水混杂？,四、血-房水屏障（blood-aqueousbarrier）,血房水屏障,概念：大分子物质如蛋白质，即使血浆浓度较高也不易渗透于房水中的现象作用：维持房水的透明状态和稳定性构成：由虹膜毛细血管内皮细胞、睫状体无色素上皮细胞及Schlemm管内壁内皮细胞的紧密连接构成。特征：脂溶性物质和小分子物质较易通过,Back,思考6,哪些因素可破坏血-房水屏障？哪些情况下房水的性质会发生改变？,破坏血-房水屏障的因素,血-房水屏障破坏后的致病效应,总蛋白浓度增加10-100倍打破了房水中各种生长因子的平衡晶状体前囊上皮细胞增生，小梁细胞丢失和ECM增加白内障POAG,胰岛素样生长因子转铁蛋白转化生长因子1,五、房水的流出,思考7,重要的房水排出途径？小梁网的结构？,（一）房水的排出途径,图2,房角结构,A、常规房水外流途径（压力依赖性）83-96%,重要组织结构小梁网葡萄膜小梁网角巩膜小梁网邻管组织：靠近Schlemm管的小梁组织内皮细胞层结缔组织层Schlemm管内皮细胞层Schlemms管巩膜内外集合管上巩膜和结膜静脉,小梁网的超微结构,B、非常规的房水外流途径（非压力依赖性）,脉络膜巩膜途径（20%-25%）：扩散方式：通过虹膜根部和睫状肌间隙进入脉络膜上腔通过围绕着睫状动脉和神经的间隙、视神经鞘膜上的血管上巩膜组织房水外引流的动力：较低的脉络膜上腔静力压上巩膜静脉压上升的幅度,流体机制,静态眼压（steady-stateIOP）：正常情况下，睫状突房水生成比率=房水流出比率Fin=Fout=Ctrab(Pi-Pe)+FuPi为眼内压；Pe为表层巩膜静脉压(人类为9mmHg）；F为房水流量；Ctrab为通过小梁网途径的房水流出易度,（三）影响房水排出的因素,思考8,哪些因素会影响房水生成和流出的动态平衡？,房水流出阻力异常改变在青光眼患者，房水流出阻力异常升高，造成眼压升高主动分泌的房水量改变BAB破坏过程中的炎症反应会引起主动分泌的房水量减少，可能是干扰了主动转运机制房水流出量改变炎症过程中释放的前列腺素可能通过提高葡萄膜巩膜通路的房水流出量也使眼压降低,思考9,对临床青光眼患者，有哪些方法可以减少房水生成或增加房