循环系统疾病总论心力衰竭检本PPT课件

-,1,心力衰竭,-,2,概念,是指在足够静脉回流的前提下，心脏收缩和/或舒张功能下降，心排血量减少、组织器官灌流不足，不能满足机体代谢需要，伴肺循环和/或体循环淤血的临床病理生理综合征。又称充血性心力衰竭。,-,3,第一节心力衰竭的病因及发病机理,病因：分为基本病因、诱因（一）基本病因：各种心脏、大血管病1、原发性心肌损害：心肌缺血和心梗、心肌疾病、心肌代谢障碍2、心室负荷过重后负荷（压力负荷、收缩期负荷）过重：即心室射血阻抗：高血压、主窄、肺A高压、肺窄前负荷（容量负荷、舒张期负荷）：即回心血量、心室舒张末期容量：瓣膜关闭不全、心脏或血管水平分流及高动力循环状态（甲亢、贫血）。3、心室充盈受限（舒张功能障碍）：,-,4,（二）诱因1、感染:以呼吸道感染、最常见。2、心律失常：快速心室率的房颤和房扑。3、血容量过多：钠盐摄入过多、输液输血过快、过多4、体力及精神负荷过重、及妊娠后期、分娩血容量明显增加5、用药不当：洋地黄、降压药、阻滞剂、利尿药6、原有心血管病加重或并发其他疾病：风湿活动、甲亢、严重贫血、肺栓塞、乳头肌功能不全、室壁瘤等基本病因往往不易消除，而诱因多数可防止和避免。有诱因的心衰其预后一般较无诱因者好。,-,5,病理生理,一、血流动力学异常：根据Frank-Starling定律，随心室充盈压的增高和舒张末期心肌纤维长度的增长，心搏量可相应增加。但当LVEDP达1518mmHg时，上述定律机制达最大效应；而LVEDP进一步增高，心搏量则反而降低。即出现低心排血量的症状和体征。LVEDP增高将继而引起肺循环淤血的症状和体征。当右室舒张末压和右房压升高时，出现体循环淤血症。随着心排血量的减少和动脉充盈不足，激活了各种神经内分泌调节机制，使外周血液重新分配，肾和骨骼肌血流量减少，导致终末器官的损害。,-,6,二、神经内分泌的激活,1.交感神经激活(SNS),体内儿茶酚胺浓度增加起初可能短期维持循环与重要器官灌注，长期活性增高，则促使心肌重构和心室重塑持续进行，最终导致心力衰竭发生。儿茶酚胺增多，产生下列改变：心率增快心肌受体兴奋，激活cAMP酶，使细胞内cAMP，心肌收缩力增强全身血管收缩，起维持血压并保证重要脏器供血肾交感神经活性增高所致肾灌注压下降，刺激肾素释放，激活RAAS兴奋1和受体，促心肌生长,-,7,2.肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）ANG在肌性成纤维细胞的介导下促进心肌肥大及胶原合成。醛固酮钠水潴留，加重心脏前负荷。刺激成纤维细胞合成胶原，使心肌间质纤维化。大量儿茶酚胺和ANG对心肌有直接的毒性作用，加剧心衰。,-,8,三、心肌损害和心室重构,定义:在致病因素作用下,心脏的几何形态、心肌细胞表型及其间质成分发生一系列改变的病理及病理生理现象，称为原因：神经体液因素、机械负荷因素、营养代谢因素、心动过速等。引起心肌细胞肥大、变性、坏死、凋亡及间质胶原合成增加，心肌纤维化，疤痕形成，心室壁肥厚或变薄，心室腔几何形态改变，逐渐球形化心脏早期重构具代偿意义，晚期则恶化致心衰。,-,9,心力衰竭的分类,（一）按发生的速度分类急性心衰：慢性心衰（常见）（二）按心衰发生的部位分类左心衰（常见）右心衰全心衰（三）按性质分类收缩性（常见）舒张性多见于高血压、冠心病的某一阶段,-,10,心功能分级1994纽约心脏病学会（NYHA）（一）按患者主观症状分为级,-,11,（二）医生根据各项检查分为,A级：无心血管疾病的客观证据。B级：轻度心血管疾病的客观证据。C级：中度心血管疾病的客观证据。D级：重度心血管疾病的客观证据。例如：无症状的重度主动脉瓣狭窄，评定为：心功能一级，客观评定D级。记作“心功能D级”。,-,12,慢性心力衰竭,-,13,一、临床表现,（一）左心衰竭：肺淤血（为主）及左心输出量表现1、症状呼吸困难（最早）其表现形式劳力性呼吸困难端坐呼吸阵发性夜间呼吸困难急性肺水肿（急性左心衰，最严重）咳嗽及咯血：咳嗽常在劳动或平卧时发生或加重其他症状：乏力、疲倦、头昏、心慌少尿、水肿及肾功能损害症状,-,14,2、体征：湿罗音（两肺底）交替脉左心增大、心率增快心尖区舒张早期奔马律P2、二尖瓣区SM；紫绀:属中央型发绀,-,15,（二）右心衰竭：体循环淤血表现,1、症状消化道症状（最常见）肾淤血症状：尿少、夜尿多劳力性呼吸困难，但可平卧脑缺氧症状：疲倦、乏力、头昏、心慌2、体征水肿，对称性的下垂部位，可压陷胸水、腹水颈V充盈（最早），肝-颈征阳性（特征性）肝大、肝功能损害：淤血性心原性肝硬化紫绀（周围性）：左心衰，气喘较紫绀明显；右心衰，紫绀较气喘显著心脏体征：右心舒张期奔马律、右心增大，心率三尖瓣SM,-,16,（三）全心衰左心衰右心衰时，肺淤血减轻，呼吸困难减轻而紫绀显现左、右心衰表现同时存在，可以一侧为主原发性扩张型心肌病，左右心室同时衰竭时，肺淤血表现往往不严重。,-,17,二、辅助检查,（一）X线根据心脏扩大程度和动态改变间接反映心功能肺淤血有无及其程度直接反映心功能1、肺淤血：上肺静脉影增粗较下肺静脉影明显，呈鹿角样；可见KerleyB线，是肺小叶间积液的表现，为肺淤血的特征性征象。2、肺水肿：肺门血管影增强（呈蝶翼状）、肺野透亮度（云雾状或毛玻璃样阴影）,-,18,（二）超声心动图,可提供比X线更准确的测定心腔大小变化，评定心瓣膜结构及功能情况，帮助确立心衰病因可估计和区分心脏收缩功能和（和）舒张功能不全,-,19,（三）放射性核素检查,利用放射性核素99mTc结合在人红细胞上，通过单光子发射CT技术，可以测定：左右室收缩末期和舒张末期容积，据此可计算EF及SV可通过纪录放射活性时间曲线，计算左室舒张期最大充盈率和充盈分数，收缩期最大射血率。,-,20,(四)MRI检查,能更精确计算收缩末期和舒张末期心室容量，据此计算EF、SV对右室分辨率亦较好可清晰分辨心内膜和心外膜边缘，故还可测定左室重量。,-,21,1、右心衰：V压（肘V）14cmH202、床旁漂浮导管，经肺小动脉测压力及血氧含量以了解左心功能。常用正常值：CI（心脏指数）2.64L/(minm2).当2.2L/(minm2)即出现低排血量症状PCWP（肺毛细血管楔嵌压）612mmHg。当18mmHg出现轻度肺淤血；30mmHg出现肺水肿CVP（中心静脉压）15mmHg当12mmHg时，可出现体循环淤血。,（五）创伤性血流动力学检查,-,22,三、诊断与鉴别诊断,（一）诊断依据1、病因、病史：有器质性心脏病存在2、症状、体征（重要依据）左心衰：呼吸困难、肺部湿啰音、X线肺淤血右心衰：颈V怒张、肝大、水肿3、辅助检查（二）鉴别诊断：1、左心衰引起的呼吸困难，应与肺部疾病鉴别，心性哮喘与支喘鉴别2、右心衰引起的水肿、腹水应与肾性水肿、肝性水肿、心包缩窄鉴别3、心脏扩大应与心包积液鉴别,-,23,四、治疗,治疗目的防止心肌损害的进一步恶化延长寿命，降低死亡率提高运动耐量，改善生活质量治疗原则基本病因和诱因的防治改善血流动力学拮抗过度激活的神经内分泌系统改善心肌能量代谢，保护心肌细胞。,-,24,治疗方法（一）病因治疗1、基本病因治疗一定要强调一个“早”字。目前最大障碍是发现和治疗过晚而失去治疗时机2、消除诱因特别是控制呼吸道感染和风湿活动（风心病）纠正心律失常、电解质酸碱平衡紊乱,-,25,（二）改善血流动力学,1、减轻心脏负荷休息控制体力活动，适量运动。避免精神紧张。原则以所给活动量不引起气急和心率过度增快为度绝对卧床者，应鼓励小腿摆动或协助四肢被动运动合理饮食少量多餐、限制钠盐,-,26,利尿剂,作用：消肿，减轻前负荷常用药氢氯噻嗪25mgqdtid呋塞米2040mgqdtid或iv（适用于急性及重度心衰）螺内酯2040mgtidqid（肾功能不全慎用）氨苯喋啶50100mgtid副作用：电解质紊乱：低血钾、高血钾、低血镁、循环血量主张小量、间断、联合应用急性加重期或利剂抵抗时应静注，必要时合用增加肾血流药物,-,27,血管扩张剂,（1）作用机制与分类：供NO类药物硝普钠：同时扩张小动脉和小静脉，尚有改善心脏舒张功能硝酸酯类：硝酸甘油、二硝酸异山梨醇。小剂量扩张小静脉为主，大剂量动静脉同时扩张。硝酸酯类药物由于提供NO需巯基酶，故易耐药。给予大剂量VitC，及含巯基ACEI,可减少耐药。对于心内严重梗阻性疾病（二窄、主窄、肥厚梗阻性心肌病）应慎用。,-,28,其他：受体阻滞剂：苄胺唑啉，可短期用于改善症状，不宜长期使用钙拮抗剂：硝苯吡啶，不宜长期应用,-,29,2、增加心肌收缩性（心排出量）,洋地黄类药物（1）药理作用：正性肌力作用、负性频率作用（2）适应症：中、重度左心衰；心脏扩大或伴有快速房颤者（3）禁忌症：洋地黄中毒者预激伴房颤病态窦房综合征度或高度房室传导阻滞单纯舒张性心衰严重瓣膜狭窄、梗阻性肥厚性心肌病急性心梗，心脏不大且无房颤，或心梗前已用过洋地黄，在24h内不宜使用。,-,30,（4）常用制剂及剂量1）中效：地高辛用于慢性中度心衰维持治疗2）速效：毛花甙丙、毒毛旋花子甙K急性心衰、慢性心衰加重时、心衰伴房颤,-,31,（5）洋地黄中毒及处理：易引起洋地黄中毒的因素：洋地黄中毒的表现消化道症状（最早）：食欲下降、恶心、呕吐心脏毒性（最严重）心律失常：室性早搏（最常见）：二联律、频发性、多源性快速性心律失常+传导阻滞为中毒特征性表现房颤者，未恢复窦性心律，但节律规则，无论快慢，均提示中毒心衰加重（顽固性心衰）神经系统表现：视力模糊、倦怠、黄视、绿视,-,32,洋地黄中毒治疗立即停药（首要）及排钾利尿剂快速性心律失常低血钾：静脉补钾血钾正常室上性苯妥英钠静注室性利多卡因（静注静滴）缓慢性心律失常及传导阻滞：阿托品0.51mg皮下注射或静注效果不佳者可考虑安装临时起搏器不宜补钾,-,33,非洋地黄类正性肌力药物,（1）肾上腺素能受体兴奋剂多巴胺：小剂量12g/(kgmin)静滴，兴奋受体和多巴胺受体心肌收缩力，肾动脉扩张大剂量510g/(kgmin)，同时兴奋受体，外周阻力多巴酚丁胺：对心脏选择作用较强，对血管作用较弱（2）磷酸二酯抑制剂氨力农（氨双吡酮）0.50.75mg/Kg稀释静注米力农(甲氰吡酮)0.50.75mg/Kg稀释静注,-,34,作用机理：,前者通过受体兴奋，经G蛋白腺苷环化酶使cAMP生成增多；后者通过抑制cAMP分解而使cAMP增多，通过下游激酶使细胞内效应分子磷酸化而发挥强心、扩管作用。但长期应用后均使心衰死亡率增加。故仅能短期应用于难治性和终末性心衰和心脏直视手术后低排状态。,-,35,（三）改善心室重构,1.ACEI的应用：该类药物需终生服用作用：改善心室和血管重构抑制交感神经兴奋性抑制醛固酮产生扩张小动脉，减轻心脏负荷种类：卡托普利12.5mg25mgbid贝那普利（苯那普利）510mgqd培哚普利24mgqd副作用：28患者咳嗽，部分患者易出现低血压，需在血流动力学稳定后使用。,-,36,2.受体阻滞剂,机制：拮抗过代偿交感、儿茶酚胺系统，改善心脏重构，保护心肌细胞。卡维地洛尚有扩张血管和抗氧化的作用。对于高血压、冠心病、原发性扩张型心肌病等引起的心衰疗效肯定。但对于瓣膜病、先心病，应用应谨慎。应以小剂量开始，逐渐加量。常用药物药理学特点见表322。,-,37,3.醛固酮拮抗剂,螺内酯20mgqdbid可改善心脏及血管重构，明显延长患者寿命。4.内皮素拮抗剂内皮素1受体拮抗剂，可改善心衰患者心功能，延长生存时间。但尚未广泛应用于临床。,-,38,急性心力衰竭,一、概述是由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征以急性左心衰常见主要表现为急性肺水肿,-,39,二、病因和发病机制,（一）病因急性心肌损害；急性心梗、急性心肌炎急性容量负荷过重：输液过多过快急性机械性阻塞：高度二窄、主窄、左室流出道梗阻急性心室舒张受限；急性心包填