呼吸系统疾病课件

第十三章呼吸系统病理,yang,呼吸系统解剖结构图,第一节、肺炎,概述：1定义：指肺的急性渗出性炎症。为呼吸系统的常见病，多发病。致病因子:细菌、病毒、支原体、真菌和寄生虫;理化性(放射性、吸入性和类脂性肺炎),2分类：感染性肺炎(1)根据病因分：理化性肺炎变态反应性肺炎肺泡性肺炎(2)按病变部位分：间质性肺炎,小叶性肺炎(3)按累及范围分：间质性肺炎大叶性肺炎浆液性纤维素性(4)按病变性质分：化脓性出血性,（一）细菌性肺炎1大叶性肺炎,病变特征：急性纤维素性炎症范围：肺段、大叶。人群：青壮年病程：一周左右,定义：主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，病变起始于肺泡并迅速扩展至肺段或整个肺大叶。,病因及发病机理：,（1）病因：主要为肺炎链球菌。少见的病原菌：肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌等。（2）诱因：受寒、醉酒、糖尿病等致局部或全身抵抗力下降。,（3）发病机理：肺炎球菌肺泡过敏反应浆液渗出物毛细血管扩张通透性临近肺泡一个肺段或整个大叶纤维素性渗出物,肺泡孔,致病作用,病变及临床病理联系：,部位：单侧，左肺或右肺下叶多见。*病变性质：纤维素性炎症*病变分期:1、充血水肿期2、红色肝样变期3、灰色肝样变期4、溶解消散期,3、病理变化及临床病理联系（1）充血水肿期（浆液性炎）眼观：肺肿胀，饱满，重量增加。切面溢出多量血性液体。,镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血。浆液肺泡腔中性粒细胞红细胞巨噬细胞。渗出物可检出肺炎球菌。,临床病理联系：,毒血症：发热、寒战。咳粉红色泡沫痰。体征：叩诊呈浊音听诊呼吸音减弱可闻及湿罗音X线呈片状模糊阴影,（2）红色肝样变期：,1）时间：第3-4天2）大体：肺体积增大，颜色暗红，质实如肝。切面：细颗粒状突起。胸膜纤维素被覆。,3）镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血。大量红细胞和纤维素肺泡腔一定量中性粒细胞少量巨噬细胞渗出物中检出多量肺炎球菌。,临床病理联系：,缺氧症状：呼吸困难、紫绀。胸痛。咳铁锈色痰。肺实变体征。X线：段性或叶性密度增高阴影。,（3）灰色肝样变期：,1）时间：第5-6天。2）大体：肺体积增大，颜色灰白，质实如肝。切面：干燥，颗粒状突起。,3）镜下：肺泡壁毛细血管受压、变窄，呈贫血状。充满中性粒细胞和纤维素肺泡腔少量巨噬细胞红细胞减少甚至消失不易检出肺炎球菌4）临床：缺氧症状缓解。可有黏液脓痰。,大叶性肺炎灰色肝样变期,大叶性肺炎灰色肝样变期,肺泡腔内的纤维素及中性白细胞,（4）溶解消散期,1)时间：第6天后2)大体：病变肺部渐变黄色，质变软。切面:可挤出脓性液体，颗粒状外观消失。,3)镜下：肺泡壁毛细血管恢复血流。巨噬细胞明显增多肺泡腔中性粒细胞变性坏死纤维素网被溶解4）临床：体温降至正常，全身症状好转。实变体征消失，可闻及捻发音。X线散在不规则片状阴影,回顾复习,结局及并发症:,（1）痊愈（2）并发症:,4、肺肉质变肺脓肿脓胸脓气胸纤维素性胸膜炎败血症、脓毒血症感染性休克,合并症,白细胞渗出少，纤维被机化。,肺脓肿,2小叶性肺炎：,（1）*概念：主要有化脓菌引起的，以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎症。(2)*病变特点：以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症（又称支气管肺炎）。,(3)临床表现：发热、咳嗽、咳痰及呼吸困难，肺部闻及散在湿性罗音。线见两肺散在大小不一的片状阴影。,（2）病因及发病机理：,病因：多为细菌混合感染。诱因：1）急性传染病2）久病卧床坠积性肺炎3）昏迷或麻醉病人吸入性肺炎多经呼吸道感染，少数经血循环引起败血症而致病。,*（3）病理变化：,1）大体：部位：双肺背侧和下叶最重。可见散在灰黄、实变病灶，形状不规则，病灶中央常见病变细支气管横断面，切面可挤出脓液。严重者形成融合性支气管肺炎。一般不累及胸膜。,2）镜下：早期：病变细支气管黏膜充血、水肿、表面附着黏液性渗出物。周围肺组织无病变/轻度充血。进展：支气管、细支气管及肺泡腔内有大量中性粒细胞、少量红细胞及脱落上皮。病灶附近肺组织充血、腔内有浆液渗出。部分肺组织呈代偿性肺气肿。严重者呈完全化脓性炎症改变。,小叶性肺炎,小叶性肺炎,小叶性肺炎,小叶性肺炎：以细支气管末梢为中心的多发性渗出性炎症相互融合形成大小不等的实性病变。细叶单位有不同程度的炎细胞渗出及肺实质淤血、水肿,镜观：灶状中性白细胞浸润灶。中央或旁边见发炎的支气管；灶周充血水肿及代偿性肺气肿。,支气管肺炎,小叶性肺炎,（4）临床病理联系：,1）发热、咳嗽、咳痰，粘液脓痰。2）实变体征不明显。3）呼吸困难、紫绀。4）听诊：散在湿性罗音。5）X线：散在灶状阴影,（5）结局及并发症：,1）痊愈：2）并发症：,心衰呼衰败血症脓毒血症支气管扩张症,4、并发症,大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别,概念：是肺炎支原体引起的一种急性肺间质性炎症。肺炎支原体的生物学行为介于细菌和病毒之间，正常存在患者的口鼻分泌物中，通过飞沫传播，多发生于青少年，以冬春季常见。,二、支原体肺炎,病理变化特点为引起整个呼吸道以及肺组织的非化脓性炎。肉眼暗红，可有红色泡沫液体逸出镜下肺泡间隔明显增宽，充血水肿，大量慢性炎细胞浸润，肺泡腔可有少量的炎性渗出物；气管、支气管和周围的肺组织的间质亦可有充血水肿，慢性炎细胞浸润。,临床与病理联系1.低热、咽痛、乏力头痛等。2.剧烈干咳、气促、胸痛。3.X线肺纹理增粗、网状、斑片状阴影预后良好，死亡病例很少。,1概念：由某种病毒感染引起的肺间质的急性非化脓性炎症。2病因：多种病毒混合感染/继发细菌感染。主要由流感病毒。3临床表现：呈散发，多见成人或儿童,四、病毒性肺炎,3病变：,（1）间质炎症。肺泡壁明显增宽。（2）肺泡腔内一般无渗出物或有少量浆液。（3）透明膜形成。（4）支气管和肺泡上皮增生，形成多核巨细胞。（5）病毒包涵体组织学诊断依据。（6）重症者：出现坏死性支气管炎和坏死性支气管肺炎,病毒性间质性肺炎,透明膜,包涵体,病毒性多核巨细胞,临床与病理联系,1.病毒血症2.咳嗽、呼吸困难、紫绀和缺氧3.合并细菌感染时病变及症状均加重。,第二节慢性阻塞性肺疾病(COPD),一组慢性气道阻塞性疾病统称，主要以引起呼气性呼吸困难为特征。共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全。包括支气管哮喘、慢性支气管炎、支气管扩张和肺气肿等疾病。,一慢性支气管炎,1概念：是指支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病。2临床特征：以反复咳嗽、咳痰或伴喘息为特征，每年持续约3月，连续2年以上。,病因外因理化因素感染因素：过敏因素,（二）慢性支气管炎:病因和发病机制：,损伤呼吸道粘膜，腺体分泌，肺泡巨噬细胞抗菌能力,：寒冷、受凉、气温骤变支气管粘膜血管收缩，纤毛上皮运动减弱，气管过滤及净化功能,病毒、细菌,削弱呼吸道防御功能呼吸道常居菌发挥致病作用,5、内因：抵抗力,2005.5.12,致病因素长期作用,支气管分泌粘液增加纤毛上皮细胞受损，纤毛派送功能削弱,粘液潴留，支气管腔内阻塞或半阻塞,机制:,影响支气管esp.小气道的通气，为细菌侵入和继发感染创造条件,(三)病理变化:,1纤毛黏液排送系统受损与修复:,纤毛粘连、倒伏、脱落；黏膜上皮变性、坏死、脱落。,修复,杯状细胞增多：分泌粘液增多鳞状上皮化生：无纤毛，清洁功能丧失,2支气管腺体改变：黏液性腺体增生、肥大浆液性腺体黏液化,3其他：,支气管壁充血水肿、炎细胞浸润,软骨萎缩、钙化、骨化,管壁平滑肌断裂、萎缩,粘液腺增生,鳞状上皮化生,病理与临床联系,杯状细胞、粘液腺增多粘液分泌亢进痰，白色泡沫状并发感染脓性痰听诊：肺部干、湿性罗音痰液、炎症刺激支气管粘膜咳嗽支气管粘膜肿胀、痰液阻塞、细小支气管平滑肌痉挛1、哮喘样发作、哮鸣音2、呼吸急促，不能平卧,合并症,肺气肿支气管扩张肺源性心脏病,二、肺气肿,呼吸性细支气管和其所属肺泡管、肺泡囊和肺泡因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔的破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。病因和发病机制1、管腔不完全塞：肺泡残气量增多，肺泡扩张2、肺泡壁弹性受损：氧自由基增多，肺组织受损；遗传性a-抗胰蛋白酶降低，过多降解肺组织的弹性硬蛋白。,类型及其病理变化,部位肺腺泡即级呼吸性细支气管及其所属肺组织分类弥漫性肺气肿局限性肺气肿,病理变化,肉眼肺明显膨大，色灰白，表面可见肋骨压痕，指压痕不易消退。镜下肺泡扩张，间隔变窄。肺泡毛细血管受压、闭塞，数目减少。,肺气肿,一个带有重度肺气肿的患者的整个左肺。肺间质广泛破坏，周围组织呈网格状,大而不规则的空气间隙，缺乏肺泡,肺气肿,肺大泡,临床病理联系,胸闷、气促、呼吸困难呼吸衰竭、肺性脑病桶状胸，肺底干、湿性罗音。合并症：肺源性心脏病自发性气胸肺萎陷,支气管扩张症,各种原因导致支气管弹性减弱，呈持久性扩张。多发生于肺段以下支气管。临床咳嗽、咳大量脓臭痰、咯血、胸痛病因和发病机制：支气管炎和阻塞，发育障碍和遗传因素,病理变化,肉眼：左肺下叶多见，支气管呈圆柱状或囊状扩张。镜下支气管壁慢性炎症改变伴组织破坏。合并症：肺脓肿、脓胸、脓气胸、肺心病、肺癌,支气管扩张,支气管扩张,慢性肺源性心脏病,由各种原因引起的肺动脉高压导致以右心室肥厚、扩张为特征的心脏病。病因和发病机制肺循环阻力增加既肺动脉高压是引起肺心病的关键环节各类肺疾病原发性肺动脉病变胸廓畸形,病因与发生机理1.肺疾病：COPD80%90%，支哮、支扩、肺组织破坏及纤维化：CP床减少、小动脉纤维化缺氧：肺小动脉痉挛，无肌细动脉肌化，小动脉中膜肥厚，肺循环阻力增加，导致肺动脉高压。2.胸廓疾患：脊柱、胸膜、畸形等致限制性通气障碍、血管扭曲，肺循环阻力升高；3.肺血管疾病：原发肺动脉高压；反复栓塞,病因与发生机理,病理变化1.肺病变：各种原发病变，无肌肌化，肌型肥厚小动脉纤维化2.心脏病变：右心肥大，右心腔扩大，肺动脉瓣下2cm处肌厚度超过5mm。,临床与病理联系1.肺原发病表现2.右心衰竭表现3.肺性脑病,矽肺,长期吸入含游离二氧化硅的粉尘引起的以肺广泛纤维化为特征的肺部疾病。病因和发病机理：致病因子：游离二氧化硅（SiO2）1-2m矽尘沉积在肺间质巨噬细胞聚集吞噬矽尘巨噬细胞坏死崩解或发生功能和生物学行为改变释放致纤维因子促进成纤维细胞增生和胶原形成纤维化矽肺病变（矽结节和弥漫性肺间质纤维化）,病理变化,基本病变：肺组织内矽结节形成和弥漫性间质纤维化矽结节：特征性病变。结节境界清楚，直径2-5mm圆或椭圆形，灰白色，质硬，砂样感。结节融合，中央坏死、液化矽肺性空洞。细胞性矽结节纤维性矽结节玻璃样结节（由中央开始）。镜下：由呈同心圆状或旋涡状排列的、已发生玻璃样变的胶原纤维构成。中央有小血管，内膜增厚。三种结节：1、细胞性结节：巨噬细胞吞噬粉尘2、纤维性结节：胶原纤维等3、玻璃样结节：中央玻璃样坏死，呈同心圆。,矽结节,矽结节,矽结节,合并症,矽肺结核病肺感染慢性肺源性心脏病肺气肿和自发性气胸,鼻咽癌,起源于鼻咽部上皮细胞，包括被覆上皮和腺上皮的恶性肿瘤好发地区：广东珠江三角洲、西江流域；好发年龄：40-59岁，女多于男。,病因：病毒感染，其壳抗原的IgA抗体97%阳性；遗传因素；化学致癌物。病理：部位：顶壁侧壁和隐窝前壁。大体：结节、菜花、粘摸下浸润、溃疡型。组织学：鳞癌、腺癌、未分化癌。,泡状核细胞癌,病理变化眼观类型结节型菜花型粘膜下型浸润型溃疡型,扩散途径：1.直接蔓延：颅底IIVI颅神经受损外侧耳鸣、聋。前方鼻腔、眼眶。下放硬、软腭。2.转移：淋巴道：咽后壁颈深上胸锁乳突肌上段前沿结节3.血道：肝、肺、骨、肾等以放疗为主,肺癌,起源于支气管上皮的恶性肿瘤。发病率和死亡率有增加趋势。好发年龄40-70岁。男多于女。病因：吸烟、空气污染、电离辐射、遗传因素,病理变化1.央型：最多见6070%，近肺门处，未侵肺实质。2、周边型：3040%，发生于段以下支气管，位于肺周边近胸膜处，单发或多发结节，结节直径2cm。与周围组织分界较清。易侵及胸膜，与支气管关系不明显。腺癌，早期无明显症状，血道转移早。3、弥漫型：如肺炎样25%。肿瘤体积小，弥漫浸润，可累及全肺，外观似大叶性肺炎或融合性小叶性肺炎。多为未分化型或细支气管肺泡癌。起病隐匿，病程长。,中央型：肺门处,周围型：肺膜处；3040%，侵犯胸膜弥漫型：如肺炎，25%,弥漫型肺癌,鳞癌,扩散1.直接蔓延：中央型可侵犯纵隔、心包、血管，并侵犯对侧肺脏；周围侵犯胸膜。2.转移（1）淋巴道转移：肺门、纵隔、锁骨上下、腋窝、颈部LN。（2