阴离子间隙的临床价值-ppt课件

2020/5/11,.,阴离子间隙,山东省立医院急救中心刘东兴,山东省立医院中心院区,山东省立医院东院区,建筑主体形似扬帆启航的巨船，又似绽放的荷花，与济南奥体中心建筑风格遥相呼映。,阴离子间隙,定义,根据开放系统中电中性原理，阴离子间隙是指血清中所测定的阳离子总和与阴离子总和之差。或者：未检测的阳离子(UA)与未检测阴离子(UC)差值。AG(Na+K+)-(Cl-+HCO3-)由于血清中K+浓度很低，且相当恒定，故上式可简化为：AGNa+-(Cl-+HCO3-)。,阴离子间隙成份,HPO42-、SO42-有机酸阴离子乳酸、酮酸、羟酪酸、乙酰乙酸、血浆白蛋白,血清正常离子构成,阴离子间隙临床应用,在代谢性酸中毒的临床判断中，阴离子间隙有重要的临床价值。高AG正常氯性代谢性酸中毒正常AG高氯性代谢性酸中毒混合型的酸碱平衡紊乱,AG正常值存在争议,AG:8-16mmol/L(不包括钾离子）AG:12-20mmol/L(包括钾离子）AG:3-10mmol/L不同的检测方法，AG的正常值不同。例如，火焰光度法，电极测量法。不同厂家的检测仪器，AG的正常值也不同。Robert比较的三种不同的分析仪测定的AG正常值不同。,陈文斌，诊断学，人民卫生出版社,AG正常值存在争议,陈文斌，诊断学，人民卫生出版社,即使排除了方法及仪器设备影响仍有存在过度判断问题。有学者认为：AG30mmol方能确诊高AG代谢性酸中毒20-29mmol/L时，71%高AG酸中毒17-19mmol/L时，20%高AG酸中毒也有学者认为：存在AG正常，但仍诊断高AG酸中毒现象。,AG干扰因素,陈文斌，诊断学，人民卫生出版社,血浆白蛋白血浆白蛋白下降可使阴离子间隙减小。免疫球蛋白免疫球蛋白IgG是带净正电的阳离子蛋白，多发骨髓瘤患者由于IgG的增加可使阴离子间隙较小。,争议的其它原因,C.Fidkowski,Diagnosingmetabolicacidosis,Springer,血清AG降低的原因,陈文斌，诊断学，人民卫生出版社,最常见的原因：血清白蛋白降低（低蛋白血症）较不常见的原因：IgG性的骨髓瘤，锂中毒理论存在但罕见的原因：血浆钙升高（高钙血症）血浆镁升高（高镁血症）与酸碱平衡失调无关,正常AG代谢性酸中毒原因,陈文斌，诊断学，人民卫生出版社,腹泻胰腺、肠和胆囊瘘肾小管酸中毒摄入氯化铵（NH4Cl)肾上腺功能减退（醛固酮减少症）,AG升高的主要原因,陈文斌，诊断学，人民卫生出版社,与代谢性酸中毒有关的肾衰、糖尿病酮症酸中毒、饥饿状态、酒精性酮症酸中毒、乳酸酸中毒、乙二醇中毒、甲醛中毒、甲苯中毒、焦谷氨酸酸中毒（罕见）其它病况血清白蛋白增加（高白蛋白血症）、代谢性减中毒、IgA骨髓瘤。,AG判断混合型酸碱平衡紊乱,陈文斌，诊断学，人民卫生出版社,混合型酸碱平衡紊乱分类相加性酸碱平衡紊乱相抵性酸碱平衡紊乱三元性酸碱平衡紊乱常见于各种危重情况、药物中毒、严重电解质紊乱,AG判断混合型酸碱平衡紊乱,陈文斌，诊断学，人民卫生出版社,碳酸氢盐间隙碳酸氢盐间隙=AG-HCO3=(AG-12)-(27-HCO3)=AG+HCO3-39正常范围：-6+6mmol/L碳酸氢盐间隙6,合并代谢性碱中毒或合并呼吸性酸中毒。碳酸氢盐间隙1,合并代谢性碱中毒或合并呼吸性酸中毒。AG:HCO31,合并AG正常型（高氯血症）代谢性酸中毒或合并代偿性酸中毒。,酸碱平衡紊乱在ICU,陈文斌，诊断学，人民卫生出版社,酸碱平衡紊乱在ICU是最常见的临床高AG性酸中毒乳酸性酸中毒、酮症酸中毒、药物及酒精中毒。碱中毒胃液的丢失、利尿、容量不足、呼吸性酸中毒肾代偿、低钾血症、盐皮质激素的用量。,乳酸性酸中毒,陈文斌，诊断学，人民卫生出版社,病因循环衰竭脓毒症肝功不全急性哮喘发作恶性肿瘤药物,乳酸性酸中毒,YunKyu,acid-basedisorderinICUpatients,KoreanSocietyofElectrolyteMetabolism.2010,药物核苷转录酶抑制剂醋氨酚肾上腺素二甲双胍丙泊酚利奈唑胺硝普钠,乳酸酸中毒治疗,陈文斌，诊断学，人民卫生出版社,重要的是病因治疗关注的是酸中毒导致的心肌抑制警惕的是补充HCO3-可能的风险a.HCO3-进入细胞内使细胞内CO2增加，加重细胞内酸中毒b.容量的增加c.高钠血症d.过度治疗导致代谢性碱中毒,乳酸性酸中毒,YunKyu,acid-basedisorderinICUpatients,KoreanSocietyofElectrolyteMetabolism.2010,一般在pH7.20即可。,酸碱平衡紊乱在ICU,陈文斌，诊断学，人民卫生出版社,血气分析AG计算,病例1,男性，75岁，糖尿病史10年，高血压病史3年，自述无何诱因恶心、呕吐12小时，呕吐胃内容物约1000ml。家人搀扶消化内科就诊，当时意识模糊，不能正确回答问题，消化科医生建议急查头颅CT，排除脑血管病变。头颅CT检查后患者出现昏睡，立即在急诊就诊。,病例1,急诊测血压60/40mmHg，心率40次/min，立即给予补液、多巴胺等抗休克治疗。治疗后心率90次/min，血压90/60mmHg，神智恢复后以休克原因待查收住ICU。入ICU后查体发现全腹压痛伴反跳痛，考虑急性腹膜炎，感染性休克。,病例1,急查血气分析：pH6.809，PCO212.8mmHg,PO2148mmHg（面罩吸氧），BE-31.4mmol/L，实际碳酸氢盐5.4mmol/L，乳酸15mmol/L，血钠134mmol/L，血钾6.3mmol/L，血氯93mmol/L血常规：WBC33.82109/L,N94.2%,PLT33109/L，Hb127g/L。AG=134-(93+5.4)=35.6mmol/L碳酸氢盐间隙=（35.6-13)-(27-5.4）=1诊断：高AG代谢性酸中毒,病例1,入科后立即给予血液滤过、液体复苏治疗，血钾逐渐下降，但三小时后再次出现昏迷，血压逐渐下降，扩容治疗无效，使用升压药物（多巴胺25ug/kg/min,去甲肾上腺素5ug/min，肾上腺素1ug/kg/min)治疗无效,使用IABP治疗后血压可维持正常。次日腹腔穿刺抽出棕褐色浑浊液体，放置引流管，12小时引流2000ml腹水。因患者情况差无法耐受手术治疗，确定保守治疗。,病例1,陈文斌，诊断学，人民卫生出版社,保守治疗有效，三天后神智清楚，血压上升110/70mmHg，升压药物仅保留多巴胺5ug/kg/min。腹腔引流清亮，引流量减少。拔除IABP后循环稳定。动脉血气检查正常。,病例1,入科后第9天，计划脱机时患者血压再次下降，呼吸频率加快，高热40，腹腔引流出黑褐色浑浊液体1000ml。使用大剂量升压药物维持血压。血气检查：pH7.10，实际碳酸氢盐14.9mmol/L，乳酸8.8mmol/L，血钠134mmol/L，血钾4.0mmol/L，血氯92mmol/L。Po2110mmHg,Pco248mmHg。AG=134-14.9-92=27.1碳酸氢盐间隙=（27.1-13）-（27-14.9）=2,诊断：高AG代谢性酸中毒,病例1,因费用原因患者拒绝血液滤过治疗，外科仍不考虑手术治疗，入院第18天患者死亡。经验教训：老年人疾病症状不典型，血气分析能迅速判断危重程度，提早重视。,病例2,女性，52岁，口渴乏力5天，意识不清1天，急诊就诊。既往患糖尿病10年，口服二甲双胍治疗。急诊经检查确诊为：糖尿病酮症酸中毒后收入ICU。,病例2,血气分析：pH6.872，Pco218.9mmol/L,Po2185.8mmol/L（面罩吸氧），BE-30.1mmol/L，实际碳酸氢盐3.5mmol/L，尿酮体+，血钠147mmol/L,血氯117mmol/L，BG32.3mmol/LAG=147-117-3.5=26.5mmol/L碳酸氢盐间隙=（26.5-12）-（27-3.5）=-9mmol/L,诊断：高AG性代谢性酸中毒合并正常AG性代谢性酸中毒,病例2,经使用胰岛素降血糖及补液治疗后患者逐渐清醒，三天后病情稳定转普