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文档简介
第6章外科水、电解质和酸碱平衡失调Fluid-electrolytesDisturbanceandAcid-baseImbanceinSurgery吴肇汉复旦大学附属中山医院,概述,正常体液容量、渗透压、电解质重要意义体液量(占体重)男性:60女性:50新生儿:80体液细胞内液:占体重3540细胞外液:占体重20,其中组织间液15血浆5,概述(续),无功能细胞外液对体液平衡作用小结缔组织液脑脊液关节液消化液消化液大量丢失,会使体液发生明显变化,概述(续),离子成分细胞外液细胞内液阳离子Na+K+Mg2+阴离子Cl-HCO3-蛋白质HPO42+蛋白质血浆渗透压290310mOsm/L,钠钾ATP酶作用示意图(维持细胞外高钠,细胞内高钾),FromSabistonTextbookofSurgery,17thed,血容量、渗透压调节,体液渗透压下丘脑-垂体-抗利尿激素系统血容量肾素-醛固酮系统存在双重失调时优先保持和恢复血容量,体液酸碱度(pH),主要的缓冲系统HCO3-/H2CO3关键是两者的比值HCO3-:H2CO324mmol/L:1.2mmol/L=20:1=7.4肺的调节作用肾的调节作用,体液代谢失调,水、钠代谢紊乱等渗性缺水(isotonicdehydration)低渗性缺水(hypotonicdehydration)高渗性缺水(hypertonicdehydration)水中毒(waterintoxication)其他电解质代谢异常或钾钙镁磷,等渗性缺水,急性缺水,混合性缺水外科常见消化液急性大量丢失(瘘、吐)细胞外液(包括循环血量)迅速减少容量不足、休克,代谢性碱中毒血Na+正常,等渗性缺水的治疗,消除病因平衡盐溶液、等渗盐水ivgtt平衡液更合理(含Cl-量,mmol/L)生理盐水154平衡液103(血浆1006)监测PBPCVPPAWP,低渗性缺水,慢性缺水,继发性缺水;失钠缺水外科常见长期胃肠减压引流;大创面渗液临床表现随缺水程度加重而显著神经精神症状、容量不足、休克血Na+降低,低渗性缺水的治疗,病因治疗含盐溶液、胶体液ivgtt补钠的计算公式实用价值小(血钠正常值血钠测得值)体重(kg)0.6(0.5)兼顾治疗代谢性酸中毒:NaHCO3ivgtt低钾:尿量40ml/h之后,高渗性缺水,原发性缺水;缺水失钠外科常见食管癌吞咽困难;大面积烧伤创面;大汗临床表现随缺水程度加重而显著口渴、神经精神症状、尿少血Na+升高;尿比重高,高渗性缺水的治疗,病因治疗葡萄糖溶液、等渗(低渗)液ivgtt补液计算公式(ml)实用价值小(血钠测得值血钠正常值)体重(kg)4输液原则当天给予1/2,次日再补后阶段仍需适量补充Na+及K+,水中毒,稀释性低血钠抗利尿激素分泌过多;肾功能不全;摄水过多急性水中毒的表现脑细胞肿胀、颅内压升高所致各值均降低RBC;Hb;Hct;,水中毒的治疗,停止水分摄入利尿病因治疗疼痛失血抗利尿激素分泌休克大手术,低钾血症(hypokalemia),血K+5.5mmol/L常见原因摄入过多肾衰细胞内K+移出临床表现神志改变心率、心律变化ECG改变心搏骤停,高钾血症典型ECG改变,FromSabistonTextbookofSurgery,17thed,高钾血症的治疗,停用含K+物质促K+转入细胞内NaHCO3葡萄糖+胰岛素ivgtt(葡萄糖酸钙+乳酸钠+葡萄糖+胰岛素)ivgtt阳离子交换树脂;透析抗心律失常葡萄糖酸钙,低钙血症(hypocalcemia),血Ca2+3.0mmol/L常见原因甲状旁腺功能亢进(增生、肿瘤)骨转移癌临床表现神经肌肉症状多发性病理性骨折,高钙血症的治疗,病因治疗甲状旁腺亢进:手术切除骨转移低钙饮食降钙素,镁缺乏(magnesiumdeficiency),常见原因吸收障碍综合征长期消化液丧失长期无镁TPN急性胰腺炎临床表现神经肌肉、中枢神经功能亢进手足抽搐、Chvotic征诊断镁缺乏时,血Mg2+浓度不一定降低“排除法”镁负荷试验有诊断价值,镁缺乏的治疗,常伴有K+和Ca2+缺乏,可先予补充(排除法)MgCl2、ivgtt正常需要量:0.25mmol/kg.d严重缺乏:1mmol/kg.d(25MgSO41ml=Mg2+1mmol)控制iv速度太快可致镁中毒,甚至心脏骤停!,镁过多(magnesiumexcess),Mg2+3mmol/L常见原因肾功能不全子痫时用硫酸镁治疗临床表现乏力腱反射消失血压下降心传导功能障碍,镁过多的治疗,停用含Mg2+物质10葡萄糖酸钙1020mlivgtt纠正酸中毒、缺水透析,低磷血症hypophosphatemia,无机磷(Pi)主要是HPO42-及H2PO4-血Pi1.62mmol/L常见原因急性肾衰竭甲状旁腺功能低下酸中毒临床表现继发性低钙血症,高磷血症的治疗,原发病治疗针对低钙血症治疗重症透析治疗,酸碱平衡,pH7.357.45HendersonHasselbach方程式HCO32420pH=6.1+log=6.1+log=6.1+log=7.40(0.03PaCO2)0.03401调节机制缓冲系统、肺、肾三大基本要素pHHCO3-PaCO2,代谢性酸中毒(metabolicacidosis),酸性物质积聚过多、HCO3-丢失过多主要病因碱性物质丢失:腹泻、肠瘘、胰瘘酸性物质产生:休克、组织缺氧肾功能不全代偿呼吸CO2排出PaCO2肾:增加H+及NH3NH4+合成H+排出,临床表现及诊断,临床表现疲乏、迟钝;面色潮红呼吸深而快;呼出气有酮味缺水心率、血压诊断病史;呼吸率血气:pH、HCO3-代偿期pH正常但HCO3-、BE、PaCO2均下降,治疗,病因治疗轻症输液、输血补充血容量后能纠正重症5NaHCO3ivgtt机制NaHCO3Na+HCO3-HCO3-H+H2CO3H2OCO2CO2排出pH恢复正常边治疗、边观察,逐步纠正,代谢性碱中毒(metabolicalkalosis),体内H+丢失过多、HCO3-减少主要病因胃液丧失:呕吐、长期胃肠减压碱性物质摄入:碱性药物缺钾;利尿剂代偿呼吸中枢抑制CO2排出PaCO2肾:减少H+及NH3H+排出,临床表现及诊断,临床表现精神神经症状呼吸变慢诊断病史血气:pH、HCO3-,治疗,病因治疗0.9%NaCl、5%GNSivgtt中心静脉缓慢滴注1mmol盐酸150ml+生理盐水1000ml边治疗、边观察,逐步纠正,呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis),肺泡通气、换气功能障碍主要病因全身麻醉过深中枢神经系统损伤慢性阻塞性肺疾病呼吸机使用不当代偿H2CO3+Na2HPO4NaHCO3+NaH2PO4后者排出肾:H+及NH3增加NH4+合成H+排出,临床表现及诊断,临床表现胸闷、呼吸困难缺氧:头痛、发绀、脑水肿、脑疝心率、血压诊断病史;呼吸率血气:pH、PaCO2、HCO3-可正常,治疗,原发病的积极治疗改善通气气管插管气管切开机械通气调节潮气量、呼吸频率控制感染、扩张小支气管,呼吸性碱中毒(respiratoryalkalosis),肺泡通气过度,CO2排出过多主要病因癔病疼痛创伤发热中枢神经系统疾病低氧血症呼吸机过度通气代偿呼吸抑制CO2排出PaCO2(作用有限)肾:泌H+及HCO3-再吸收并排出,临床表现及诊断,临床表现呼吸急促手足、
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