肺炎-教学PPT课件

-,1,南京军区福州总医院呼吸内科张鸿文,肺炎,-,2,第一节,概论,-,3,肺炎（Pneumonia）是由病原微生物或其他因素所致的肺实质炎症。据统计，我国每年的肺炎患病人数约有250万，年发病率约2/1000，每年死亡人数约12.5万例，死亡率10/10万，居各种死亡原因的第五位。1995年WHO统计全球人口的死亡原因，急性呼吸系统感染仅次于心血管病而居第二位。,-,4,支气管内粘液纤毛运载系统、肺泡内吞噬细胞使气管隆凸以下的呼吸道保持无菌。多种因素损伤免疫防御功能及人体免疫力时，病原直接抵达下呼吸道，孳生繁殖，引起肺泡毛细血管充血、水肿，肺泡内纤维蛋白渗出及细胞浸润。,正常呼吸道免疫防御机制,-,5,肺炎发病率及死亡率高的原因,（1）病原体变迁；近20年来，肺炎球菌的比例下降，而革兰阴性杆菌如肺炎克雷白杆菌、绿脓杆菌等上升，出现新的病原菌（如军团菌）。（2）易感人群结构改变：老年或机体免疫功能低下者成为易感人群。主要是应用免疫抑制剂、肿瘤、糖尿病、尿毒症、药瘾、嗜酒、艾滋病、久病体衰、大型手术、器官移植。临床上出现发热、咳嗽、气促、肺浸润、炎症体症及X线改变。（3）医院获得性肺炎发病率增加；革兰阴性,-,6,（4）细菌耐药性增加：不合理使用抗生素导致细菌耐药性增加。目前18-35%。常见的耐药菌有铜绿假单胞菌、肺炎克雷白杆菌、大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌，尤其是肺炎克雷白杆菌、大肠埃希菌易产生ESBLs(超广谱-内酰胺酶)，治疗棘手。（5）病原学诊断困难：痰液或经纤支镜刷取物以及支气管肺泡灌洗液（BAL）的镜检及病原体培养。必要时经活检或血清学检查等，可辨别感染的病原体。但总的来说阳性率有待提高。（6）部分人群贫困化治疗困难,-,7,一、细菌性肺炎1需氧革兰阳性球菌：如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌等。2需氧革兰阴性杆菌：如肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌等。3厌氧菌，如棒状杆菌、梭形杆菌等。细菌性肺炎最为常见，约占肺炎的80%。二、非典型病原体肺炎：由嗜肺军团菌、肺炎支原体和肺炎衣原体等引起。,病因分类,-,8,三、病毒性肺炎：由腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、巨细胞病毒等引起。四、真菌性肺炎：由白色念珠菌、曲菌、放线菌等引起。五、其它病原体所致肺炎：如立克次体（如Q热立克次体）、弓形体（如鼠弓形体）、原虫（如卡氏肺孢子虫）、寄生虫（如肺包虫、肺吸虫、肺血吸虫）等。机体免疫力低下者（如艾滋病患者）：容易伴发肺部卡氏肺孢子虫、结核菌、弓形体及奴卡氏菌等感染,-,9,按获得方式分两大类社区获得性肺炎医院获得性肺炎,-,10,社区获得性肺炎CommunityacquiredpneumoniaCAP,指在社会环境中发生的肺炎。致病菌：肺炎链球菌（40%）最多。其次金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌（3-12%）、嗜肺军团菌、衣原体、支原体和病毒（共10-20%）。近年来肺真菌病发病率亦有上升。-以革兰阳性菌及非典型病原体为致病菌病原体居多,-,11,医院获得性肺炎HospitalacquiredpneumoniaHAP,指入院时不存在肺炎也不处于潜伏期而是住院后发病的肺炎。革兰阴性杆菌占50%，铜绿假单胞菌、肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、大肠埃希菌等。肺炎链球菌（30%），金黄色葡萄球菌（10%），尤其是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA），真菌和病毒等。-以革兰阴性菌为致病菌病原体居多,-,12,过去少见的病原微生物如军团菌、卡氏肺孢子虫、衣原体等亦相继出现。一些非致病菌也在适当条件下成为机会致病菌。病原体复杂多变的原因:住院病人多数免疫功能低下使用各种抗肿瘤药物、免疫抑制剂多种医源性因素（如放置各种导管、辅助呼吸、雾化吸入等污染）抗生素的不合理应用。,-,13,物理、化学和过敏因素也可引起肺炎。放射线可损伤肺组织，引起放射性肺炎。表现为炎症反应；吸入化学物质，包括刺激性气体和液体，可引起化学性肺炎，导致支气管和肺损伤，重症者可发生呼吸衰竭。机体对某些过敏原发生变态反应或异常免疫反应，可累及肺脏，表现为肺部嗜酸性细胞浸润,其他因素引起肺炎,-,14,解剖分类,一、大叶性（肺泡性）肺炎：病原菌先在肺泡引起炎变，然后通过肺泡间孔（Cohn氏孔），向其它肺泡蔓延，使肺段的一部分或整个肺段、肺叶发生炎变。通常不累及支气管。致病菌：多为肺炎链球菌，葡萄球菌、结核菌及部分革兰阴性杆菌也可致病。金黄葡萄球菌或肺炎克雷白杆菌所致肺炎常呈坏死性改变，且易形成空洞。,-,15,大叶性肺炎,-,16,二、小叶性（支气管）肺炎：,病原体通过支气管侵入，引起细支气管、终末细支气管和肺泡的炎症。多继发于其他疾病。通常累及支气管。致病菌：肺炎链球菌、葡萄球菌、腺病毒、流感病毒以及肺炎支原体。支气管腔内有分泌物，常可闻及湿罗音。X线示：沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊。,-,17,小叶性（支气管）肺炎,-,18,三、间质性肺炎（pneumonitis）：,以肺间质为主的炎症由细菌或病毒引起累及支气管壁及支气管周围。病变在肺间质，呼吸道症状较轻，异常体征较少。X线示：一侧或双侧肺下部的不规则条索状阴影，从肺门向外伸延，可呈网状，其间有小片肺不张阴影。,-,19,间质性肺炎,-,20,由于肺实质和肺间质在解剖和功能上的区分不如其它器官清楚，肺炎也常包括肺间质的炎症。,-,21,第二节,肺炎球菌肺炎,-,22,肺炎球菌肺炎pneumococcalpneumonia,由肺炎球菌或称肺炎链球菌（streptococcuspneumoniae）所引起，占院外获得性肺炎的半数以上肺段或肺叶呈急性炎性实变，患者有寒战、高热、胸痛、咳嗽和血痰等症状。由于抗菌药物的广泛应用，临床上轻症或不典型病例较为多见。,-,23,病因与发病机理,肺炎球菌为革兰阳性球菌。常成对（肺炎双球菌）或呈链状排列（肺炎链球菌），菌体外有荚膜，荚膜多糖体具有特异抗原性。根据血清试验，现已知有86个亚型。成人致病菌多属19及12型，以第3型毒力最强，而儿童中为6、14、19及23型。这些细菌为上呼吸道正常菌群，只有当免疫力降低时致病。少部分发生菌血症或感染性休克。肺炎球菌在干燥痰中能存活数月；但阳光直射1h，或加热至52C，10min，即可灭菌，对石炭酸等消毒剂亦甚敏感。,-,24,发病以冬季和初春为多，该时期人群中口咽部带菌率最高，与呼吸道病毒感染流行也有一定关系。患者常为健康的青状年人以及老人和婴幼儿，男性较多见。70%的患者在发病之前有上呼吸道感染病史，或者受寒、醉酒或全身麻醉史。呼吸道防御机能受损，细菌被吸入下呼吸道，在肺泡内繁殖。,-,25,基础病：易受肺炎球菌侵袭。吸烟者痴呆者充血性心衰慢性病患者慢性阻塞性肺疾病支气管扩张免疫缺陷病人,-,26,肺炎球菌不产生毒素，不引起原发性组织坏死或形成空洞；致病力是由于含有高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。首先引起肺泡壁水肿，迅速出现白细胞和红细胞渗出，含菌的渗出液经Cohn氏孔向肺的中央部分扩散，甚至蔓及几个肺段或整个肺叶病变开始于肺的外周，故叶间分界清楚，且容易累及胸膜。,-,27,病理,病理：充血期、红肝变期、灰肝变期和消散期。初起肺组织充血水肿、肺泡内浆液渗出和红、中性粒细胞、巨噬细胞浸润，继而纤维蛋白渗出物溶解、吸收，肺泡重新充气。实际上四个病理阶段并无绝对分界，在使用抗生素的情况下，这种典型的病理分期已不多见。病变消散后，肺组织结构多无损坏，不留纤维疤痕。极个别患者肺泡内纤维蛋白吸收不完全，甚至纤维蛋白形成，形成机化性肺炎。老人及婴幼儿感染可沿支气管分布（支气管肺炎）。,-,28,-,29,吸收不完全,-,30,机化性肺炎,-,31,抗生素治疗不及时,510%可并发脓胸。1520%细菌经淋巴管、胸导管进入血循环，形成肺外感染脑膜炎、关节炎、心包炎、心内膜炎、腹膜炎、中耳炎,-,32,脓胸,-,33,-,34,一、症状：,患者常有受凉、淋雨、疲劳、醉酒、精神刺激、病毒感染史诱因半数病例有数日的上呼吸道感染的先驱症状。起病多急骤，高热，寒战，体温在数小时内可以升到3940C。高峰在下午或傍晚，呈稽留热，与脉率相平行。咳嗽，开始为干咳，继而有痰，75%为血痰或全口血痰，血液往往和痰混合，而不是在表面。血液直接渗入到肺泡腔，出现特征性“铁锈色”或“草莓汁”样痰。,-,35,全身症状,患者感全身肌肉酸痛，患侧胸部疼痛，皆为刺痛，可放射到肩部、腹部。消化系统食欲锐减，偶有恶心、呕吐、腹痛、腹泻或黄疸，有时误诊为急腹症。单纯性疱疹患者呈急病容，面颊绯红，皮肤干燥。口角和鼻周可出现疱疹。,-,36,肺炎广泛导致通气/血流比例降低，出现低氧血症，表现为气急、紫绀。败血症皮肤和粘膜可有出血点；巩膜黄染；颈有抵抗感可能累及脑膜。心率增快，有时心律不齐。严重感染休克、弥漫性血管内凝血、成人呼吸窘迫综合征和神经症状。症状：神志模糊、烦躁不安、嗜睡、谵妄、昏迷等。,-,37,体征,早期肺部无典型体征，可仅有胸廓呼吸运动减弱，轻度叩浊，呼吸音减低和胸膜摩擦音。肺实变时有典型的体征，如叩浊、语颤增强和支气管呼吸音。消散期可闻及湿口罗音。重症可伴肠胀气，上腹部压痛可能由于炎症累及膈胸膜外周。,-,38,转归,机制：当人体对荚膜抗原产生足够的特异性抗体时，二者结合，在补体参与下，有利于吞噬细胞对细菌的吞噬。表现：在发病第510d后，发热可以自行骤降或逐渐减退。使用有效的抗菌药物可使体温在13d内恢复正常，病人顿觉症状消失，逐渐恢复健康。,-,39,二、实验室检查,血白细胞计数多数在1030109/L，中性粒细胞多在80%以上并有核左移或中毒性颗粒可见。重症感染、年老体弱、酗酒、免疫低下者：白细胞计数常不增高，但中性粒细胞百分比仍高。,-,40,病原体确定,血培养：在抗菌药物使用前作，20%可呈阳性痰涂片检查有大量中性粒细胞和革兰阳性成对或短链状球菌，在细胞内者更有意义。痰培养在2448h可以确定病原体。聚合酶链反应（PCR）检测和荧光标记抗体检测可提高病原学诊断率。由于痰液受到口咽部寄生菌株的污染，应在漱口后采集深咳出的痰液。经环甲膜穿刺、纤支镜或支气管肺泡灌洗采集标本，可提高细菌培养阳性率。,-,41,三、X线,早期：见肺纹理增粗或受累的肺段、肺叶稍模糊。典型的大叶实变已较少见，支气管炎型者为弥漫性、斑片状浸润，由于肺泡内充满炎性渗出物，在实变阴影中可见支气管充气征。肋膈角可有少量胸腔积液征。在肺炎消散期，X线显示炎性浸润逐渐吸收，可有片状区域吸收较早，呈现“假空洞”征。多数病例在起病34周后才完全消散。老年人病灶消散较慢，也可表现为机化性肺炎。,-,42,并发症,肺炎球菌肺炎的并发症近年来已较少见。胸腔积液是本病最常见的并发症，胸液为浆液纤维蛋白性渗出液，但是革兰染色和细菌培养均阴性，不作特殊处理可自行吸收在青霉素应用前，还有并发脓胸的报道。严重败血症或毒血症患者可并发感染性休克：有高热，但也有体温不升;血压下降，四肢厥冷，多汗，口唇青紫;心肌炎时心动过速出现心律紊乱，如早搏、阵发性心动过速或心房纤颤。,-,43,诊断,根据典型症状、体征及胸部X线检查。肺炎病变早期体征不明显。年老和幼儿患者，以及继发于其它疾病时，临床表现常不典型。,-,44,鉴别诊断,-,45,一、干酪性肺炎：急性结核性肺炎临床表现与肺炎球菌相似，X线亦有肺实变结核病常有低热、盗汗、乏力，痰中容易找到结核菌。X线显示病变多在肺尖或锁骨上下，密度不均，久不消散，且可形成空洞和肺内播散。肺炎球菌肺炎经青霉素治疗35d，体温多能恢复正常，肺内炎症也较快吸收。,-,46,-,47,二、其他病原体引起的肺炎：,葡萄球菌肺炎和克雷白杆菌肺炎的临床表现均较严重。革兰阴性杆菌肺炎多见于体弱、心肺慢性疾病或免疫缺损患者，多为院内继发感染。痰和（或）血的细菌培养是诊断不可缺少的依据。病毒和支原体肺炎一般病情较轻，白细胞无明显增加，临床过程、痰液病原体分离和血液免疫学试验对诊断有重要意义。,-,48,三、急性肺脓肿,早期临床表现与肺炎球菌肺炎相似。随着病程的发展，大量脓臭痰为肺脓肿的特征致病菌有金葡菌、克雷白杆菌及其他革兰阴性杆菌和厌氧菌。X线显示脓腔和液平，较易鉴别。,-,49,-,50,四、肺癌,少数周围型肺癌X线影像似肺部炎症肺癌一般不发热或仅有低热，周围血白细胞计数不高，痰中找到癌细胞确诊。肺癌可伴发阻塞性肺炎。经抗生素治疗后炎症消退，肿瘤阴影渐趋明显，或者伴发肺门淋巴结肿大，肺不张。对于有效抗生素治疗下炎症久不消散，或者消散后又复出现者，尤其是年龄较大的病人，要注意观察X线体层摄片，CT、MRI检查，痰脱落细胞和纤支镜等检查。,-,51,-,52,-,53,五、其他疾病,肺炎伴有胸痛时，需与渗出性胸膜炎、肺梗塞鉴别胸腔积液体征和X线有其特征肺梗塞有静脉血栓形成的基础，咯血较多见，很少出现口角疱疹。下叶肺炎有时出现腹部症状，应以X线和其他检查与膈下脓肿、胆囊炎、胰腺炎和阑尾炎等进行鉴别,-,54,治疗,一、抗菌药物治疗一经诊断应立即开始抗生素治疗对肺炎球菌肺炎，青霉素G为首选。用药剂量及途径视病情之轻重、有无不良征兆和并发症而定。对于成年轻症患者，用80万单位每日肌注2次，或者普鲁卡因青霉素每12h肌注60万单位。稍重，则宜240480万单位青霉素G静脉滴注，每6h1次。重症及并发脑膜炎时，可加至每日10003000万单位，均分4次静脉滴注。滴注时每次量尽可能在一小时内滴完，以便产生有效血浓度。,-,55,如患者对青霉素过敏轻症可用红霉素，每日2g，分4次口服，或者每日1.5g静脉滴注；林可霉素每日2g口服、肌注或静脉滴注；好转后可口服SMZ/TMP，每日2次，每次2片，或头孢氨苄、头孢拉啶0.5g，每6h1次。,-,56,重症患者,第一代或第二代头孢菌素如头孢噻吩，每日26g，分3次肌注或静脉注射，头孢唑啉每日24g，分2次静脉滴注或肌注。头孢菌素有时与青霉素有交叉过敏性，用药前宜做皮肤过敏试验。氟喹诺酮类药物，如氧氟沙星，每日0.20.6g，分2次口服；环丙沙星0.25g或0.5g，每日分2次口服，或0.2g每日2次静脉滴注。,-,57,抗菌药物疗程一般为57d，或在退热后3d停药。若肺炎链球菌对青霉素耐药,则根据药敏结果及时调整抗生素的应用.,-,58,二、支持疗法,卧床休息，加强营养：注意足够蛋白质、热量和维生素等摄入；观测生命体征：呼吸、心率、血压及尿量，注意可能发生的休克；保持气道通畅：清除呼吸道分泌物；退热剂：不用阿斯匹林或其他退热剂，以免大量出汗、脱水，且干扰真实热型，引起临床判断错误；保持足够的血容量：鼓励饮水每日12L。轻症患者不需静脉输液；确有失水者可输液，保持尿比重在1.020以下，血清钠保持在145mmol/L以下。由于发热使水分及盐类较多缺失，故一般用1/41/2生理盐水加5%葡萄糖水；中等或重症患者(PaO23.99kPa(30mmH2O)脉率30ml/h血红蛋白和血细胞比容恢复至基础水平,-,63,（二）血管活性药物的应用,输液中加入适量血管活性药物（如多巴胺、异丙肾上腺素、间羟胺），使收缩压维持在1213.33kPa(90100mmH2O)左右，然后逐渐减量。感染性休克时，小血管强烈收缩，外周阻力增加，心输出量下降，致使组织血液灌流减少。在补充血容量的情况下，血管扩张药（-受体阻滞剂苄胺唑啉，-受体兴奋剂异丙肾上腺素、多巴胺）能改善微循环，使皮肤变暖，肤色变红，脉压差增大。当休克并发肾功能衰竭时，可用利尿药；合并心衰时可酌用强心剂。,-,64,（三）控制感染是中心环节,加大青霉素剂量，每日4001000万单位静脉滴注；亦可用头孢唑啉。对病因不明的严重感染（如败血症、脑膜炎）可用头孢他啶（ceftazidime）、头孢曲松（ceftriazone）联合氨基糖苷类，兼顾革兰阳性及阴性菌确定病原菌后，根据培养结果适当调整。,-,65,（四）糖皮质激素的应用,对病情严重（全身中毒症状明显）抗生素和血管活性药仍不能控制时静滴氢化可的松100200mg地塞米松510mg。,-,66,（五）纠正水、电解质和酸碱紊乱,输液不宜太快，以免发生心力衰竭和肺水肿。新鲜血较库存血为好。随时检测和纠正钾、钠和氯紊乱以及酸、碱中毒。若血容量已补足而24h尿量仍400ml、比重1.018时，应考虑合并急性肾功能衰竭。,-,67,（六）其它,补液过多过速或伴有中毒性心肌炎时易出现心功能不全应减慢输液用毒毛花甙K或西地兰静脉注射。,-,68,五预防,避免淋雨受寒、疲劳、醉酒等诱发因素。注射肺炎链球菌多糖（多型结合的纯化荚膜抗体）疫苗。适用人群：老弱体衰和免疫功能减退者，如糖尿病、慢性肺病、慢性肝病、脾切除者,-,69,六、预后,肺炎球菌肺炎预后良好。但有以下因素存在时，预后较差：如老年人原有慢性心、肺、肝、肾疾病者体温不升和白细胞计数不高者免疫缺陷者，病变广泛、多叶受累者。,-,70,第三节,葡萄球菌肺炎,-,71,由葡萄球菌所引起的急性化脓性肺部感染。病情较重常发生于免疫功能已经受损的病人，如糖尿病、血液病（白血病、淋巴瘤等）、爱滋病、肝病、营养不良、酒精中毒以及原已患有支气管-肺疾病者。儿童患流感或麻疹时，葡萄球菌可以经呼吸道而引起肺炎，若未予恰当治疗，病死率较高。,葡萄球菌肺炎staphylococcalpneumonia,-,72,皮肤感染灶（痈、疖、毛囊炎、蜂窝组织炎、伤口感染）中的葡萄球菌亦可经血循环而产生肺部感染在肺内引起多处实变、化脓和组织破坏，形成单个或多发性肺脓肿。炎症消散较慢，细支气管往往受阻而伴发肺气囊，尤其见于儿童患者。脓肿可以溃破而引起脓胸或脓气胸伴发化脓性心包炎、脑膜炎等。,-,73,病因与发病机理,葡萄球菌为革兰阳性球菌，有金黄色葡萄球菌（简称金葡菌）和表皮葡萄球菌两类。金葡菌可引起全身多发性化脓性病变。金葡菌：血浆凝固酶（所谓阳性）致病力强，使细菌周围产生纤维蛋白，保护细菌不被吞噬金葡菌还可产生多种其它毒素和酶，如溶血毒素、杀白细胞素、肠毒素（enterotoxin）、剥脱性毒素（exfoliative）及DNA酶等。凝固酶阴性的葡萄球菌亦可致病。,-,74,临床表现,一、症状和体征金葡菌肺炎的临床表现无特异性，随患病的年龄、健康状况及感染途径不同而存在很大差异。婴幼儿起病多急骤，有高热、呼吸急促、紫绀，病情危重需及时救治。无基础疾病身体健康的患者常为急性起病。临床表现寒战、高热、胸痛、紫绀，痰为脓性，量多，带血丝或呈粉红色乳状。病情重者可早期出现周围循环衰竭。院内感染病例起病稍缓慢，但亦有高热、脓痰等。经血行播散引起的金葡菌肺炎则往往以原发感染灶的表现及毒血症状为主，呼吸系统症状常不明显。,-,75,实验室检查,二、白细胞计数增高，常大于15109/L，伴明显中性粒细胞核左移，但在重症患者亦可出现白细胞减少。三、X线检查金葡菌肺炎的肺部X线表现较具特征性主要表现有肺段或肺叶实变，或呈小叶样浸润、肺脓肿、脓胸及脓气胸等，随患病年龄不同及感染途径不同而有差异。X线表现的易变性是金葡菌肺炎的另一重要体征。,-,76,四、并发症,金葡菌肺炎的局部并发症：肺脓肿和脓胸。经血行感染者：中枢神经系统、骨髓、关节、皮肤及肾脏等多处脓肿。,-,77,初步诊断根据全身毒血症状、咳嗽、脓血痰白细胞计数增高（可高达50109/L），中性粒细胞比例增加，核左移并有毒性颗粒X线表现片状阴影伴有空洞和液平已可作出初步诊断。确诊有赖于痰和血的细菌培养。凝固酶阳性菌致病力强。婴儿患者血培养阳性机会比成人多见。胞壁酸是存在于葡萄球菌外层的一种含磷的复杂多聚体，可刺激机体产生相应抗体，胞壁酸抗体测定有助于病原学诊断。,-,78,鉴别诊断,金葡菌肺炎与其它病原微生物引起的肺炎相鉴别。,-,79,治疗,金葡菌肺炎的治疗对症支持治疗、抗感染治疗和并发症的治疗。一、对症及支持治疗：通畅气道、祛痰、止咳给氧纠正水、电解质和酸碱失衡补充营养等。,-,80,二、抗菌药物治疗：,治疗原则：早期将原发病灶清除引流，同时选出敏感抗菌药物。医院外感染的金葡菌肺炎，仍可用青霉素G，每日320万单位分4次肌注（轻症）或每日10002000万单位分4次静脉滴注（重症）。对于院内感染和部分院外发病者，病原菌多为凝固酶阳性的金葡菌，90%以上产生青霉素酶，应给予耐酶的-内酰胺类抗生素，如苯唑西林（新青，oxacillin）、氯唑西林（cloxacillin）、或萘夫西林（新青，nafcillin）。对青霉素耐药的菌株可能也对头孢菌素耐药，但仍可用头孢唑啉或头孢噻吩，每日48g静脉滴注。,-,81,对甲氧西林耐药的金葡菌，可用万古霉素、利福平、SMZ-TMP、磷霉素、氟喹诺酮类及阿米卡星治疗。万古霉素每日12g静脉滴注，副反应有静脉炎、皮疹、药物热、耳聋和肾损害等。口服奥格门丁（augmentin），阿莫西林与克拉维酸复方制剂。肌注或静滴替门丁（timentin），替卡西林与克拉维酸复方制剂。或用优立新（unasyn），氨苄西林与舒巴坦的复方制剂，亦都对产酶金葡菌有效这些药物昂贵，不作为首选用药。,-,82,三、并发症的治疗：,并发脓胸、脑膜炎、心内膜炎以及肾、脑、心肌脓肿每日可用青霉素G10003000万单位，分46次静滴，或用上述新青霉素；并对脓腔作适当引流。,-,83,预后,现在强调重症及ICU病人实行“降阶梯”治疗早期治疗对本病的预后有十分重要的意义有人报道起病后110d开始治疗死亡率为3.4%；病后1120d治疗者死亡率为10.6%；病后21d以上方开始治疗者死亡率大于30%。及时正确地处理并发症是影响预后的关键因素。,-,84,第四节,克雷白杆菌肺炎,-,85,肺炎克雷白杆菌（klebsiellarpneumonia）肺炎由肺炎克雷白杆菌(klebsiellapneumoniae)引起的急性肺部炎症。肺炎克雷白杆菌又称肺炎杆菌是引起肺炎最常见的革兰阴性杆菌，其所致肺炎占细菌性肺炎的1%-5%。在社区和医院获得性革兰阴性杆菌肺炎中分别占18%和30%。,-,86,耐药严重的铜绿假单胞菌及其他假单胞菌、不动杆菌和阴沟杆菌等引起的肺炎比例增加，克雷白杆菌临床分离率有下降趋势。克雷白杆菌肺炎的死亡率较高，为20%50%。,-,87,肺炎克雷白杆菌属肠杆菌科克雷白菌属，包括三个亚种，即肺炎克雷白肺炎亚种、肺炎克雷白鼻硬结亚种、肺炎克雷白臭鼻亚种。革兰染色阴性，兼性厌氧，不活动，常具荚膜。营养要求低。根据荚膜抗原的不同，肺炎杆菌可分为80多个血清型。引起肺炎者以16型为多。,病因与发病机理,-,88,肺炎克雷白杆菌肺炎主要是由于吸入口咽部带菌分泌物所致，也可直接吸入克雷白杆菌气溶胶诱发。定植于口咽部的肺炎克雷白杆菌可源于其他住院带菌者，也可源于患者自身。粪便、感染的泌尿道、口咽部等均为肺炎克雷白杆菌的重要贮存场所和产生交叉传播的来源。医务人员的手则是这些细菌的常见传播途径。,-,89,肺炎克雷白杆菌：为条件致病菌，2%25%正常人上呼吸道可有本菌定植老年、住院、慢性肺部疾病、抗生素（特别针对革兰阳性球菌的药物）大量使用者，口咽部细菌检出率和分泌物中浓度均明显增加。机体免疫功能下降、严重疾病、创伤性检查、治疗和手术等均可成为易感因素。,-,90,病理,原发性克雷白菌肺炎常呈大叶分布，也可为小叶性或两者兼有。继发性者多小叶分布。典型的大叶性肺炎克雷伯菌肺炎临床已少见病变以右上叶多见。因病变中渗出液粘稠而重，常使叶间隙下坠。肺泡壁破坏和纤维组织增生，肺泡组织坏死后可引起肺泡壁塌陷、肺泡通气量减少；肺部较大血管腔内血栓形成造成周围组织坏死、空洞、脓腔形成。病变累及胸膜、心包时，可引起渗出性或脓性积液，胸膜表面多纤维蛋白渗出物覆盖，可导致胸膜粘连。脓胸发生率约25%。,-,91,治疗后转归,肺泡炎症消散常不完全引起纤维增生、残余性化脓性病灶或支气管扩张、肺气肿等。,-,92,临床表现,一、症状起病突然，部分患者发病前有上呼吸道感染症状，部分患者有酗酒史。主要表现为寒战、发热、咳嗽、咯痰、呼吸困难等。早期全身衰弱较常见。痰液无臭，粘稠，痰量中等。由血液和粘液混合成砖红色被认为是肺炎克雷白菌肺炎的一项特征,但临床上比较少见。也有病人咯铁锈色痰或痰带血丝，或伴明显咯血。,-,93,二、体征急性病容，常有呼吸困难甚至紫绀，严重者可有全身衰竭、休克、黄疸。多数病人体温波动于39上下。大叶性肺炎实变期，肺部检查可于相应部位发现实变体征，语颤和语音传导增强，可有支气管样或支气管肺泡呼吸音。湿罗音常见。,-,94,有白细胞和中性粒细胞增多，核左移；白细胞减少者预后差。痰培养可有肺炎克雷伯杆菌生长区分是肺炎病原菌或口咽部定殖菌。四、X线大叶实变、小叶浸润和脓肿形成。大叶实变多位于右上叶，叶间裂呈弧形下坠。约半数的患者病变可累及多个肺叶，16%50%伴肺脓肿形成。,三、实验室检查,-,95,肺炎克雷白杆菌肺炎的临床表现、实验室和X线检查不具有特征性。咯砖红色痰虽为其典型表现，但临床上并不多见。,诊断,-,96,微生物学检查是确诊肺炎克雷伯菌肺炎的唯一依据，也是与其他细菌性肺炎相鉴别的重要方法。合格的痰标本涂片找见较多革兰阴性杆菌，尤其大量聚集在脓细胞和支气管的假复层纤毛柱状上皮细胞周围并带有荚膜者，应考虑肺炎克雷白菌的可能。痰培养分离肺炎克雷白菌有利于诊断，但应与定殖于口咽部的污染菌相鉴别。重症、难治或应用免疫抑制剂病例，可使用防污染下呼吸道标本采样技术如经环甲膜穿刺气管吸引（TTA）、防污染双套管毛刷（PSB）、支气管肺泡灌洗（BAL）,治疗,-,97,肺炎克雷白杆菌肺炎的治疗,包括抗感染治疗和支持治疗。一、对症及支持治疗：包括通畅气道、祛痰、止咳、给氧、纠正水、电解质和酸碱失衡、补充营养等。二、抗感染治疗：及早使用有效抗生素是治愈的关键。随着临床可选药物品种的扩大和多重耐药菌株的不断增加，合理的选择主要根据药物敏感试验。,-,98,氨基糖苷类抗生素、头孢菌素、广谱青霉素是治疗肺炎克雷伯菌的最常用药物。氨基糖苷类可选用阿米卡星或庆大霉素、妥布霉素。用量为每日0.40.6g，肌肉注射或静脉注射，一次给药，可减少肾脏毒性。头孢菌素类以头孢唑啉为首选，剂量为每日46g，分24次静脉滴注；也可用第二代头孢菌素如头孢呋辛、头孢孟多或头霉素类头孢西丁等，剂量同第一代头孢菌素，总体疗效较佳。青霉素类中的广谱青霉素如哌拉西林、替卡西林以及与酶抑制剂混合的复合制剂有较好的治疗效果。通常剂量为每日46g，分24次静脉滴注。,-,99,重症感染治疗,采用-内酰胺类抗生素与氨基糖苷类抗生素联合应用或单用第三代头孢菌素包括头孢噻肟、头孢哌酮、头孢曲松和头孢他定等。对多重耐药性细菌感染、难治性感染，除第三代头孢菌素外也可用氟喹诺酮类或亚胺培南或氨曲南等。疗程宜长，通常为34周。,-,100,第五节,支原体肺炎,-,101,支原体肺炎(mycoplasmalpneumonia)系由肺炎支原体(mycoplasmapneumoniae)引起的肺部急性炎症常伴有咽炎、气管支气管炎，为极常见的呼吸道感染性疾病。,-,102,病因和发病机制,肺炎支原体是介于细菌和病毒之