内科学第8版---急性胰腺炎PPT课件

.,第四篇消化系统疾病,第十八章,第一节急性胰腺炎,（AcutePancreatitis）,.,讲授目的和要求,1.掌握本病各种类型的临床特点、诊断要点及治疗措施2.熟悉本病的并发症、鉴别诊断及预防3.了解本病的病因及发病机制,.,讲授主要内容,概述病因和发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断标准鉴别诊断治疗,.,急性胰腺炎（acutepancreatitis）多种原因导致胰腺自身消化所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎症性损伤临床以急性上腹痛及血淀粉酶或脂肪酶增高为特点多数患者病情轻，预后好；少数患者可伴有多发性器官功能障碍及局部并发症，死亡率高,概述,.,急性胰腺炎（acutepancreatitis）多种原因导致胰腺自身消化所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎症性损伤临床以急性上腹痛及血淀粉酶或脂肪酶增高为特点多数患者病情轻，预后好；少数患者可伴有多发性器官功能障碍及局部并发症，死亡率高,概述,.,病因-胆道疾病,胆石症及胆道感染引起AP最常见共同通道学说在解剖上大约70%-80%的胰管与胆总管汇合成共同通道开口与十二指肠壶腹部，一旦结石、蛔虫嵌顿在壶腹部，将会导致胰腺炎与上行胆管炎其他机制：梗阻由于上述的各种原因导致壶腹部狭窄或（和）Oddi括约肌痉挛，胆道压力超过胰管压力，造成胆汁逆流入胰管，引起急性胰腺炎Oddi括约肌功能不全胆石在移行中损伤胆总管，壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛，使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，损伤胰管胆道炎症细菌、游离胆酸、非结合胆红素、溶血磷脂酰胆碱等，可能通过胆腺间淋巴管交通支扩散到胰腺、激活胰酶，引起急性胰腺炎,.,病因,.,.,.,病因及发病机制,.,病因-酒精,酒精引起急性胰腺炎机制1.乙醇通过刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊素分泌，促使胰腺外分泌增加，当胰管流出道不能充分引流大量胰液时，胰管内压升高，引发腺泡损伤2.酒精在胰腺内代谢时产生大量活性氧，有助于激活炎症反应3.酒精引发急性胰腺炎存在较大个体差异,.,病因-胰管阻塞,胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰腺管阻塞，当胰液分泌旺盛时胰管内压增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰腺炎胰腺分裂症时，多因副胰管经狭小的副乳头引流大部分胰腺的胰液，因其相对狭窄而引流不畅，导致胰管内高压,.,.,病因-十二指肠降段疾病,球后穿通性溃疡十二指肠憩室炎,.,.,病因-手术与创伤,腹腔手术特别是胰胆或胃手术、腹部顿挫伤等可直接或间接损伤胰腺组织与胰腺的血液供应引起胰腺炎ERCP检查后，少数可因插管导致的十二指肠乳头水肿或注射造影剂压力过高发生胰腺炎,.,病因-代谢障碍,任何引起高血钙的原因（甲状旁腺肿瘤、维生素D过多），均可通过胰腺管钙化，增加胰液分泌和促进胰蛋白酶原提前激活而促发胰腺炎高甘油三酯(11.3mmol/L)，与急性胰腺炎有关。因脂球微粒影响微循环及胰酶分解甘油三酯致毒性脂肪酸损伤细胞有关,.,病因-药物,噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质激素、磺胺类可引起急性胰腺炎机制直接损伤胰腺组织，可使胰液分泌或粘稠度增加，多发生在服药最初2月，与剂量无关,.,病因-感染及全身炎症反应,急性流行性腮腺炎、甲型流感、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒、Echo病毒和肺炎衣原体感染可以伴发急性胰腺炎，病情较轻，随感染痊愈而自行消退，常伴有特异性抗体浓度升高全身炎症反应时，作为受损的靶器官之一，胰腺可发生急性炎症损伤,.,病因-其他,自身免疫性血管炎、胰腺主要血管栓塞遗传性急性胰腺炎常染色体显性遗传，与阳离子胰蛋白酶原基因突变所致5%-25%病因不明，特发性胰腺炎,.,发病机制,各种因素导致胰管内高压，腺泡细胞内钙离子水平显著上升，溶酶体在腺泡细胞内提前激活酶原，大量活化的胰酶消化胰腺自身损伤的腺泡细胞，激活炎症反应的枢纽分子NF-B,下游炎症因子、活性氧增加血管通透性，导致大量炎性渗出胰腺微循环障碍使胰腺出血、坏死炎症过程的众多因素可以正反馈方式相互作用，炎症逐级放大，超过机体的能力时，炎症向全身扩展，出现多器官炎性损伤及功能障碍,.,.,重症胰腺炎的发病过程,腺泡细胞损伤,巨噬细胞、中性粒细胞激活、迁移入组织,胰酶受激活释出,释放细胞因子IL-1、IL-6、IL-8、TNF-、PAF,补体激活凝血-纤溶系统,内皮细胞损伤,微循环障碍缺血血管通透性增加,中性粒细胞弹力酶溶酶体水解酶氧代谢产物,分解细胞外基质,肠道屏障功能失常,胰腺坏死炎症,.,病理,急性水肿型大体胰腺肿大、充血、水肿、分叶模糊、质脆，病变累及部分或整个胰腺、胰腺周围可有少量脂肪坏死组织学检查间质充血、水肿和炎症细胞浸润，可见散在的点状脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血,.,病理,急性出血坏死型相对较少，胰腺内有灰白色或黄色斑块的脂肪组织坏死，出血严重者，胰腺呈棕黑色并伴有新鲜出血坏死灶周围有炎性细胞浸润包绕。常见静脉炎、淋巴管炎、血栓形成病程较长者可有脓肿、假性囊肿或瘘管形成,.,病理,重症急性胰腺炎其他脏器如小肠、肺、肝、肾的炎性病理改变胰腺大量渗出，常有腹水、胸水,.,病理,.,病理,.,病理,肠系膜上的皂化斑,.,临床表现,轻症急性胰腺炎（mildacutepancreatitis,MAP)急性腹痛，较剧烈，多位于左上腹、甚至全腹，部分患者腹痛向背部放射病初可有恶心、呕吐、轻度发热常见体征：中上腹压痛、肠鸣音减少，轻度脱水貌,.,临床表现,重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis,SAP)腹痛持续不缓、腹胀逐渐加重，出现多器官功能障碍症状和局部并发症,.,SAP病理生理改变与相应的临床表现,.,APACHE评分系统,.,APACHE评分系统,.,临床表现,中度重症急性胰腺炎（modertelysevereacutepancreatitis,MSAP)临床表现介于MAP和SAP之间，器官功能衰竭多在48小时内恢复，恢复期可出现胰瘘或胰周围脓肿等局部并发症,.,临床表现,任何器官评分2分可定义为存在器官功能衰竭,.,临床表现-胰腺局部并发症,胰瘘急性胰腺炎胰管破裂，胰液从胰管漏出7天胰内瘘胰腺假性囊肿、胰性胸腹水及胰管与其他脏器间的瘘胰外瘘胰液经腹腔引流管或切口引流出体表,.,临床表现-胰腺局部并发症,胰腺假性囊肿常在病程4周左右形成，初期为液体积聚，无明显囊壁，此后由肉芽或纤维组织构成的囊壁囊内无菌生长，含胰酶多位于胰体尾部，大小不一，形态多样，几毫米至几十厘米，容积10-500ml,可压迫邻近组织引起相应症状。囊肿5cm,6周内约50%可自行吸收，穿破可致胰性腹水,.,临床表现-胰腺局部并发症,胰腺脓肿重症胰腺炎起病23周后，胰腺及胰周积液或胰腺假性囊肿继发感染而形成脓肿，临床表现为高热、腹痛、上腹部肿块、营养不良和中毒症状,.,临床表现-胰腺局部并发症,左侧门静脉高压胰腺假性囊肿压迫和炎症，导致脾静脉血栓形成，继而脾大，胃底静脉曲张，破裂后可发生致命性大出血,.,辅助检查诊断AP的重要标志物,淀粉酶血淀粉酶：212h，48h开始下降，持续35天，超过3倍确诊出血坏死型胰腺炎淀粉酶可正常或降低急腹症(消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻）血淀粉酶可升高，不超过正常值2倍胸腹水血淀粉酶明显偏高唾液腺可产生淀粉酶，无腹痛的血淀粉酶升高，注意排除唾液腺疾病,.,辅助检查,一、胰腺疾病1.胰腺炎4.巨淀粉酶血症(1)急性胰腺炎5.烧伤、电击伤(2)慢性胰腺炎、胰管堵塞6.糖尿病酮症酸中毒(3)胰腺炎的并发症7.妊娠胰腺假性囊肿8.肾移植胰源性腹水9.脑外伤胰腺脓肿10.药物影响2.胰腺外伤3.胰腺癌三、其他腹部疾病二、非胰腺疾病1.胆道疾病1.肾功能不全胆囊炎2.腮腺病变胆石症腮腺炎2.消化性溃疡穿孔腮腺结石，腮腺管梗阻3.肠梗阻放射性涎腺炎4.异位妊娠破裂颌面部手术后5.腹膜炎3.肿瘤性高淀粉酶血症6.动脉瘤肺癌7.慢性肝病食管癌8.手术后高淀粉酶血症乳腺癌和卵巢癌,可引起血淀粉酶升高的各种原因,.,辅助检查,脂肪酶2472h，持续710天，对病后就诊较晚的急性胰腺炎有诊断价值，且特异性也较高,.,辅助检查反映SAP的指标,.,腹部B超声B超是直接、非损伤性诊断方法，常规初筛检查急性胰腺炎可见胰腺肿大，胰内及胰周围回声异常，了解胆囊和胆道情况，后期对脓肿及假性囊肿有诊断意义胃肠道积气是影响B超诊断的主要因素,辅助检查-了解胰腺等脏器形态变化,.,辅助检查-了解胰腺等脏器形态变化,.,腹部CT意义根据影像学改变进行分级，对诊断和鉴别诊断和评估病情程度，特别是对鉴别轻和重症胰腺炎，以及附近器官是否累及具有重要价值表现轻症可见胰腺非特异性增大和增厚，胰周边缘不规则重症可见胰腺周围区消失，网膜囊和网膜脂肪变性，密度增加，胸腹腔积液增强CT清楚显示胰腺坏死区域、范围，早期识别及预后判断有实用价值，是诊断胰腺坏死的最佳方法。一般在起病1周左右进行,辅助检查-了解胰腺等脏器形态变化,.,正常胰腺的CT图像,.,急性胰腺炎的CT图像,.,实验室和其他检查-影像学检查,胰腺水肿、胰周积液,.,实验室和其他检查-影像学检查,胰腺假性囊肿,.,急性坏死性胰腺炎。CT增强扫描见胰腺区密度不均匀，并见高密度的出血灶和低密度的坏死区,.,急性坏死性胰腺炎CT平扫示胰腺弥漫型增大，边缘模糊,.,A级：正常胰腺B级：胰腺肿大C级；胰腺周围炎症累及周围脂肪组织D级：胰腺肿大伴渗液至肾周围前间隙E级：渗液超过两个间隙，如肾周围前间隙及小网膜囊A、B、C三级病死率低，D、E级病死率达3050增强动态CT扫描提示D、E级影像，增强扫描胰腺显像普遍增强，仍考虑轻症急性性胰腺炎，如增强的影像呈斑块状或成片或完全不增强，则考虑为重症急性胰腺炎,Balthazar及RansonCT诊断标准,.,急性胰腺炎CT评分,.,诊断,确定急性胰腺炎1.急性、持续中上腹痛2.血淀粉酶或脂肪酶正常值上限3倍3.急性胰腺炎的典型影像学改变具备上述条件者任何2条，即可确诊,.,诊断,确定急性胰腺炎分级,.,诊断,寻找病因,.,鉴别诊断,消化性溃疡急性穿孔有较典型的溃疡病史，腹痛突然加剧，腹肌紧张，肝浊音界消失，X线透视见膈下游离气体胆石症常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩，莫菲氏征（+），血尿淀粉酶轻度升高，B超可明确诊断急性肠梗阻腹痛为阵发性、腹胀、呕吐、肠鸣音亢进、有气过水声，无排气，可见肠型。腹部X线可见液气平面心肌梗死有冠心病史，突然发病，ECG显示提示心肌梗塞，血清心肌酶升高，血尿淀粉酶正常,.,治疗,治疗任务寻找并去除病因控制急性炎症,.,治疗,急性胰腺炎，尽可能采用内科及内镜治疗胆源性胰腺炎，尽可能在本次住院期间完成或康复后择期行胆囊切除术局部并发症可采用内镜或外科手术治疗,.,治疗,监护从炎症反应到器官功能障碍至器官衰竭，病情变化较多，应予细致的监护，及时了解病情变化SAP的高危人群，采用PAACHE评分有助于动态评估病情程度,.,治疗,器官支持液体复苏目的：迅速纠正组织缺氧，维持血容量及水电解质平衡补液不充分是SAP常见原因最初48小时：200-250ml/h或尿量维持0.5ml/kg.h中心静脉压可指导补液量及速度根据病情补充白蛋白、血浆、血浆代用品或碳酸氢钠,.,治疗,呼吸功能支持轻症患者可予鼻导管、面罩给氧，使血氧饱和度95%急性肺损伤、呼吸窘迫时予正压机械通气，根据尿量、血压、动脉血pH等参数调整补液量,.,治疗,肠功能的维护导泻及口服抗生素有助于减轻肠腔内细菌、毒素在肠屏障功能受损时的细菌移位及减轻肠道炎症反应胃肠减压有助于减轻腹胀早期营养支持有助于肠黏膜屏障功能的维护,.,治疗,连续性血液净化急性肾功能不全时，连续性血液净化通过选择或非选择性吸附剂的作用，清除体内有害代谢产物或外源性毒物早期应用，有助于清除部分炎症介质，有利于患者肺、肾、脑等器官功能的恢复和改善,.,治疗,减少胰液的分泌禁食抑制胃酸的分泌生长抑素及其类似物生长抑素可抑制胰泌素和缩胆囊素刺激的胰液基础分泌急性胰腺炎时，循环中的生长抑素水平显著降低，可补充生长抑素250-500ug/h,或者生长抑素类似物奥曲肽25-50ug/h,.,治疗,镇痛严重腹痛，可肌肉注射哌替啶50-100mg吗啡和胆碱能受体拮抗剂不宜用,.,治疗,急诊内镜或外科手术治疗去除病因胆总管结石性梗阻、急性化脓性胆管炎、胆源性败血症等胆源性胰腺炎应尽早行治疗性ERCPERCP有助于降低胰管内压，迅速控制感染，创伤小、疗效肯定、改善预后、缩短病程不能或不具备内镜治疗条件的医院需外科解出梗阻其他适于急诊内镜治疗的病因：Oddi括约肌功能障碍、胆道蛔虫、肝吸虫,.,治疗,.,治疗,.,治疗,预防和抗感染预防感染导泻清洁肠道：33%硫酸镁，每次30-50ml或芒硝尽早恢复肠内营养，有助于受损的肠黏膜修复，减少细菌移位胰腺感染后，选择针对革兰阴性菌和厌氧菌、能透过血胰屏障的抗生素，怀疑有真菌感染时，应经验性抗真菌,.,治疗,营养支持SAP，在肠蠕动功能尚未恢复前，应予肠外营养每日补充能量32kcal/kg.d,注意补充维生素病情缓解时，尽早过渡到肠内营养，先从少量、无脂、低蛋白开始，逐渐增加食量和蛋白质，直至恢复正常饮食,.,治疗,择期内镜、腹腔镜或手术去除病因胆总管结石、胰腺分裂、胰管先天性狭窄、胆囊结石、慢性胰腺炎、壶腹周围癌、胰腺癌在急性胰腺炎回复后择期手术,.,治疗,胰腺局部并发症胰腺和胰周坏死组织继发感染通常在病程2周后，少部分可在1周临床表现体温38