厌氧性细菌分析PPT精选文档

1,厌氧性细菌,2,厌氧性细菌,概念:一群必须在无氧环境条件下才能生长繁殖的细菌特点:种类多分布广，构成机体的正常菌群。感染可发生于人体各个部位,3,根据能否形成芽胞，厌氧菌可分为厌氧芽胞梭菌属：破伤风梭菌-破伤风产气荚膜梭菌-气性坏疽肉毒梭菌-肉毒中毒艰难梭菌-假膜性结肠炎无芽胞厌氧菌：消化链球菌杆菌：痤疮丙酸杆菌双歧杆菌属真杆菌属脆弱类杆菌韦荣菌属,G+,G-,4,厌氧芽胞梭菌属,严格厌氧菌，革兰阳性芽胞比菌体粗，菌体膨大呈梭状，抵抗力强周鞭毛，无荚膜（除产气荚膜梭菌外）致病菌产生外毒素致病，病情严重防治：类毒素与抗毒素多为腐生菌，少数为致病菌,5,破伤风梭菌-破伤风,生物学性状,形态：菌体：菌体细长，周鞭毛，无荚膜芽胞：芽胞正圆，位于菌体顶端，使细菌呈鼓槌状染色：革兰氏阳性,6,培养特性：严格厌氧，血平板上可见薄膜状爬行生长物，有溶血。在疱肉培养基中，肉渣变黑，有腐败恶臭味。生化反应：不发酵糖类，不分解蛋白质。抵抗力:芽胞抵抗力很强1001小时才能灭活在干燥的土壤和尘埃中可存活数年,7,肉毒,8,致病条件,无侵袭力，细菌在局部繁殖，产生毒素而致病伤口需要厌氧环境：伤口窄而深,有泥土或异物污染大面积创伤、烧伤，有组织坏死同时有需氧菌或兼性厌氧菌的混合感染新生儿出生时用不洁器具剪断脐带,9,破伤风痉挛毒素（外毒素）:属神经毒素，阻止中枢抑制性神经介质的释放，导致骨骼肌强制性痉挛；破伤风溶血毒素所致疾病：破伤风感染途径：伤口致病条件：伤口内形成厌氧微环境潜伏期：几天至几周，新生儿感染“七日风”,致病物质：,10,破伤风痉挛毒素(tetanospasmin)：1.一种强毒性蛋白质，不耐热，可被肠道蛋白酶破坏。2.由细菌质粒编码，由两条肽链借二硫键联结而成：轻链：具有毒性作用；重键：能与神经节苷脂(ganglioside)结合；3.神经毒素，对脑干神经和脊髓前角细胞有高度亲合力。4.毒性极强，每毫克纯化的结晶可杀死2000万只小鼠。具有免疫原性，经0.3%甲醛作用后脱毒成为类毒素。,11,发病机理,破伤风梭菌及芽胞机体局部生长繁殖外毒素脊髓前角，并可到达脑干封闭抑制性突触的介质释放伸肌、屈肌同时强烈收缩强直痉挛伤口附近肌肉痉挛，嚼肌痉挛(引起牙关紧闭和吞咽困难);躯干及四肢肌肉强直(呈特有的角弓反张体征);膈肌痉挛，呼吸困难窒息而死。,创伤,神经纤维的间隙,淋巴液和血液,12,牙关紧闭,苦笑面容,13,破伤风免疫是典型的抗毒素免疫：微量毒素即可致病，不足以引起免疫；因此不能产生牢固的免疫力。有效地获得抗毒素的途径是通过类毒素的预防注射而获得的主动免疫，或通过注入大剂量抗毒素（TAT）而获得的被动免疫。,免疫性,14,破伤风的临床诊断主要结合创伤史和观察特有的体征。微生物学检查对早期诊断意义不大，一般不做。,诊断,15,2人工自动免疫：注射破伤风类毒素。平时：对部队战士、建筑工人及其他易受外伤的人群：2次基础免疫/第一年;1年后加强免疫1次;加强免疫1次/510年。满3个月至6岁儿童：白-百-破(DPT)3联疫苗，3次孕妇：预防新生儿破伤风。患者早期接受治疗者：注射类毒素-获得有效免疫。,预防与治疗,1及时清创，防治伤口的厌氧环境,16,3人工被动免疫：注射破伤风抗毒素(tetanusantitoxin,TAT)紧急预防：肌肉注射15003000单位TAT(皮肤试验)。特异治疗：早期足量用TAT治疗。一般用1020万单位。4抗生素的使用大剂量青霉素或甲硝唑能有效地抑制破伤风梭菌在局部病灶繁殖，并对混合感染的细菌也有作用。,17,产气荚膜梭菌-气性坏疽,生物学性状形态：菌体：粗大杆菌，有荚膜，无鞭毛芽胞：位于菌体中央或级端，小于菌体染色：革兰阳性,18,培养特性：不严格厌氧，最适生长温度42，生长速度快血平板菌落特征：圆形、凸起、光滑、湿润，双层溶血环卵黄琼脂平板：Nagler反应牛乳培养基：“汹涌发酵”现象（stormyfermentation）疱肉培养基：生化反应：生化反应活泼，分解多种糖产酸产气。,19,双层溶血环,20,培养特性：不严格厌氧，最适生长温度42，生长速度快血平板菌落特征：圆形、凸起、光滑、湿润，双层溶血环卵黄琼脂平板：Nagler反应牛乳培养基：“汹涌发酵”现象（stormyfermentation）疱肉培养基：生化反应：生化反应活泼，分解多种糖产酸产气。,21,Nagler反应,在卵黄琼脂平上，产气荚膜梭菌产生的卵磷脂酶分解卵磷脂，菌落周围出现白色混浊圈；若培养基中加入相应抗体，则不出现混浊。此现象成为Nagler反应。,22,培养特性：不严格厌氧，最适生长温度42，生长速度快血平板菌落特征：圆形、凸起、光滑、湿润，双层溶血环卵黄琼脂平板：Nagler反应牛乳培养基：“汹涌发酵”现象（stormyfermentation）疱肉培养基：生化反应：生化反应活泼，分解多种糖产酸产气。,23,“汹涌发酵”现象（stormyfermentation),产气荚膜梭菌在牛乳培养基中分解乳糖产酸使酪蛋白凝固，同时产生的大量气体使凝固的酪蛋白冲成蜂窝状，气势凶猛，称为“汹涌发酵”现象。,24,分类,根据四种主要毒素产生的情况，分为5个毒素型，对人致病的主要是A型，此型为人肠道正常菌群。,25,致病物质：毒素和不耐热肠毒素所致疾病：气性坏疽食物中毒,26,细菌848h内迅速繁殖周围正常组织（不入血）分解肌肉和组织中的糖类大量气体气肿影响血液供应组织坏死。,伤口,酶,毒素,气性坏疽(gasgangrene)：是严重的创伤感染性疾病，以局部组织坏死、气肿、水肿及全身中毒为特征。,27,气性坏疽,28,致病物质：毒素和不耐热肠毒素所致疾病：气性坏疽食物中毒,29,镜检：可发现G大杆菌，并伴有其他杂菌和少量形态不规则的白细胞。培养：厌氧培养动物实验,微生物学检查,30,预防措施：主要是外科处理：1）及时处理伤口，扩创、局部用H2O2反复冲洗，切除感染及坏死组织；2）早期可用多价抗毒素血清；高压氧舱3）同时使用抗生素抑制细菌繁殖。由于该菌在环境中很快形成芽胞，故必须严密隔离病人，并对所用器械及敷料彻底灭菌，避免在医院内传播。,31,肉毒梭菌-肉毒中毒，婴儿肉毒病,生物学性状形态：菌体：粗大杆菌，有鞭毛，无荚膜芽胞：芽孢位于菌体次级端，大于菌体，呈“网球拍状”染色：革兰阳性,32,严格厌氧，主要存在于土壤中菌落大而不规则；庖肉培养基：消化肉渣，肉渣变黑，有腐败恶臭,培养特点,分类,根据神经毒素可分为7个型,33,致病性,致病物质肉毒毒素，为神经毒素，引起肌肉驰缓型麻痹。是已知最剧烈的毒素，不耐热。毒素分为7个型别，我国以A型最多见所致疾病肉毒食物中毒：食物污染芽胞，单纯性毒素中毒，无细菌感染主要表现不为胃肠道症状，主要为神经末梢麻痹。婴儿肉毒病：6个月内婴儿。创伤肉毒中毒：,34,35,36,致病性,致病物质肉毒毒素，为神经毒素，引起肌肉驰缓型麻痹。是已知最剧烈的毒素，不耐热。毒素分为7个型别，我国以A型最多见所致疾病肉毒食物中毒：食物污染芽胞，单纯性毒素中毒，无细菌感染主要表现不为胃肠道症状，主要为神经末梢麻痹。婴儿肉毒病：6个月内婴儿。创伤肉毒中毒：,37,肉毒梭菌与生物武器,38,肉毒素的作用是针对细小皱纹，对于动力性皱纹的针对性强,肉毒素能使胖脸变瘦，小粗腿变细,39,微生物检查方法,标本：剩余食物，粪便。标本先加热后培养毒素检查,40,防治原则,加强食品卫生管理和监督，提高防范意识（低温保存食物，高温破坏毒素）尽早根据症状作出诊断，迅速注射A、B、E三型多价抗毒素，同时加强护理和对症治疗,41,生物学性状为G粗大杆菌，有鞭毛，芽胞呈卵圆形位于菌体近极端培养特性常规厌氧培养生长不好，对培养基的要求较高，故名。常用的培养基是以蛋黄-果糖琼脂为基础培养基，加入环丝氨酸和头孢西丁作为选择剂。,艰难梭菌,42,是人类肠道中的正常菌群，长期使用抗生素或抗肿瘤药物引起菌群失调，耐药的艰难梭菌可因药物的选择作用而大量繁殖后产生毒素致病，引发抗生素相关性腹泻(antibiotic-associateddiarrhea)；假膜性结肠炎(pseudomembranouscolitis)。治疗可用万古霉素或甲硝唑，并口服调整正常菌群的制剂,43,致病性,产生A、B两种毒素，即肠毒素和细胞毒素因长期使用抗生素导致菌群失调后可引起内源性感染或院内交叉感染临床表现：假膜性肠炎,44,无芽胞厌氧菌,45,概述,属人体内的正常菌群，包括革兰阳性和革兰阴性的球菌和杆菌。在人体正常菌群中占绝大优势。在某些特定状态下，这些厌氧菌作为条件致病菌可导致内源性感染。,46,种类,消化链球菌,杆菌,痤疮丙酸杆菌,双歧杆菌属,真杆菌属,脆弱类杆菌,韦荣菌属,球菌：,球菌：,杆菌：,G+,G-,直肠,咽喉部,阴道,皮肤,47,48,致病性,属正常菌群，在成为条件致病菌后，可引起内源性感染感染条件寄居部位改变宿主免疫力下降菌群失调厌氧微环境,49,50,感染特征,内源性感染，可及全身，多呈慢性。无特定病型，大多为化脓性感染。分泌物或脓液粘稠，有恶臭，有时有气体。使用氨基糖苷类抗生素长期无效。分泌物直接涂片可见细菌，普通培养法无细菌生长。,51,感染类型,1.败血症2.中枢神经系统感染3.口腔与牙齿感染4.呼气道感染5.腹部和会阴部感染6.女性生殖道感染,52,53,双歧杆菌,分布在胃肠的数量随年龄阶段的增长而减少，分布最多的是母乳营养儿。,54,双歧杆菌的治疗效果,1.维护肠道正常细菌菌群平衡，抑制病原菌的生长,2.抗肿瘤,3.在肠道内合成维生素、氨基酸和提高对钙离子吸收,4.降低血液中胆固醇水平，防治高血压,5.改善乳制品的耐乳糖性，提高消化率,6.增强人体免疫机能，预防抗生素的副作用，抗衰老,