《腹部影像学讲解》PPT课件.ppt

腹部影像学诊断,陈光祥泸州医学院影像诊断学教研室,消化系统,概述消化系统分消化管和消化器两类器官，由于它们同属中等密度的软组织，因此造影检查是主要检查方法；对消化管常选用医用硫酸钡（bariumsulfate)造影，目前是临床常用的检查方法；而对消化器的造影已逐步被CT、B超、磁共振所替代。新进展：数字摄影成像，CT仿真内窥镜，消化管腔内扫描,消化系统,（一）检查方法普通检查方法透视(fluoscop)和平片(plainradiography)临床价值诊断肠梗阻和气腹。确定腹腔内高密度影像的性质：阳性结石、异常钙化、外源性高密度异物。,消化系统,检查方法造影检查：主要介绍对消化管的造影造影剂：医用硫酸钡造影准备：清除消化管内容物；分段检查：钡餐、钡灌肠使用辅助药物：盐酸山莨菪碱（654-2）、胃复安,消化系统,检查方法造影检查造影方法：通常选择气钡双重造影来作消化管检查钡餐造影检查钡灌肠造影检查其它：血管造影,消化系统,检查方法CT检查：对消化管的疾病诊断来说，CT检查不作为首选和常规检查方法选用。主要用于观察恶性肿瘤向腔外浸润进展程度及有无转移，为临床治疗提供依据。MRI检查：受胃肠道蠕动影响，MRI在胃肠道方面的应用受限，但可以对胃肠肿瘤病变范围、与周围组织的关系、分期和术后复发等进行诊断。,食道静脉曲张,定义：因食道静脉回流受阻所形成的食道静脉迂曲。病因及病理：门静脉回流受阻。最常见的原因为肝硬化门静脉高压：门脉高压（逆流）胃冠状静脉、胃短静脉、食道下端静脉丛奇静脉、半奇静脉上腔静脉。根据食道受累范围分为轻度、中度、重度。临床表现：呕血、便血,X线表现,1、粘膜增粗迂曲，可呈蚯蚓状或串珠状充盈缺损。2、管腔张力下降，管壁呈锯齿状。3、可伴有胃底及贲门区泡沫状、息肉状或分叶状充盈缺损。,食道静脉曲张,胃底静脉曲张,食道裂孔疝,定义：腹腔内脏器官经膈肌食道裂孔进入胸腔。分类：1、以形成原因分为：（1）挤压型裂孔疝；（2）牵拉型裂孔疝。2、以疝囊能否回复分为：（1）可复性裂孔疝；（2）不可复性裂孔疝（短食道型，食道旁型，混合型）。,病理：因食道下端开放，使胃酸返流至食道引起炎症及消化性溃疡，可合并穿孔、出血及疝囊嵌顿。临床表现：胸骨后疼痛，平卧、弯腰、咳嗽时加重。,X线表现,基本征象为出现疝囊，疝囊内有胃粘膜。1、不可复性食道裂孔疝：（1）胸部平片：心后区见多发不规则囊状透光区或软组织肿块影。（2）钡餐检查：短食道型：短缩食道下接疝囊。食道旁型：胃底从食道左前方进入胸腔，贲门位于膈下。混合型：短食道型+食道旁型,2、可复性食道裂孔疝（滑疝）：（仰卧头低左前斜位；俯卧右前斜位；侧立位弯腰）三环征（A环、B环、膈肌食道裂孔）。,三环征,食道裂孔疝,食道裂孔疝,食道癌,病因及病理：病因不清，病变好发于食道中下段，以鳞癌为主。肿瘤始于粘膜层，以后逐渐向深层浸润。根据病变浸润深度分为早期和中晚期，各期均有特点。食道癌分类：1、早期食道癌以大体病理改变分类：平坦型、糜烂型、斑片型、乳头型。2、中晚期食道癌以生长方式分类：髓质型、蕈伞型、溃疡型、硬化型、腔内型。,食道癌,食道癌的病理特点：1、自然病程；2、扩散和转移（壁内扩散；直接侵犯邻近器官；淋巴转移；血行转移）。临床表现：早期症状轻微，中晚期主要表现为进行性加重的吞咽梗阻、进食呕吐、胸骨后疼痛及晚期恶病质。,X线表现,一、早期食道癌的X线表现：1、局限性管壁僵硬；2、粘膜粗细不均、扭曲、聚拢或呈虚线样中断；3、粘膜消失，代以有小结节状充盈缺损或小钡斑影；4、食道功能改变。,X线表现,二、中晚期食道癌的X线表现：1、腔内不规则充盈缺损；2、腔内形态不规则的条形龛影；3、管腔狭窄，管壁僵硬；4、粘膜中断、破坏、消失；5、腔外肿块。,食道癌并发症表现,食道癌,三、食道癌CT表现管壁增厚，管腔狭窄或闭塞，梗阻以上食管扩张是食管癌的主要征象，一般食管壁厚度超过5mm为异常，可显示病变食管长度。邻近纵隔脂肪受侵：表现为软组织密度肿块突入邻近纵隔脂肪内，或食管周围脂肪层消失。气管支气管受侵：CT表现为气管、左主支气管受肿瘤推压移位，管腔变扁或管壁向内突入。,主动脉受侵：以主动脉横断面为一圆周，肿瘤和主动脉接触面超过90应高度怀疑受侵，45以下者主动脉未受侵，4590之间不能确定有无受侵。其他邻近结构受侵：如心包、肺静脉，纵隔胸膜等，表现为肿瘤以较宽的接触面同这些结构直接相连。淋巴结转移：食管旁淋巴结大于10mm提示肿瘤转移，同时也应注意观察膈下淋巴结（胃周、腹腔干、肝十二指肠韧带）。增强扫描后肿瘤边界显示更清楚，有助于肿瘤同邻近淋巴结和血管性结构的区别。,食道癌并肝血管瘤（典型病例）,食管癌,胃溃疡,病因及病理：可能与烟酒嗜好，高度紧张性职业等因素有关。好发于胃小弯角切迹附近，溃疡起于粘膜层，以后逐渐向下侵犯粘膜下层、肌层和浆膜层。临床表现：反复性、节律性、周期性的上腹部疼痛，疼痛能被进食和药物缓解。,X线表现,一、溃疡的主要征象。1、腔外龛影和钡斑；2、溃疡周围的水肿征象；（1）粘膜线；（2）项圈征；（3）狭颈征；（4）溃口周围水肿带。3、粘膜纠集。,X线表现,二、溃疡的次要征象1、胃大弯侧指状切迹；2、胃小弯短缩；3、幽门狭窄或梗阻；4、胃液分泌增加；5、蠕动变化。,胃溃疡,胃溃疡,胃溃疡,胃溃疡,穿通溃疡,十二指肠溃疡（duodenalulcer)概述好发于青壮年，是临床常见病和多发病绝大部分溃疡发生在球部痛理改变与胃溃疡相似由于球部器官较小，很易变形，溃疡发生后大多数病人表现为球部畸形，大约17%能出现龛影。,十二指肠溃疡X线表现球部畸形腔外龛影、钡斑、粘膜纠集,胃癌,一、早期胃癌：以生长形态分型（粘膜线为基准）：隆起型（型）；浅表型（型）：浅表突起型（a）；浅表平坦型（b），浅表凹陷型（c）。凹陷型（型）。混合型（型）。,早期胃癌,早期胃癌X线表现,1、腔内较小半球形、菜花状、息肉状充盈缺损；2、胃小区及胃小沟破坏，代以颗粒状充盈缺损或小钡斑。3、病变区边缘清晰或模糊，周围纠集粘膜形态不规则、部分中断。,早期胃癌,早期胃癌,早期胃癌,中晚期胃癌,以生长方式分型：蕈伞型、溃疡型、浸润型、混合型。临床表现：持续性上腹部疼痛，呕血、便血、上腹部肿块，晚期恶病质。,中晚期胃癌X表现,1、向腔内生长的菜花状肿块。2、出现半月综合征：（1）腔内龛影；（2）龛影周围有环堤；（3）环堤上有指压迹和裂隙征；,中晚期胃癌的X线表现,3、粘膜中断破坏；4、胃壁僵硬、蠕动消失；（1）局限性浸润（病灶常局限在胃窦）：局限性胃腔狭窄，胃壁僵硬，粘膜破坏。（2）弥漫性浸润（皮革胃）：广泛性胃腔狭窄，胃壁僵硬，粘膜消失。,胃多源性癌,胃癌CT表现最常见的是胃壁增厚，增厚的胃壁内缘多凹凸不平，范围可以是较局限或广泛的。大的肿瘤表现为胃内软组织肿块，变换体位扫描软组织肿块位置固定。CT检查的目的是确定癌是否已超出胃壁，如果与邻近器官境界清楚，胃周脂肪线完整，则病变限于胃内；如果境界模糊，或呈结节状放射状突起，说明已突破胃壁，胃壁厚度在2cm以上也提示肿瘤外侵。,胃窦癌,胃体贲门中分化腺癌,肠结核（intestinaltuberculosis)概述大多数为继发性结核，胃肠感染是主要感染途径。好发于回盲部，升结肠也常受累，肠结核易伴发腹膜结核和肠系膜淋巴结结核。病理上分为增殖型、溃疡型。X线表现复杂，分型困难。,肠结核X线表现病变肠管粘膜紊乱，边缘呈锯齿状，有小龛影及充盈缺损；病变段肠腔狭窄，肠管短缩，有“跳跃征”；腹腔内部分肠袢位置固定,分布异常,可有肠管漂浮和肠外压迹，腹腔淋巴结可钙化。,肠结核CT表现病变段肠管狭窄，且多为环形，肠壁增厚，淋巴结增大；伴有结核性腹膜炎时可显示腹水或腹膜增厚。,结肠直肠癌,病因病理结肠直肠癌为较常见的消化道癌肿，其发病率仅次于胃癌和食管癌。多分布在直肠和乙状结肠。大体病理上可分为增生型、浸润型、溃疡型。组织学上大多数为腺癌。,结肠直肠癌,临床表现常见为胃肠道功能不良，如消化不良、胃纳不佳、腹胀和恶心呕吐等。常有贫血、乏力、消瘦，以及便血或腹泻、便秘交替史，肿瘤生长较大时，可扪及腹块。肠管狭窄的浸润型结肠癌易发生肠梗阻。,结肠直肠癌,钡灌肠增生型：向腔内生长的菜花状或息肉状充盈缺损，外缘不规整，境界清楚，局部粘膜皱襞破坏消失。肿块较大引起钡剂通过受阻，可扪及肿块。浸润型：多呈向心性环形狭窄，僵硬，边缘光滑，病变区与正常肠管分界清楚，粘膜皱襞破坏消失，结肠袋消失，常伴有梗阻。溃疡型：肿瘤生长如扁平碟状，主要表现为腔内不规则龛影，在肠壁一侧可出现半月征，龛影周围有宽狭不一的环堤，有指压迹。,乙状结肠癌（息肉型Borrmann型）,回盲部溃疡型癌,结肠肝曲癌（浸润型）：“果核征”,口服法结肠造影：病理：横结肠高分化腺癌苹果核征浸润型,结肠癌CT表现不对称的肠壁增厚、肠腔变形或狭窄。结肠均匀充盈造影剂后，2cm以上的肿瘤可显示为充盈缺损。较大的肿瘤表现为球形或环形软组织肿块，中央可有坏死。肿瘤与周围脂肪界线不清、分叶状或弥漫性，提示肿痛局部向外侵犯。大块肿瘤内气体聚集。增强扫描有利于显示肿瘤引流淋巴结。,降结肠癌,升结肠癌,盲肠肿瘤伴盲升结肠套叠，手术病理证实,结肠息肉Polypofcolon,病因病理结肠息肉是最常见的良性肿瘤，好发于直肠和乙状结肠。多见于儿童，以2-7岁为最多见。大多属单发，也可多发，息肉广泛累及结肠和小肠称为息肉病，有家族遗传因素，恶变率高。息肉病理上可以是炎性增生，也可以是良性腺瘤。,结肠息肉,临床表现无痛性慢性便血为结肠息肉的特征。便血发生在排便将终了时，量少、色鲜红，覆盖在粪便上，不与其混合。如并发肠套叠出现急腹症表现如果酱样大便。,结肠息肉,影像学表现钡灌肠可见肠腔内轮廓光整的充盈缺损，多发性息肉表现为多个大小不等充盈缺损，带蒂的息肉可显示其长蒂，有一定的活动度。息肉病表现为直肠、乙状结肠及结肠其他部位有大大小小的充盈缺损，在粘膜相上出现无数轮廓光整葡萄状的块影，充满肠腔CT螺旋扫描三维重建、仿真内窥镜有利于显示息肉病变。,乙状结肠息肉,乙状结肠多发腺瘤性息肉,乙状结肠多发腺瘤性息肉,结肠息肉,检查方法,平扫（precontrast,non-contrastscan）：CT检查的初步筛查。平扫未见异常者须再行增强扫描。增强扫描（postcontrastscan,contrastscan）：增加病灶与正常组织之间的密度差别。提高病变的检出率。提高诊断的准确性。,肝脏,检查方法,常规增强扫描常用Bolus法注射含碘造影剂。剂量：1.52.0ml/kg。速率23ml/秒。注入造影剂后2025s内为肝动脉期。5070s为静脉高峰期。发现病灶后应延迟515min在病灶层面重复扫描，以鉴别肝癌、血管瘤等。,检查方法,动态增强扫描（dynamiccontrastscan）：同层动态扫描：多用于占位病变的定性。“两快一长”增强扫描：增强扫描后515钟内再作病灶局部扫描，对于鉴别肝癌、肝血管瘤有很大帮助。动态增强扫描对于判断病变的强化程度和方式极为重要。绘制时间密度曲线和CT灌注成像分晰。,检查方法,螺旋扫描单期螺旋扫描：依据病灶的性质和血供特点不同可选择动脉期或实质期螺旋扫描。双期螺旋扫描：即动脉期和门静脉期（或实质期）都作螺旋扫描。双期螺旋扫描对于小病灶的检出率和定性准确率较常规增强扫描大大提高。三期螺旋扫描：即双期增强螺旋扫描加或加延迟平衡期螺旋扫描。,肝的分叶和分段,肝的分叶：CT上肝脏可简单分成三叶，即右叶、左叶、尾叶。以胆囊窝与下腔静脉的连线分为肝左、右叶，经门静脉与下腔静脉之间向内、前突出的肝组织为尾叶。,肝段划分法国际通用的八段法(Couinaud肝段划分法),以肝中静脉为界分为左、右叶，左叶以肝左静脉为界分为左肝内、外侧段，右叶以肝右静脉为界分为右肝前段和后段，此四段又以门静脉左、右分支主干的水平面为界分为上段和下段。,肝段划分法国际通用的八段法(Couinaud肝段划分法),段：尾状叶段：左外叶上段段：左外叶下段段：左内叶段：右前叶下段段：右后叶下段段：右后叶上段段：右前叶上段,肝段,肝脏正常CT表现,正常肝脏的轮廓光滑整齐，其形状、大小和所显示的结构因层面不同而异。CT平扫，正常肝实质密度均匀，CT值4060HU，高于脾脏、胰腺，更高于肾脏密度。肝内的管道系统包括胆管、肝动静脉、门静脉的CT值均低于肝实质，但正常情况下胆管不显示，只在胆管扩张时才显示为树支状的低密度影。,肝脏平扫,肝脏正常CT表现,增强CT扫描，肝实质密度均匀增高。螺旋双期扫描时，动脉期可见肝动脉有对比剂而呈高密度，此时肝实质无强化；门静脉期门静脉变成高密度，肝实质强化达到高峰。肝门和肝韧带裂，因有较多脂肪组织，平扫和增强扫描均为低密度。,肝脏三期扫描,肝脏正常MRI影像表现,T1WI均匀中等信号，稍高于脾脏信号；T2WI肝信号则明显低于脾脏的信号；肝静脉、门静脉T1和T2无信号管状影。,胆囊正常MRI影像表现,T1WI多为低信号；T2WI而呈高信号；含浓缩的胆汁时，T1、T2均高信号。,胆道正常MRI影像表现,T1WI肝管呈低信号，T2WI则高信号；MRCP可整体显示肝内外胆管的走行。,正常上腹部横断面MRT1W,正常上腹部横断面MRT2W,肝硬化,概念肝硬化是一种慢性、进行性肝脏疾病，多由乙肝、酒精、胆汁淤积等多种原因导致肝细胞损害后自身修复的结果。病理肝细胞变性坏死，结缔组织增生和再生肥大，致肝结构紊乱。肝细胞由再生结节和再生的结缔组织所取代，使肝脏萎缩变硬。,肝硬化分类,小结节性肝硬化；大结节性肝硬化；胆汁性肝硬化；於血性肝硬化；色素性肝硬化；血吸虫病性肝硬化；少见类型肝硬化。,肝硬化CT表现,肝脏大小、形态轮廓改变：肝脏体积缩小，肝裂增宽，胆囊移位和各叶比例失调，肝边缘呈结节状或小锯齿状。肝密度减低或正常：增强扫描再生结节的强化表现为与肝实质相等的密度。间接征象：脾大、门静脉高压、腹水。,大结节性肝硬化,cirrhosisoftheliver,弥漫结节性肝硬化，平扫，3例,肝硬化的MRI表现(1),MRI检查可以充分反映肝硬化的大体病理形态变化，如肝脏体积缩小或增大，尾叶增大，各叶之间比例失调，肝裂增宽，肝表面呈结节状、波浪状甚至驼峰样改变。单纯的肝硬化较少发现信号强度的异常，但并发的脂肪变性和肝炎等可形成不均匀的信号，有时硬化结节由于脂变区的甘油三酯增多，在T1WI上出现信号强度升高。,肝硬化的MRI表现(2),无脂肪变性的单纯再生结节，在T2WI表现为低信号，其机制与再生结节中含铁血黄素沉着或纤维间隔有关。肝外改变可见腹水、肝外门静脉系统扩张增粗、脾大等提示门静脉高压征象，门脉与体循环之间的侧支循MRI亦能很好地显示。,T1/SE,T2/TSE,T1FFE,T1FFEDYN,T1FFE显示早期肝硬化结节，增强后未见强化病灶,3DT1WFFE显示肝硬化结节,肝硬化再生结节，T2W/SPIR/TRA,BALANCEFFE/COR,肝硬化、脾大伴胃冠状静脉扩张,肝硬化脾大腹水肝癌：T1W,肝硬化脾大腹水肝癌：T2W,肝硬化脾大腹水肝癌：BALANCE,肝血管瘤(hemangiomaofliver),病理与临床血管瘤由含血液的扩张血管腔隙构成，依据血管腔壁厚薄不同，又分为厚壁型和薄璧型。组织学上根据纤维组织多少分为海绵状血管瘤、毛细血管瘤和硬化性血管瘤。海绵状血管瘤单发直径多在3cm以下，而毛细血管瘤常多发，直径一般在2cm以下，巨大型血管瘤内的纤维组织较多，极少数血管瘤内出现钙化。肝血管瘤是肝内最常见的良性肿瘤，尸解发现率为4%7%。临床上女性稍多于男性；绝大多数无症状，极少数因肿瘤较大而出现肝区不适。,肝血管瘤,CT平扫表现多为圆形或卵圆形低密度灶，密度均匀，边界清晰。当肝实质发生脂肪浸润时，血管瘤可呈等密度或略高密度灶。巨大型血管瘤中央纤维疤痕或血栓形成出现裂隙状、星状或不规则形空腔呈更低密度区，少数瘤灶内见高密度钙化灶。,肝血管瘤,CT增强表现扫描要求：“两快一长”（即快速注射足够量造影剂，快速扫描和延迟扫描）。动脉期：97%的血管瘤有增强，74%出现边缘不连续的结节状增强和腹主动脉密度一致性增高。门静脉期：随着时间延长造影剂自边缘向中央逐渐延伸融合，致低密度灶消失，峰值持续数分钟之久，密度高于肝实质。延迟期：大多数血管瘤57min时仍为高密度或等密度。其时间密度曲线为速升缓降型,肝脏海绵状血管瘤,肝脏小血管瘤，病理证实,肝左叶巨大海绵状血管瘤,肝血管瘤其他少见表现,12%为中心部增强，无边缘性增强；9%为中心、边缘混合性增强；2%出现血管瘤弥漫性增强；极少数病灶无增强或增强轻，并低于肝实质，多为硬化型血管瘤，延迟扫描也无显影。,肝脏海绵状血管瘤,肝血管瘤的MRI表现,肝内圆形或卵圆形病灶，边界清楚锐利。T1WI呈均匀性或混杂性低信号，T2WI呈均匀性高信号；特征是随着回波时间的延长肿瘤的信号强度递增，此点对诊断血管瘤、囊肿、癌肿有帮助，在重T2加权像上，血管瘤信号甚亮有如灯泡称为“灯泡征”。病灶周围无水肿等异常。纤维瘢痕、间隔和钙化在T2WI上呈低信号；如并发出血和血栓，则在TlWI上可见高信号影。Gd-DTPA增强扫描，血管瘤腔隙部位明量增强，纤维瘢痕不增强。,肝右叶血管瘤：T1W,肝右叶血管瘤：T2W,肝右叶血管瘤：SPIR,肝细胞癌,概述肝癌是我国常见的恶性肿瘤之一，多见于中年男性（4050岁）。纳差、消瘦、乏力，甚至腹部包块、黄疸和腹水，多属中、晚期。早期缺乏特征性临床表现，多靠AFP普查和US、CT、MRI检查而发现。,按生长方式分型：膨胀性浸润性弥漫性外生性,按肿块大小分型：巨块型结节型单发结节型多发结节型巨块结节型弥漫型小肝癌微小肝癌,原发性肝癌大体病理分型,原发性肝癌大体病理分型,巨块型癌灶大，由单个或多个肿块融合而成，直径5cm，边界可清楚或模糊，大多有完整或不完整包膜，为本瘤特征。结节型瘤灶小而呈结节状，直径1.0cm，50%以上为巨块型，占据肝脏一叶、一段或肝脏大部分，引起肝脏局部轮廓增大和形态不规则。而90Hu，呈均匀性致密影；略高密度结石：CT值90Hu；等密度结石：CT值相当于胆汁密度；低密度结石：CT值60Hu，可单个或多个，甚至充满胆管；靶征：高密度结石位于中心，周围有低密度胆汁围绕而构成；新月征：胆管内高密度影附着管壁，对侧为胆汁占据形成新月状；,胆管结石CT表现,肝外胆管结石：环征：胆管内结石构成外高内低环形影，即结石的中心为胆固醇，周围为钙、磷成分；胆总管下端逐渐变细突然中断，CT可以显示结石，也可能不显示等密度结石，但无肿块影；肝内、外胆管和胆囊结石可共存，梗阻以上胆管扩张：增强检查管壁增强，但无增厚。US发现低、等密度结石优于CT。,胆管结石CT表现,肝内胆管多发性结石伴肝硬化,胆总管结石，2例,胆总管环形结石,胆石症的MRI表现,一般而论，在T1WI上多数胆石不论其成分如何，均显示为低信号，与低信号的胆汁不形成对比，如胆汁为高信号，则低信号的胆石显示为充盈缺损；在T2WI上，胆汁一概为高信号，而胆石一般为低信号充盈缺损。少数胆石可在T1和T2加权图像上出现中心略高或很高的信号区。当结石体积小，没有胆管扩张，且又位于肝外胆管时MRI诊断困难。3%14%的胆囊结石并发胆囊癌。,胆囊结石：BALANCE,MRCP、原始图、sBFFE/COR示,胆总管下段多发结石,胆总管结石，B-TFE/COR,左肝管及胆总管结石,胆囊癌,原发性胆囊癌较少见，好发于50岁以上中老年，女性多于男性。80%的病人有胆囊结石史，常误诊为慢性胆囊炎。临床上典型症状包括腹痛、黄症和体重减轻，但多属晚期、预后差.病理上以腺癌最多见占71%90%，鳞癌占10%。,胆囊癌,腺癌分为浸润型、粘液型和结节型三种生长方式。浸润型最常见，胆囊壁呈局限性或广泛性增厚，严重者胆囊腔可闭塞。结节型呈乳头状或菜花样突入胆囊腔，易出血、坏死，但胆囊壁无广泛浸润。粘液型少见，多为广泛浸润生长。,胆囊癌CT表现,直接征象胆囊壁局限性或弥漫性不规则增厚，内缘凹凸不平，胆囊变形或腔缩小；胆囊内结节状影，单发或多发；胆囊呈等密度实性肿块，也可密度不均匀，胆囊腔大部闭塞，多为晚期胆囊癌表现；胆囊颈部肿瘤侵犯胆囊管导致胆囊梗阻性积液；增强扫描示增厚胆囊壁、结节及肿块均有明显增强有助于诊断。,胆囊癌CT表现,间接征象胆囊邻近的肝组织出现分界不清的低密度区，为胆囊癌直接侵犯肝脏的表现，多见于方叶；肝门水平胆管梗阻性扩张，这是由于胆囊癌直接侵犯胆管或淋巴结转移压迫胆管所致；肝内远离胆囊窝的血行转移；,胆囊癌,胆囊癌的MRI表现,MRI检查见胆囊壁增厚和肿块，肿瘤组织在T1WI为较肝实质轻度或明显低的信号结构，在T2WI则为轻度或明显高的信号结构，且信号强度不均匀。,胆囊癌的MRI表现,胆囊癌的其他MRI表现是：侵犯肝脏，85%胆囊癌就诊时已侵犯肝脏或肝内转移，其信号表现与原发病灶相似；65%95%的胆囊癌合并胆石，MRI可显示胆囊内或肿块内无信号的结石，并能发现CT不能发现的等密度结石。当肿块很大，其来源不清时，如能在肿块内发现结石，则可帮助确诊胆囊癌；梗阻性胆管扩张，这是由于肿瘤直接侵犯胆管和肝门淋巴结转移压迫胆管所致；淋巴结转移，主要是转移到肝门、胰头及腹腔动脉周围淋巴结。,胆囊癌,Gallbladdercarcinoma.T1W/TRA,Gallobladdercarcinoma.T2W/TRA,Gallbladdercarcinoma.T2W/SPIR/TRA,Gallbladdercarcinoma.B-TFE/TRA,Gallbladdercarcinoma.B-FE/TRA,Gallbladdercarcinoma.T1W/WATS/TRA,胆管癌,胆管癌是胆管系统较常见的恶性肿瘤，多见于4060岁，男性多于女性，1/3患者合并胆结石。病理上腺癌最多见，鳞癌和肉瘤较少见。大体病理分为管壁浸润型、结节型、腔内乳头状型，多环绕胆管壁浸润生长导致胆管狭窄或突入管腔内阻塞胆管。临床上表现为上腹部不适，黄疸进行性加重。,胆管癌CT表现,胆管癌CT征象取决于胆管癌的部位和生长方式，多数文献将胆管癌分以下类型：周围型：肿瘤发生于肝内胆管，又称胆管细胞型肝癌。肝门型：肿瘤源于左右肝管或总肝管近端。肝外型：肿瘤源于肝总管以下至胰段胆管。壶腹型：肿瘤来源于胰段至乳头部胆管。,胆管癌CT表现,直接征象胆管癌多数为浸润性生长，管壁增厚达5mm以上致管腔狭窄，呈局限性或环形狭窄，也可管腔完全性突然中断或鼠尾状狭窄，胆管腔内缘不规则；胆管梗阻末端形态不规则，可呈结节状；肝门部乳头状软组织肿块，表现为低密度或等密度影，也可侵及肝实质。增强扫描肿块多无增强，增强CT延迟扫描可为高密度肿块延迟强化，肿瘤附近可见扩张的胆管，附近肝叶萎缩和门静脉分支压迫闭塞。,胆管癌CT表现,间接征象肝门部胆管癌，肝内胆管扩张，左右叶可不对称。位于左或右胆管者，相应的胆管扩张。总肝管近端癌块常突然阻断出现放射状分布的扩张胆管、呈典型的“软藤征”。少数肝内肿块中有胆管扩张，多由于肿瘤生长过程中将扩张胆管包绕至肿块内所致；胆总管癌，肝内、外胆管均有扩张，胆囊增大，壶腹胆管癌可伴胰管扩张，呈“双管征”；部分患者合并结石。,胆总管壶腹部癌，双管征,胆总管壶腹癌，手术证实,胆管细胞性肝癌,胆管癌的MRI表现（1）,取决于癌的生长部位和方式，但都有不同程度和不同范围的胆管扩张。根据胆管扩张的部位和范围可以推测癌的生长部位是在左肝管、右肝管或肝总管。MRCP能很好显示肝内外胆管扩张，确定阻塞存在的部位和原因，甚至能显示扩张胆管内的软组织块影，是明确诊断的可靠方法。,胆管癌的MRI表现（2）,较大的菜花样癌块MRI表现为肝门附近外形不规则、境界不清病变；T1WI呈稍低于肝组织信号强度，T2WI呈不均匀性高信号；扩张的肝内胆管呈软藤样高信号；门静脉受压移位；可见肝门区淋巴结肿大；肝外围区的肝内小胆管癌的MRI表现与肝癌相似。,肝门胆管细胞癌：T1W,肝门胆管细胞癌：T2W,肝门胆管细胞癌：MRCP,胆总管癌：T1W/T2W/MRCP,胰腺的正常解剖,胰腺位于腹膜后胸12腰2椎前方。胰周有一层脂肪组织环绕，CT能清楚地勾划出胰腺轮廓。胰腺长约15cm，分头、颈、体和尾，由头至尾渐变细。胰尾位置最高，在左肾上腺前方，靠近脾门。胰体位于中线，脾静脉为一略弯曲血管走行于胰体尾的后缘。胰头位于中线右侧，下腔静脉前方，门静脉右下方，十二指肠环内侧。钩突为胰头下部的钩状突起。,胰腺正常表现,胰实质密度均匀、CT值40土10Hu，MRI信号强度与肝脏相似，增强扫描均匀性强化。胰腺边缘光滑或略有浅分叶。胰头横断面呈圆形，而钩突呈三角形或楔形，边界多较清楚。胰腺的大小只是相对的，应注意各段比例关系，局限性突出者应考虑病变。胰管直径25mm，尾部最细，常规10mm层厚扫描，胰管多数不能显示。胰腺随年龄增长而逐渐缩小，胰管恰相反，老年者胰管可变粗。,正常胰腺全貌,急性胰腺炎,病理与临床急性胰腺炎是常见的急腹症，多因暴饮、暴食及胆道疾患引起，表现为剧烈性上腹痛，血清淀粉酶增高。病理上急性胰腺炎分单纯水肿型、出血坏死型。水肿型占88%97.6%，胰腺呈局限性或全部充血、水肿、胰腺增大或变硬。出血坏死型占2.5%12.5%，早期充血、水肿，继而出血坏死。多伴有炎性渗液，并可穿破胰腺周围薄层的结缔组织溢出胰外，导致胰腺结构模糊不清。,急性胰腺炎CT表现,急性水肿型胰腺炎：胰腺弥漫性或局限性肿大，密度减低，边缘模糊，轮廓不清。肾旁间隙及小网膜内有炎性积液，CT值略高于水的密度。肾旁筋膜增厚。小部分（10%30%）急性胰腺炎仅有一过性水肿，随后完全恢复。故CT检查胰腺表现正常并不能排除急性胰腺炎的诊断。,急性胰腺炎CT表现,出血坏死型胰腺炎：1、胰腺显著增大、密度减低、不均匀；2、胰腺内有低密度坏死灶或出血性高密度灶；3、腹膜后间隙广泛积液；4、增强扫描有助于发现小的坏死灶；5、蜂窝织炎表现：坏死低密度物和胰周弥漫性炎性水肿、积气呈混杂性密度影；6、其他并发症：脂肪肝，胸腹水。,单纯水肿性胰腺炎,急性胰腺炎,急性胰腺炎,急性坏死性胰腺炎,坏死性胰腺炎，肾周积液,急性胰腺炎的MRI表现,急性胰腺炎时，由于水肿、炎性细胞浸润、出血、坏死等改变，胰腺明显增大，形状不规则，T1WI表现为低信号，T2WI表现为高信号，因胰腺周围组织炎症水肿，胰腺边缘多模糊不清。小网膜囊积液时，T2WI上可见高信号强度积液影；如出血，在亚急性期见T1WI和T2WI均为高信号的出血灶。炎症累及肝胃韧带时，使韧带旁脂肪水肿，于T2WI上信号强度升高。,坏死性胰腺炎,网膜囊积液.M/35Y.T1W/TRA,坏死性胰腺炎,网膜囊积液.M/35Y.T2W/TRA,慢性胰腺炎,病理与临床系炎症反复发作或持续性病变。胰腺纤维组织增生、局灶性坏死，腺泡萎缩减少，胰腺变硬，钙化，胰管扩张或假性囊肿形成。临床表现：腹痛、消化不良、慢性腹泻。,CT表现,1、胰腺增大或萎缩：胰腺的大小取决于炎症程度或胰腺纤维化2、胰管扩张，扩张胰管多粗细不均，典型者呈串珠状。胰管均匀一致性扩张既可是炎症也可是肿瘤引起。3、胰管结石或者胰腺钙化，沿胰管分布，呈条状、结节状、点状或星状高密度影。为可靠CT征象。4、其它改变：假性囊肿形成、胰周筋膜增厚、胆管轻度扩张。,慢性胰腺炎,慢性胰腺炎，假囊肿形成,胰腺巨大假囊肿,胰腺巨大假囊肿,慢性胰腺炎假囊肿壁钙化,慢性胰腺炎的MRI表现,慢性胰腺炎时胰腺可弥漫或局限性肿大，T1WI表现为混杂低信号，T2WI表现为混杂高信号。30%慢性胰腺炎有钙化，小的钙化灶MRI难于发现，直径大于1cm的钙化灶表现为低信号。慢性胰腺炎也可使胰腺萎缩。胰腺假性囊肿在T1WI表现为境界清楚的低信号区，T2WI表现为高信号。MRI不能确切鉴别假性囊肿和脓肿，两者都表现为长T1长T2信号，炎症包块内如有气体说明为脓肿。,胰腺癌,病理与临床胰腺癌是胰腺最常见的恶性肿瘤，多见于胰腺头颈部，80%侵及胆总管导致黄疸。体尾部癌少见，症状少而发现时多为晚期。病理上胰腺癌起源于腺管或腺泡，形成结节状白色硬块，边界模糊，中心可坏死。胰腺癌容易转移至肝或腹膜后淋巴结。恶性程度高，预后很差。,胰腺癌CT表现,1、胰腺局限性实质肿块胰腺表面凹凸不平，边缘模糊或伴有小分叶，肿块中心可有坏死、液化呈低密度或混杂密度。部分肿块与胰实质类似呈等密度，仅表现为胰腺局部外突。全胰腺癌胰腺呈弥漫性肿大，CT扫描难以发现，应注意胰腺密度改变。胰腺癌为少血供肿瘤，增强扫描多数胰腺癌呈低密度。,胰腺癌CT表现,2、胰周脂肪线消失：向周围浸润。3、胰、胆管扩张：“双管征”。4、胰腺周围血管或脏器受累。5、并发症：胰管阻塞导致远端潴留性假囊肿形成。老年人正常胰腺多有萎缩和脂肪性变，如出现局灶性均匀性软组织影或伴有轮廓饱满，应怀疑有癌可能。,胰头癌，典型CT表现,左上：胰头癌增强早期胰头呈低密度病灶，胆囊扩张左下：示胰管、胆总管扩张（双管征）右下：示肝内胆管扩张,壶腹癌,胰头癌，女47Y，平扫与增强,胰头癌，体尾部萎缩，男49Y,胰腺癌CT鉴别诊断,1、局部肿块：炎性肿块密度多均匀，轮廓规则，癌性肿块则密度多不均匀，边缘模糊。2、胰腺钙化、结石：多见于慢性炎症；癌块钙化、结石极罕见。3、胆、胰管扩张：慢性炎症胆管扩张轻或无，胰管扩张呈不规则和串珠状；而癌症胆管扩张较著呈截断征，胰管扩张为光滑或均匀性。4、胰腺周围血管和脏器受累：慢性胰腺炎无此改变，而癌症则可较早侵犯血管或淋巴结转移，侵犯脏器。,慢性胰腺炎假囊肿形成并胰头癌,胰腺癌的MRI表现,MRI诊断胰腺癌主要依靠它所显示的肿瘤占位效应引起的胰腺形态学改变，与邻近部位相比，局部有不相称性肿大。肿块形状不规则，边缘清楚或模糊。在T1WI约60%表现为低信号，其余表现为等信号：在T2WI约40%表现为高信号，其余表现为等或低信号。,胰腺癌的MRI表现,肿瘤可压迫、侵犯周围组织如肝、肾以及压迫或包绕胰后的血管组织。肿瘤侵犯胰导管使之阻塞，发生胰导管扩张，扩张胰管内的胰汁在T2WI为高信号。胰头癌阻塞胆总管，引起胆总管扩张。如出现腹膜后淋巴结转移，则可见淋巴结肿大。癌向胰周脂肪组织浸润，显示为中等信号的结节状或条索状结构伸向高信号的脂肪组织。,胰腺癌的MRI表现,胰周血管受侵犯表现为血管狭窄、移位或闭塞。脾静脉或门静脉闭塞常伴有侧支循环形成，在脾门和胃底附近可见增粗扭曲的条状和团状无信号血管影。肿瘤内部可出现坏死、液化和出血等改变，在T2WI表现为混杂不均的信号，肿瘤性囊腔表现为不规则形的高信号，有时难与囊肿鉴别。,女54Y，胰头癌：T1W,女54Y，胰头癌：T2W,女54Y，胰头癌：BALANCE,女54Y，胰头癌：MRCP,女26Y，壶腹癌：T1W,女26Y，壶腹癌：T2W,女26Y，壶腹癌：SPIR,女26Y，壶腹癌：BALANCE/T,女26Y，壶腹癌：BALANCE/C,女26Y，壶腹癌：MRCP,脾脏正常影像表现,脾脏位于左上腹，外表面隆凸光滑，与膈肌和腹壁相贴；内缘与胃、胰尾和肾脏相邻或受压形成分叶状切迹；脾动、静脉进出脾脏处为脾门。脾切迹在不同的断面有不同的形状。脾的形态、大小个体差异很大。一般长径为12cm，宽7cm，厚度34cm。脾脏密度均匀一致，低于正常肝脏密度；T1WI低于肝脏而T2WI高于肝脏。增强扫描早期因皮质强化程度高于髓质，可表现为密度不均，随后为均匀性强化。,正常脾脏的增强表现,正常分叶脾,副脾,副脾是先天性异位脾组织，呈轮廓光滑的球形肿块；部位：多见于脾门附近，胰尾；数目：可单个或多个；大小：由数毫米至数厘米，多为2cm左右；血供：由脾动脉供血。,副脾的CT表现,副脾在主脾的附近，呈单发或多发的圆形或卵圆形块，边缘光滑，密度与脾相似。动态CT增强扫描二者同时增强和消退，CT值也相同，有时可见脾门血管进入副脾。,脾先天性变异副脾,脾脓肿,病因与病理：35%来自血行感染，15%伴有外伤、10%有脾梗死，邻近组织炎症直接蔓延导致脾脏炎性浸润、组织变性、坏死、毛细血管和成纤维细胞增生。临床表现：腹痛、发烧、寒战和脾大。,脾脓肿CT表现,早期脾弥漫性增大，密度稍低；脾内单个或多个局限性密度减低区，边界清或模糊，CT值2040Hu；脓肿内可见液平面或液液平面；脓肿可被分隔成单腔或多腔，增强扫描脓肿壁及分隔强化明显；脓腔中央有致密中心，称“靶征”，脓肿壁可不完整；脾周或包膜下继发积液或积脓。,脾脏脓肿,脾外伤,病理与临床脾是腹部钝挫伤最常受累的脏器，直接引起脾撕裂血肿和包膜下血肿。CT检查是发现脾损伤最好的方法、准确、可靠，并可同时发现肝、肾损伤和腹腔出血。,脾外伤CT表现,脾包膜下血肿：脾影增大，沿脾一侧边缘见半圆形突出的等密度或稍高密度影，有时平扫难以发现，但增强扫描血肿无增强而正常脾增强才被发现。随时间延长，红细胞破坏，血红蛋白减少，血肿密度降低，呈新月形低密度带，脾受压边缘变平直。血肿可持续数月，形态和大小不变。,脾外伤CT表现,脾内血肿：新鲜血肿呈圆形或卵圆形等密度或稍高密度，血肿周围被脾实质包绕。增强扫描正常脾增强，而血肿无强化被识别。陈旧性脾内血肿CT平扫为低密度灶应与脾囊肿区别。,脾外伤CT表现,脾撕裂：脾光滑锐利的边缘变为模糊不清或连续性中断。破裂处充满血凝块，脾周有密度不均影，造成实质分离。增强扫描脾实质内有低密度线。愈合时形成边缘清楚的裂隙，类似脾切迹。本症均有外伤史，平扫结合增强扫描脾外伤诊断正确率达96%以上。,脾脏包膜下血肿，慢性期,脾脏撕裂并包膜下血肿,脾恶性淋巴瘤,病理与临床脾脏是恶性淋巴瘤常见受累部位，且是何杰金氏病最早受累的器官。脾原发性淋巴瘤罕见。病理上分四型：弥漫型、粟粒结节型、巨块型和多肿块型。临床表现：脾大、白细胞和血小板减少。,脾恶性淋巴瘤的CT表现,脾肿大及轮廓不规则性隆起，可有或可无脾实质内低密度灶；脾内低密度灶呈粟粒、结节、肿块状；脾淋巴瘤侵及周围脏器时，脾周脂肪线消失或伴脾门、腹腹后淋巴结肿大；增强扫描淋巴瘤增强程度和速度低于正常脾组织，有助于发现病灶提示诊断。,脾脏非霍奇金氏淋巴瘤，病理证实,脾脏淋巴瘤,脾转移瘤,病理与临床脾血管丰富但少发生转移。多来自恶性黑色素瘤以及肺、乳腺、胰腺、胃肠道、卵巢和骨癌等。多数为血行转移，少数为直接侵润和种植。脾转移多见于晚期癌，应注意肝、胰和淋巴结受累情况。,脾转移瘤的CT表现,脾转移瘤表现多种多样，脾大小正常或增大，内有大小不等低密度灶，边界清楚或模糊。瘤内坏死液化时表现边缘不规则水样密度区。少数转移瘤呈等密度，平扫正常，增强扫描可见略低密度灶。脾转移瘤又可向邻近组织侵犯致脾边缘脂肪线消失。,脾脏转移瘤,请找出原发肿瘤。,脾梗塞,病理与临床脾内动脉或分支阻塞，造成脾组织局部缺血而引起。原因多见于心脏病附壁血栓脱落、肝动脉栓塞术后、动脉粥样硬化、真性红细胞增多症以及镰状细胞性贫血所致微循环内凝血和血液停滞。栓塞灶可单发或多发，多见于脾前缘。大多数无症状，也可有左上腹痛。,脾梗塞的CT表现,脾梗塞典型征象为三角形或楔形低密度灶，基底部位于脾包膜下，尖端指向脾门。少数梗塞灶呈不规则形或多发的大小不等斑片状低密度影，边缘模糊。增强扫描病灶无强化。陈旧性梗塞灶的纤维疤痕收缩导致轮廓变形、缩小，也可囊变或合并钙化。,脾梗塞,泌尿系统,概述泌尿系统疾病临床表现特征性较少，确诊常需要影像诊断；目前临床上可选用X线、超声、CT、MRI、核素五大检查系列以及介入技术来作疾病诊断。,泌尿系统,概述常规放射学对肾实质病变的诊断价值有限，超声检查对肾孟及实质的病变比较敏感且简便易行，应作为初选检查方法之一。而CT、MRI对定性诊断帮助较大，可作为补充。,泌尿系统,检查方法腹部平片泌尿系统X线检查的首选方法。需作肠道清洁。,泌尿系统平片,泌尿系统,检查方法造影检查静脉肾盂造影(IVP)检查前准备：作肠道清洁，禁食禁水6-12小时，作造影过敏试验。造影剂：泛影葡胺、碘苯六醇等。方法：常规法、常规体层法、头低足高位不加压法。适应症：了解肾功能、诊断先天畸形、炎症、结核、肿瘤、外伤等。,泌尿系统,检查方法造影检查逆行肾盂造影(RP)：当静脉肾盂造影不显影、显影不清或需核实病变时选用。经皮肾盂造影：从背侧穿刺肾盂肾孟注入造影剂。膀胱造影：排泄性膀胱造影及逆行膀胱造影，需多体位摄片尿道造影：排泄性膀尿道造影及逆行性尿道造影。肾动脉造影：用于血管有无狭窄、畸形、变异、损伤的诊断，良、恶性肿瘤的鉴别以及介入治疗。,逆行肾盂造影,膀胱造影,尿路造影,肾动脉狭窄支架置入,三角形、壶腹状、分枝状,超快速水成像用于泌尿路造影(MRU),泌尿系统先天发育异常,（一）肾先天发育异常1、肾数目异常孤立肾2、肾位置异常异位肾3、肾旋转异常肾旋转不良4、肾形态异常马蹄肾,孤立肾,异位肾，肾轴旋转不良,先天性小肾,马蹄肾,肾盂输尿管重复畸形,泌尿系统结石,概述临床常见病。分阳性结石和阴性结石两种。结石的组成：中心核、外周晶体及有机粘聚物。,泌尿系统结石,X线平片表现：肾结石；铸形结石膀胱结石；同心园状结石输尿管及尿道结石：结石长轴与管腔走行相一致的枣核型结石,泌尿系统结石,静脉肾盂造影表现：A、结石影像与尿路相重迭；B、梗阻近端扩张积水；C、可有肾盂肾盏显影延迟或不显影。逆行造影表现：导管受阻于结石远端。如造影剂通过梗阻点，则显示尿路扩张积水。,泌尿系统结石,泌尿系统结石,泌尿系统结石,泌尿系统结石CT表现,显示结石及近端尿路积水。,泌尿系统结核,肾结核平片：肾内散在、无定型钙化,自截肾。尿路造影：小盏乳突部不规则，皮质脓疡，肾功减弱或丧失。,泌尿系统结核,输尿管结核平片：与输尿管一致零散钙化。尿路造影：边缘毛糙，粗细不均，缩短闭锁。,泌尿系统结核,膀胱结核平片：膀胱壁上钙化。尿路造影：膀胱挛缩，腔变小输尿管返流。,肾结核CT表现,肾结核性脓肿，表现为边缘模糊的不强化低密度区；肾萎缩变形（慢性期），或呈局限、弥漫性钙化；肾皮质变薄，肾内不规则多房腔。,双肾结核，平扫及增强,左肾结核右肾代偿增大,肾输尿管膀胱结核,MRI表现,早期肾脏体积稍增大，晚期可缩小，形态不规则。T1WI皮髓质差异消失，实质内多个大小不等低信号空洞，壁形态不规则；T2WI呈高信号。肾窦变形移位，甚至消失。病变穿破肾包膜进入肾周时，肾周脂肪信号消失，肾筋膜增厚。增强扫描，病变周围增强，中间无变化，呈典型的“猫爪”样特征。,右侧肾输尿管结核：T1、T2,右侧肾输尿管结核：B,右侧肾输尿管结核,泌尿系肿瘤,分肾实质肿瘤和肾盂肿瘤两大类。肾实质肿瘤-肾癌肾盂肿瘤-肾盂移行细胞癌,肾细胞癌(renalcellcarcinoma),病理与临床肾细胞癌是泌尿系最常见的恶性肿瘤，起源于肾小管上皮，没有包膜，可以有纤维组织的假包膜。瘤组织易出血、坏死、囊变、钙化或纤维化。病理上以透明细胞、颗粒细胞或梭形细胞为主要成分，或三种细胞的混合。临床上以血尿、腰痛和肿块为主要表现。B超的敏感性高，可作为首选的检查方法；静脉尿路造影有一定价值，而CT对大多数病人可作出定性诊断。,肾癌的X线表现,平片：肾影增大；尿路造影：肾盂肾盏受压变形、受侵蚀、移位、消失。,肾癌的X线表现,肾癌的X线表现,肾癌的CT表现,肾实质内等或略低密度、边界模糊的占位病变；瘤内出血或钙化时可呈高密度灶；瘤内有坏死时有更低密度区；增强后因肿瘤缺乏肾小管结构而强化较轻，因而瘤界更清晰；肾静脉、腔静脉内可有瘤栓形成；,肾癌的CT表现,左肾透明细胞癌，男69Y,MRI表现,肾实质内肿物，圆形或椭圆形。肿物较大时突出肾表面，压迫肾盂输尿管时出现肾积水表现。T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，且混杂不均，皮髓质信号差异消失。肿物发生坏死、囊变及出血，呈相应的特征性信号改变。肿物周围低信号环，为肿瘤的假包膜，具有一定的特异性。假包膜的T1WI和T2WI清楚。其病理基础是受压迫的肾实质、血管和纤维组织。,MRI表现,增强扫描，肾癌有不同程度的增强，但强度低于正常肾实质。囊变坏死部分无强化。可以转移至同侧肾脏内，也可突破肾包膜进入肾周脂肪，进而侵犯肾筋膜及邻近器官。淋巴结转移时可见肾门、主动脉及下腔静脉旁淋巴结增大，信号不均，甚至相互融合。肾静脉和下腔静脉瘤栓形成时，可见血管腔内异常信号缺损。,右侧肾癌：T1、T2,右侧肾癌：B、SPIR,左肾癌,肾血管平滑肌脂肪瘤（renalangiomyolipoma）,病理与临床本病可单独发生，也多见于结节性硬化的中年女性。组织学包括血管、平滑肌和脂肪三种成分。肿瘤无包膜、呈膨胀性缓慢生长。肿瘤一般是小而多发，单侧或双侧发病，也可很大。影像表现单或双侧肾内边界清晰的不均匀密度占位病灶；增强后病灶强化，但脂肪和坏死区不强化；肿瘤内有脂肪密度区为特征性表现；肾孟肾盏受压移位。,右肾巨大肌脂瘤,右肾巨大肌脂瘤,MRI表现,肿瘤大小不一，呈圆形或卵圆形，边缘清楚。肿瘤的MR信号表现取决于肿瘤内的组织结构，三种组织信号混杂，其中脂肪信号和血管信号具特异性。脂肪组织在T1加权像为高信号，T2加权像为中等信号，其内可有分隔。血管呈散在的大小不等的流空低信号。肿瘤内出血时，其信号强度增高，T1加权像与脂肪组织混淆，但T2加权像出血信号较脂肪信号高。肾孟、肾盏变形移位。肿瘤可突破肾包膜深入肾周间隙。,肾脏微小错构瘤：T1、T2、SPIR,多囊肾,先天性疾病X线表现：平片：双肾影增大，边缘呈波浪，可有钙化及结石。静脉肾盂造影：广泛性的肾盂肾盏移位，变形、伸长，如“蜘蛛足”样，双肾功减退。,多囊肾,多囊肾CT表现：,双肾内多个低密度囊性区。,肾创伤(renaltrauma),腹部外伤（多以车祸伤为主）常累及腹部实质性器官，以肝、脾、肾多见。肾外伤中，以肾包膜下血肿最常见。CT能准确、及时的显示外伤的类型及程度，便于及时治疗。,肾包膜下血肿,血肿部位：在肾外与肾包膜内.影像表现:肾包膜下梭形高密度血肿，肾受压.随访血肿密度减低.增强后血肿不强化.,肾脏包膜下血肿，钙化,肾周血肿,血肿部位：在肾前或肾后间隙，多伴有包膜下血肿。CT表现肾包膜下血肿表现多伴有包膜下血肿。肾前、后间隙内高密度影。,肾挫伤及肾内血肿,血肿部位：位于肾实质内。CT表现：肾内局灶性不规则高密度血肿；增强肾内血肿为相对低密度。,左肾挫伤包膜下血肿,前列腺癌(prostaticcarcinoma),病理与临床前列腺恶性肿瘤中99%以上为腺癌，偶见鳞癌或移行细胞癌，肉瘤罕见。早期症状多不明显，一旦出现尿频、排尿困难、尿流变细、尿程延长及尿滞留等且进行性加重则多属晚期。指肛检查可触及前列腺硬结，表明不规则。化验检查，前列腺特异性抗原（PSA）增高。,病理,前列腺癌90%以上为腺癌，起源于腺泡及导管。移行细胞癌和鳞癌起源于导管末端的移行上皮区，较少见。最常见部位是外周带的后半部，约70%，少数可