心律失常中医药

心律失常（Arrhythmia）,衢州市人民医院,屠晓鸣,1.掌握常见心律失常的病因、临床表现、心电图特征和治疗原则2.熟悉心律失常的分类、心电生理诊断方法和快速性心律失常的药物治疗3.了解心律失常的发病机制和射频消融治疗方法,讲授目的和要求,心脏的电生理特性,自律性(automaticity)兴奋性（Excitability)传导性(Conductivity),自律性,自动产生动作电位的特性自律性由高到低依次为生理状态：窦房结、房室结、希氏束、浦肯野纤维网病理状态：病变的心肌，传导组织等,传导性,电冲动在心肌细胞中双向传导的特性正常的传导：窦房结结间束房室结希氏束右及左束支(包括左前及左后分支)浦肯野纤维网到达心肌,兴奋性,心肌细胞受刺激产生电活动的特性动作电位，单个细胞的一次电活动五个时相（0、1、2、3、4）五个不同电生理特性的时期有效不应期绝对不应期相对不应期易损期超常期,0,-90,图1-1,静息状态下心肌细胞内外的电位差称为跨膜静息电位，简称静息膜电位（restingpotential）。在静息状态下，心肌细胞膜外带有正电荷，膜内带有同等数量的负电荷，称为极化状态。,K+i/K+o30Na+iNa+o阴离子，在细胞内以蛋白阴离子的浓度为高，而在细胞外液以氯离子（阴离子）的浓度为高。,心肌细胞的除极复极过程和动作电位,-90,刺激,+20,图1-2，心肌细胞除极，心肌细胞内电位变化,刺激,0,R波,0相（去极化期）：心肌细胞激动后，膜表面变为负电位，膜内变为正电位，这种极化状态的消除称为除极。除极在动作电位曲线上表现为一骤升线，称为动作电位0相。0相非常短暂，仅点1-2ms。0相相当于单极电图或临床心电图的R波。,0,R波,J点,1,1相（早期快速复极相）：复极时，细胞膜对Na+的通透性迅速降低，细胞膜对K+和Cl-的通透性增大，引起K+的外流和Cl-的内流，其中K+外流是主要的，因而细胞内正电位迅速下降，接近零电位水平，此时期称为动作电位1相，约占5-10ms。相当于单极电图或临床心电图的J点。,0,1,2,R波,ST,2相（平台期）：为缓慢复极化阶段。表现为膜内电位下降速度大减，停滞于接近零电位的等电位状态，形成平台。此期持续时间较长，约占100150ms，在膜电位低于-55-40mV时，膜上的钙通道激活，使细胞外Ca+缓慢内流，同时又有少量K+外流，致使膜内电位保持在零电位附近不变。相当于心电图的S-T段。,0,1,2,R波,ST,T,3,3相（快速复极末相）：此期复极过程加速，膜内电位较快下降至原来的膜电位水平，主要由于膜对K+的通透性大大增高，细胞外K+浓度较低促使K+快速外流。相当心电图的T波,约占100150ms。,0,1,2,R波,ST,T,3,4,4相（静息相）：通过细胞膜上的钠-钾泵活动加强，使细胞内外的离子浓度差得到恢复至静息状态水平。相当于心电图T波的等电位线。,0,1,2,R波,ST,T,3,4,从0相开始到4相开始的时间称为动作电位的时限，相当于Q-T间期。,窦房结,心电图,正常心律的特征,激动来自窦房结心率60100/min律齐，PP间期差0.12秒PR间期在0.120.20秒，QRS宽度0.10秒电轴在-30110之间上述任何一点不符可称之为心律失常,心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动顺序的异常，几乎见于所有人。有心脏疾病者更易出现,心律失常的定义,心律失常的分类,依电活动的特点分类冲动异常和传导异常依心率快慢分类快速和缓慢心律失常依临床症状的轻重分类致命性和非致命性高危或低危,心律失常的发生机理,折返活动(Reentry)折返活动形成的必要条件解剖或生理上的传导不一致传导单向阻滞传导缓慢区最初阻滞区组织可再兴奋性（折返周期大于阻滞区的不应期）,心律失常的发生机理,自律性增高(Increasedautomaticity)内或外源性儿茶酚胺增高酸碱、电解质紊乱缺血、缺氧机械牵拉药物神经体液调节紊,心律失常的发生机理,触发活动(Triggeredactivity)复极早期或后期出现的异常内向钠离子电流引起的振荡电位，可引起提早的动作电位（后除极Afterdepolarization）早期后除极晚期后除极,心律失常的发生机理,自律性细胞数减少或功能减退病窦综合征传导组织兴奋性或传导性下降如窦房阻滞，房室或束支传导阻滞,心律失常诊断方法及评价,症状(Symptom)心脏跳动异常引起的症状：心悸、心慌、乏力心排量减少引起的症状：胸闷、胸痛、头昏、黑矇、晕厥、呼吸困难症状出现或消失的形式或方法，诱因:药物、饮食、情绪、感染等,心律失常诊断方法及评价,体征(Sign)节律变化:减慢或增快，有规律或无规律的心律不齐心音变化：S1减弱或增强，大炮音颈静脉波动与心搏的关系,心律失常诊断方法及评价,心电图(Electrocardiogram)最有价值。了解种类、性质、预后等动态心电图(DynamicElectrocardiogram)最有价值。了解数量、分布、性质、预后等。评价临床意义，治疗效果等,心律失常诊断方法及评价,食道心电图(EsophagusElectrocardiogram)鉴别SVT与VT，明确SVT的机理。半有创电生理检查(Electrophysiologicstudy)是研究心律失常的经典手段。有创检查运动心电图(ExerciseElectrocardiogram)诱发某些心律失常，如室速,心律失常的治疗,病因、病理治疗药物治疗电复律、除颤手术RFCA起搏器,抗心律失常药物（1）,类：阻滞Na+通道a：奎尼丁（APD）b：利多卡因、慢心律（APD）c：心律平（APD）类：-B类：K+通道阻滞剂类：CCB,其它有抗心律失常作用的药物,洋地黄ATPMgSO4KCl,期前收缩（prematurebeats）,是最常见的心律失常，可以起源于窦房结以外的任何部位。分为房性、交界性和室性期前收缩。以室性期前收缩最常见。可见于正常人和心脏病患者。病因包括心脏外疾病及各种原因的心脏病，临床表现有心悸不适,特征：1.于导联可见一提前出现的P波,P-R间期0.12秒2.P后QRS波群正常3.其后代偿间歇不完全，偶可见房早之PR延长，房早不下传，差异传导（QRS畸形，变宽），代偿间期变完全,房性前期收缩（atrialprematurebeats）,特征：1.提前出现的正常的QRS波群,其前面有逆行P波,P-R间期100次/分,多为100180次/分一般针对原发病及诱因治疗,特征：窦性P波规律出现，频率为101160次/分,窦性心动过速（sinustachycardia）,房性心动过速（atrialtachycardia）,心房内折返性心动过速和自律性增高性房性心动过速，可呈阵发性或持续性常见于心肌梗死、心肌炎、心肌病、慢性肺部疾病及各种代谢障碍自律性增高性房性心动过速常见于洋地黄中毒心电图上P波与窦性P波形态不同，心房率为150200次/分，可伴有房室传导阻滞,房性心动过速,特征：短阵房性心动过速发作前或发作结束后可见窦性P波。提早出现的P波，连续三次以上。P-P不等，部分未不下传,房速的治疗,洋地黄中毒者：停用洋地黄；补充钾盐；应用受体阻滞剂及IA、IC和类抗心律失常药物非洋地黄中毒：洋地黄、受体阻滞剂，钙拮抗剂可控制心室率。抗心律失常药可转复为窦性心律。药物无效可选用导管射频消融治疗,阵发性室上性心动过速（paroxysmalsupraventriculartachycardia）,是一类以折返为发生机制的心律失常的总称根据折返的部位分为4种，其中后二者占90%以上窦房结折返性心动过速心房内折返性心动过速房室结内折返性心动过速（AVNRT）房室折返性内心动过速（AVRT）,房室结内折返性心动过速（AVNreentrytachycardia）,本型心动过速的发生机制是房室结双径路折返多数患者无器质性心脏病,房室结双径现象及折返,心脏电生理检查,存在跳跃现象，且随之发生心动过速程控刺激可诱发和终止前传心室激动顺序和逆传心房激动顺序为向心性,IIIVHisdCS3,4pCS2,3mCS1,2dRV,房室折返性心动过速（AVreentrytachycardia）,发生机制为房室旁路折返房室旁路分显性旁路（前传、逆传功能）和隐匿性旁路（仅具有逆传功能）。可分为顺向性房室折返性心动过速（90%）和逆向性房室折返性心动过速,房室旁路折返示意图,预激综合征示意图,预激综合征心电图,预激综合征右侧显性旁路,程控刺激可诱发和终止显性旁路，窦性心律有预激图形逆行心房激动顺序异常（偏心性）,电生理特点,IIIVHisdCS3,4pCS2,3mCS1,2dABLdRV,室上性心动过速的治疗,1.兴奋迷走神经的手法2.药物：ATP、心律平、异搏定、洋地黄3.超速抑制4.电复律5.药物预防发作6.治愈：RFCA,阵发性室上性心动过速的心电图,特征：1.P波不能明视2.快速整齐的QRS波群为室上性，频率160220次/分,房扑和房颤病因,阵发性：可见于无器质性心脏病持续性：风湿性心脏病、冠心病、高血压心脏病、心肌病、心包炎、酒精中毒、甲亢、肺栓塞、心衰、心脏手术,心房扑动（atrialflutter）,特征：1.P波消失,代之以大小、间隔相等的F波(或称锯齿波).频率为250400次/分2.房室比例为2:14:1，心室律不整齐,心房纤颤（atrialfibrillation）,特征：1.P波消失,代之以大小不一,形态不同,间隔不等的f波,频率为350600次/分2.R-R间期绝对不等,心房纤颤（atrialfibrillation）,心房纤颤伴室内传导差异特征：1.P波消失,代之以大小不一、形态不同、间隔不等的F波，频率为350600次/分2.R-R间期绝对不等，心室率快3.部分短R-RQRS有变形，无类代偿期,心房扑动的治疗,为右心房内大折返环所致控制心室率：洋地黄、类药物终止：超速抑制、电转复、奎尼丁、心律平预防：奎尼丁、心律平、胺碘酮治愈：RFCA,房颤的分类,持续时间：1.阵发性（paroxysmal）（48h）3.永久性（permanent）（6个月）发生原因：器质性心脏病、心脏以外的疾病、特发性（孤立性）心室率快慢：快速性房颤（心室率110次/分）,房颤的发生机制,折返机制主导环学说异位局灶自律性增高预激合并房颤,房颤的治疗,病因治疗控制心室率：洋地黄、类预防复发复律：奎尼丁、心律平、胺碘酮、电复律抗凝：预防栓塞治愈：RFCA,房颤的抗凝治疗,房颤患者有较高的栓塞发生率，应长期抗凝治疗一般主张口服华法令，使凝血酶原时间国际标准化比值（INR）维持在2.03.0之间不宜用华法令者改用阿斯匹林，每日300mg警惕抗凝药物的出血并发症,预激合并房颤,房颤经旁路前传容易出现室颤QRS波形态多样禁用：洋地黄、类减慢心室率：心律平、胺碘酮首选（终止）：电复律治愈：RFCA,预激合并房颤,切忌应用阻断房室结的药物（洋地黄、受体阻滞剂、异搏定等）,室性心动过速（ventriculartachycardia）,自发的连续三个室性期前收缩称为室速分非持续室速（发作时间30秒）和持续性室速室速属恶性心律失常，常引起血液动力学障碍或致死，需处理,室速病因,各种器质性心脏病，最常见于冠心病、心肌病电解质紊乱、药物中毒、QT间期延长综合征少数为特发性室速，见于无器质性心脏病患者,室速心电图特征,连续三个以上的室早QRS宽大畸形，常超过0.12秒心室率为100250次/分，节律规则P波与QRS无关系（室房分离）心室夺获与室性融合波（确诊室速的重要依据）,室性心动过速（ventriculartachycardia）,特征：1.为一系列快速、基本整齐的QRS波群（频率150200次/分）QRS波群时间0.12秒2.如见到与QRS波群无关的P波、或心室夺获或室性融合波，则诊断明确图中箭头所示为心室夺获,室性心动过速（ventriculartachycardia）,图示一例扩张型心肌病患者发作室性心动过速时的心电图，ORS波宽大畸形,室性心动过速的治疗,补钾，补MgSO4利多卡因、胺碘酮、异搏定、-B电复律手术RFCAICD,室扑室颤（ventricularflutterandventricularfibrillation）,为致命性心律失常临床表现为突然意识丧失，抽搐，呼吸停止甚至死亡，无血压、脉搏，无心音病因同室速除颤，ICD置入,缓慢性心律失常,窦性心动过缓病因,常见于健康的青年人，运动员及睡眠状态心外因素：颅内病变、严重缺氧、低温、甲减，阻塞性黄疸心脏因素：窦房结病变，急性下壁心肌梗死药物因素：受体阻滞剂，钙通道拮抗剂，胺碘酮及心律平,特征：窦性P波频率2秒)，长的P-P与短的P-P不成倍数关系,窦性停搏,病态窦房结综合征,病态窦房结综合征（sicksinussyndrome,SSS）是由窦房结及其周围组织病变所导致的窦房结功能减退，产生多种心律失常的综合病症。临床上可出现一系列与心动过缓有关的心、脑等重要脏器供血不足的症状,SSS原因,冠心病、心肌病及窦房结退行性变及其周围组织发生缺血、纤维化、退行性变及炎症迷走神经张力增高、甲减及抗心律失常药物,SSS心电图特征,持续而显著的窦性心动过缓（0.20秒,度AVB,型房室传导阻滞,特征:P-R间期逐渐延长，直至脱落一个QRS波群后，P-R间期缩短，继之又延长，周而复始,型房室传导阻滞,特征:P-R间期固定，P波呈比例脱落，下传的QRS波群正常,特征：1.P-P间期相等,R-R间期相等2.P波与QRS波群无固定时间关系(P-R间期不等)3.心房率快于心室率(P-P间期R-R间期)4.QRS波群正常(提示心室起搏点在房室交