《水电紊乱高教》PPT课件.ppt

(Disturbancesofwaterandelectrolytebalance),水和电解质代谢紊乱,病理生理教研室赵灿国,输液治疗的相关问题,补多少液体？输液的量补何种液体？输液的性质作为溶媒，可加入药物,主要内容,第一节正常水、钠代谢第二节水、钠代谢紊乱第三节钾代谢紊乱,(Normalmetabolismofwaterandsodium),第一节正常水、钠代谢,一、体液的容量和分布(Volumeanddistributionofbodyfluid),体内的水和溶解在其中的电解质、低分子有机物及蛋白质。,Totalbodywater(TBW)60%,Transcellularfluid(thirdspace)2,影响体液容量的因素,年龄、性别、胖瘦,儿童的体液受年龄的影响特别大,年龄对体液总量及分布的影响,不同年龄人群每日的需水量,体液的电解质(Electrolyteinbodyfluid),电解质(Electrolyte)：以离子状态溶于体液中的各种无机盐或有机物。,电解质在体内的分布,特点：1)细胞内外阴、阳离子构成不同;2)电中性法则；3）渗透平衡原则;4)钾钠钙镁能自由通过血管膜，却不能自由通过细胞膜。,二、体液的渗透压(Osmoticpressureofbodyfluid),渗透压(osmoticpressure)的概念：它是由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决于溶质的微粒数，与微粒的大小无关。,血浆总渗透压：指血浆中的阴离子、阳离子以及非电解质分子所产生的渗透压的总和。正常范围是：280310mOsm/L。,1mol/L非电解质溶液1Osm/L的渗透压,分类：胶体渗透压和晶体渗透压,血浆胶体渗透压：指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。特点：1.产生的渗透压是1.5mOsm/L。2.在维持血管内外体液交换和血容量方面起重要作用。,血浆晶体渗透压：指血浆中的晶体物质微粒(主要是电解质离子)所产生的渗透压。特点：1.占血浆渗透压的绝大部分2.在维持细胞内外体液交换方面起重要作用。,渗透压平衡的自身调节：正常时：血管内外、细胞内外的渗透压是相等的。失衡时再平衡：高渗溶液中的电解质向低渗溶液扩散。低渗溶液中的水向高渗溶液流动。,三、水、钠平衡及调节(balanceandregulationofwaterandsodium）,水促进物质代谢调节体温润滑作用结合水,（一）水的生理作用和水平衡,正常人每日水的摄入和排出量,每日最低尿量500ml,呼吸道失水350ml,皮肤不感蒸发500ml,生理需水量:1500ml/day,(从尿排代谢废物35g/日最大浓度68g）,粪便水150ml,钠的生理作用,维持细胞外液渗透压和血容量的基础。参与静息电位的维持和动作电位形成。,（二）钠的生理作用和钠平衡,摄入:100200mmol/dWHO：56克/天几乎全部经小肠吸收排出:肾、皮肤等。,钠的平衡,（三）水、钠平衡的调节(Regulationofwaterandsodiumbalance),1.渴感(thirst),粗调节:渴感,细调节:,抗利尿激素ADH,心房利钠肽ANP,醛固酮ADS,2.抗利尿激素,3.醛固酮(aldosterone),刺激因素血容量,(Disturbancesofwaterandsodiumbalance),第二节水、钠代谢紊乱,一、体液容量减少脱水,（一）低血钠性体液容量减少低渗性脱水（二）高血钠性体液容量减少高渗性脱水（三）正常血钠性体液容量减少等渗性脱水,1.概念(concept),(一)低渗性脱水(Hypotonicdehydration),失钠失水血清钠失钠血清Na+150mmol/L,血浆渗透压310mOsm/L细胞外液量，细胞内液量,2、原因,3、高渗性脱水分型,粘膜干燥，少汗，皮肤弹性差，尿少等,严重口渴，恶心，心动过速，肾功能下降等,肾功能继续降低，休克等,4.影响(effects),渗透再平衡,因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。,失水失钠,ECF高渗,口渴ADH少尿，尿比重,高渗性脱水的主要发病环节是ECF高渗高渗性脱水的主要脱水部位是ICF减少对病人的主要威胁是CNS功能障碍、颅内出血,5防治的病理生理基础(pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment),去除病因单纯失水：补水（喝水）输注5%G.S高血钠严重者可用2.5-3%G.S失水失钠：补水+补钠，补水为主、先补糖，后补盐,1.概念(concept),(三)等渗性脱水(Isotonicdehydration),失水失钠血清钠130150mmol/L血浆渗透压280310mOsm/L细胞外液，细胞内液变化不明显。,2.原因(causes),丢失等渗液(lostisotonicfluid),胃肠道丢失：呕吐、腹泻、瘘管、肠梗阻.皮肤丢失：大面积烧伤液体积聚在第三间隙：腹水,3.影响(effects),渗透再平衡,血浆组织间液,失水失钠,ECF等渗,口渴ADH少尿，尿比重ADS尿钠严重时出现低血容量性休克，肾衰,4防治的病理生理基础(pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment),1)去掉病因2)补渗透压偏低的NaCl液（1/22/3张）,二、体液容量过多,（一）低血钠性体液容量过多水中毒（二）正常血钠性组织间液过多水肿（三）高血钠性体液容量过多盐中毒,当给ADH分泌过多或肾脏排水功能低下的患者输入过多的水分时，则可引起水在体内潴留，并伴有包括低钠血症在内的一系列症状和体征，即水中毒。,概念,(一)低血钠性体液容量增多hypervolemichyponatremia(水中毒,Waterintoxication),(1)ADH分泌过多:ADH分泌失调综合征(恶性肿瘤、中枢神经系统疾病、肺疾病）药物(异丙肾上腺素，吗啡）应激有效循环血容量减少(2)水排出减少：急慢性肾衰(3)水摄入过多：无盐水灌肠持续大量饮水低渗性脱水加大量G.S.,2、水中毒原因,低渗性液体在体内潴留的病理过程血清Na+130mmol/L，总钠量不减少血浆渗透压小于280mOsm/L体液(细胞内、外液)明显,特点,影响,低盐综合症：嗜睡、头痛、恶心、呕吐、软弱无力等症状,水中毒的主要发病环节是：ECF低渗ICF低渗,水中毒的主要水潴留部位是：ECFICF,对病人的主要威胁是：脑水肿、颅内高压、脑疝,防治原发病,控制进水,排泄：利尿,转移：小剂量高渗盐水(减轻细胞水肿),防治,(三)高血钠性体液容量增多hypernatremichypervolemia(盐中毒),血清Na+150mmol/L血浆渗透压大于310mOsm/L血容量和组织液明显，细胞内液,特点,(1)ADS分泌过多:原发性ADS增多症Cushing综合征(2)医源性：临床治疗脱水时补钠过多，,盐中毒原因,对机体的影响,细胞脱水，神经系统功能障碍,防治原则,防治原发病，排钠利尿，腹膜透析,（二）水肿(Edema),1.概念(concept)过多的液体积聚在组织间隙。Accumulationofexcessfluidwithintheinterstitialspaces.,过多的液体在体腔内积聚又称为积水(hydrops)。,2.水肿的分类,两个平衡失平衡（1）血管内外液体交换失衡（分布异常）（2)体内外液体失平衡(钠水潴留),3、水肿的发病机制,血管内压,组织静水压,血浆胶渗压,组织胶渗压,23.5,23.0mmHg,正常血管内、外液体交换,毛细血管流体静压血浆胶体渗透压微血管壁通透性淋巴回流受阻,血管内外液体交换失衡的因素,毛细血管流体静压,血浆胶体渗透压,劣质奶粉招致婴儿全身性水肿,头大嘴小浮肿低烧,微血管壁通透性,血浆蛋白含量低组织液蛋白含量高,淋巴回流受阻,水肿液蛋白含量高,1、水肿的发病机制,两个平衡失平衡(1）血管内外液体交换失衡（分布异常）(2)体内外液体失平衡(钠水潴留),球管失平衡,肾小球滤过率（GFR）肾小管重吸收钠水,影响球-管失衡的因素,肾小球滤过率（GFR）,原发性GFR：急性、慢性肾小球肾炎,继发性GFR有效循环血量（ECBV）(休克、脱水、心衰等),肾小管重吸收水、钠,1）肾血流重分布,皮质肾单位血流近髓肾单位血流相对,2）心房肽(ANP)分泌3）ADS分泌4）ADH分泌,1.肾小球滤过,2.肾小管重吸收,原发性GFR,继发性GFR,ANP,肾血流重分布,醛固酮、ADH,1.毛细血管内压,2.血浆胶体渗透压,3.微血管壁通透性,4.淋巴回流受阻,1.肾小球滤过,2.肾小管重吸收,原发性GFR,继发性GFR,ANP,肾血流重分布,醛固酮/ADH,1.毛细血管内压,2.血浆胶体渗透压,3.微血管壁通透性,4.淋巴回流受阻,综合分析,心源性水肿,水肿液的性状-漏出液和渗出液,外观较清亮较混浊或呈血性,蛋白较少较多含量25g/L25g/L,比重1.0151.018,细胞数少500/100ml多,4、水肿的表现特征及对机体的影响,心性水肿低垂部位（重力效应）肾性水肿眼睑面部（组织结构特点）肝性水肿腹水（局部血流动力学）,全身性水肿分布的特点,炎性水肿稀释毒素细胞营养障碍水肿对器官组织功能活动的影响,水肿对机体的影响,5、常见水肿的特点,（1）心性水肿（2）肝性水肿（3）肾性水肿（4）肺水肿（5）脑水肿,机制：肾小球滤过率降低肾小管重吸收水、钠增加体静脉压和毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压下降淋巴回流障碍,肾炎性水肿：肾小球滤过率下降肾小球滤过面积缩小肾小管重吸收钠、水增加肾病性水肿：血浆胶体渗透压下降钠、水潴留,机制：肝静脉回流受阻门静脉高压钠水潴留血浆胶体渗透压下降,机制：肺毛细血管血压增高肺毛细血管通透性增高血浆胶体渗透压下降肺淋巴回流受阻,病变的直接作用或炎症介质作用脂质过氧化,脑脊液循环障碍,细胞能量代谢障碍脂质过氧化,6、水肿的防治原则,（1）积极治疗原发病（2）利尿（排钠、排水）（3）适当限制钠水的摄入,(Potassiumhomeostasisanditsdisorders),钾代谢及钾代谢障碍,一、钾的正常代谢,(一)钾的生理功能,维持细胞新陈代谢，参与糖原、蛋白质合成保持细胞静息膜电位，参与动作电位的形成调节渗透压、酸碱平衡,摄入(intake)：食物(70-100mmol)吸收(absorption):肠道(90%)排出（excretion）：肾、粪便、皮肤分布(distribution)：参见下图,（二）钾的平衡,（三）钾平衡的调节,1、跨细胞转移2、肾的调节3、结肠的泌钾功能，皮肤排钾,1.钾的跨细胞转移,通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被称为泵-漏机制(pump-leakmechanism)。,影响钾在细胞内外转移的因素,（1）促进细胞外钾转入细胞内的主要因素：胰岛素、-肾上腺素受体激活、细胞外K+、碱中毒（2）促进细胞内钾转出细胞外的主要因素酸中毒、-肾上腺素受体激活、细胞外渗透压、剧烈运动时肌肉收缩.,肾小球滤过(100%),近曲小管和髓袢重吸收(90-95%),远曲小管和集合管对钾的排泄调节,2.肾对钾排泄的调节,1)基膜的Na+-K+泵活性2)管腔面胞膜对K+的通透性3)从血液到小管腔钾的电化学梯度,Na+,K+,K+,H+,主细胞,闰细胞,K+,血管,肾小管腔,影响主细胞分泌钾的因素,远曲小管和集合管对钾的调节,闰细胞重吸收钾,影响远曲、集合管排钾的因素,（1）醛固酮：增强泵漏机制（2）细胞外钾浓度升高：增强泵漏机制减少闰细胞重吸收钾（3）远曲小管尿液流速加快使远曲小管管腔面钾浓度差，促进钾的分泌（4）酸碱平衡状态H+抑制泵漏机制急性酸中毒肾排钾减少，而慢性酸中毒排钾增多,3.结肠排钾和汗液排钾,结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10%（肾衰时起作用）汗液排钾量少，平均9mmol/L(高热大汗时),二、低钾血症(Hypokalemia),概念(concept)SerumK+3.5mmol/L,缺钾(potassiumdeficit)体内钾缺失,肾,体钾,ECF,ICF,血钾3.5mmol/L,食物,K+,(一)原因和机制,1.摄入不足(decreasedK+intake),不吃也排,Hypokalemia,肾失钾（成人多见）,利尿剂醛固酮远曲小管的原尿流速增加（肾间质炎症）镁缺失（髓攀Na+K+泵活性）远端肾小管性酸中毒远端肾小管中阴离子增多,2.失钾过多(increasedK+excretion),肾小管,K+,SO42-HPO42-HCO3-,消化液丢失（婴幼儿多见）,3.钾向细胞内转移(Kshiftsintothecells),糖原合成增强急性碱中毒-肾上腺素受体活性增加钡中毒低钾血症周期性麻痹,碱中毒(alkalosis),H+,血K+,肾小管,(二)对机体的影响(Effects),对肌肉组织的影响,神经肌肉兴奋性,机制(mechanism),超极化阻滞(hyperpolarizedblocking),因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。,骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹,胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻,横纹肌溶解,2.对心脏的影响(effectsontheheart),心肌四性心电图,引起心律失常,*,低血钾与病理性U波的关系,3.对肾功能的影响(effectonrenalfunction),4.对酸碱平衡的影响(effectonacid-basebalance),引起肾间质炎症，出现多尿,低钾可以引起碱中毒，但出现反常酸性尿,K+,反常性酸性尿,(三)防治的病理生理基础(Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment),1.治疗原发病2.补钾原则：(见尿补钾,禁止静推）最好口服不宜过早（尿量500ml/d以上，才静滴）不宜过浓（40mmol/L）不宜过快（10-