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文档简介
阿米巴原虫又称“变形虫”,amoeba,阿米巴原虫,生物学地位属肉足鞭毛门叶足纲(Loposea),是原虫中最多的一类,绝大多数营自由生活。营寄生生活的虫种约100余种,皆属于内阿米巴科(Entamoebidea),可寄生或共栖于脊椎动物和节肢动物的消化道内。,阿米巴原虫,寄生于人体内的阿米巴原虫约7-8种,分属于内阿米巴科的三个属内阿米巴属(Entamoeba)嗜碘属(Iodamoeba)内蜒属(Endolimax),阿米巴原虫,人体寄生的常见阿米巴原虫溶组织内阿米巴(Entamoebahistolytica)结肠内阿米巴(E.coli)哈氏内阿米巴(E.hartmanni)波来基内阿米巴(E.polecki)齿龈内阿米巴(E.gingivalis)布氏嗜碘阿米巴(Iodamoebabutschlli)微小内蜒阿米巴(Endolimaxnana),人偶然感染的自由生活阿米巴,常见种类耐格里属阿米巴(Naegleria)棘阿米巴(Acanthamoeba)病变类型原发性脑膜脑炎发展迅速、病情凶险、预后差阿米巴性角膜炎,溶组织内阿米巴,Entamoebahistolytica,又称:痢疾阿米巴,溶组织内阿米巴形态,滋养体(trophozoite)组织型滋养体(大滋养体)肠腔型滋养体(小滋养体),溶组织内阿米巴形态,包囊(cyst)单核包囊双核包囊四核包囊,拟染色体糖原泡,溶组织内阿米巴生活史,基本生活史过程,包囊肠腔型滋养体包囊,感染期:四核包囊寄生部位:回盲部、结肠粘膜皱褶处二分裂法增殖,溶组织内阿米巴生活史,四核包囊,肠腔型小滋养体,肠腔型小滋养体,组织型大滋养体,组织型大滋养体,包囊,随粪便排出体外(发育),经口感染,在小肠下段脱囊,(结肠下段),侵入组织,二分裂增殖,二分裂增殖,随稀水样便排出体外(死亡),随脓血便排出体外(死亡),溶组织内阿米巴生活史,生活史特点滋养体寄生于人体回盲部、结肠,在一定条件下可侵入肠壁或其他组织,引起病变包囊随粪便排出体外四核包囊是感染阶段经口感染,溶组织内阿米巴致病,致病虫期:组织型大滋养体致病机制与虫株毒力有关细菌的协同作用宿主的机体抵抗力免疫反应与变态反应,溶组织内阿米巴致病,临床类型无症状带虫者(90%)肠阿米巴病重症暴发性结肠炎(死亡率70%)急性阿米巴痢疾慢性阿米巴性结肠炎结肠阿米巴肿阿米巴性阑尾炎,溶组织内阿米巴致病,临床类型肠外阿米巴病阿米巴性肝脓肿阿米巴性肺脓肿阿米巴性脑脓肿皮肤阿米巴溃疡其他,溶组织内阿米巴感染的诊断,病原检查粪便检查生理盐水涂片查滋养体碘液染色查包囊(直接涂片法、浓集法)需与非致病阿米巴和脓血便内白细胞相鉴别活组织检查(结肠镜检、脓腔穿刺检查)免疫学检查(主要用于肠外阿米巴病的诊断)血清学检查粪抗体检测,溶组织内阿米巴感染的流行,流行特征多流行与热带和亚热带地区与人群中经济状况、卫生及饮食习惯等有关我国南方高于北方、农村高于城市,平均感染率0.93%,河南0.67%。目前带虫者多,病人很少流行因素传染源:包囊排出者传播方式水源污染,食物污染,蝇、蟑螂等昆虫携带,溶组织内阿米巴感染的防治,防治原则及措施同消化道传染病的防治病人及带虫者的治疗甲硝唑(灭滴灵)杀灭各期原虫氯喹、吐根素杀灭肠外组织型滋养体双碘喹啉杀灭肠腔内包囊抗生素杀灭肠腔内细菌,间接作用于阿米巴,溶组织内阿米巴滋养体(trophozoite),溶组织内阿米巴滋养体,组织型大滋养体,肠腔型小滋养体,溶组织内阿米巴组织型大滋养体,溶组织内阿米巴包囊,单核包囊(铁苏木素染色),双核包囊(铁苏木素染色),四核包囊(碘液染色),结肠内阿米巴,结肠内阿米巴,结肠内阿米巴,哈氏内阿米巴,哈氏内阿米巴,布氏嗜碘阿米巴,布氏嗜碘阿米巴包囊(cyst),布氏嗜碘阿米巴,波列基内阿米巴滋养体与包囊,阿米巴核型在虫种鉴定中的作用,齿龈内阿米巴,活滋养体(生理盐水涂片),滋养体(铁苏木素染色),齿龈组织切片(示组织内滋养体),(食物泡的形成)阿米巴滋养体的吞噬过程,耐格里阿米巴滋养体,脑脊液内耐格里阿米巴滋养体,耐格里属阿米巴(脑组织切片),脑组织内棘阿米巴滋养体,溶组织内阿米巴生活史,溶组织内阿米巴生活史,肠壁阿米巴溃疡,示肠粘组织水肿与溃疡膜,阿米巴性肠组织溃疡,阿米巴性肠组织溃疡,阿米巴性肠组织溃疡,肠粘膜下阿米巴脓肿,肠壁组织内可见阿米巴滋养体,阿米巴肝脓肿,阿米巴肝脓肿,示脓肿腔,阿米巴肝脓肿组织切片,阿米巴肝脓肿CT检查,示肝右叶单个脓肿,小滋养体在肠腔内生长的条件,低氧环境pH近中性(6.6-7.3之间)丰富的糖类和其他必需营养物与细菌并存作为阿米巴的食物提供阿米巴必需的因子,协助建立酶系统为阿米巴生存创造有利的理化条件(pH、O2),小滋养体侵入肠壁组织的诱因,宿主抵抗力下降肠腔内环境紊乱肠粘膜局部受损宿主的饮食因素低糖饮食高胆固醇饮食,溶组织内阿米巴的虫株,毒力株(致病株)非毒力株(非致病株)迪斯帕内阿米巴(EntamoebadisparBrumpt,1925),小滋养体侵入肠壁组织的动力,外分泌酶学说“膜结合酶触杀”学说Eaton(1970)发现“表膜溶酶体”,Knight(1975)体外证明“触杀”作用分子水平的致病因子260kDa半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素介导的对宿主细胞的吸附阿米巴穿孔素(amoebapores)对宿主细胞形成的孔状破坏半胱氨酸蛋白酶对宿主组织的溶解,齿龈内阿米巴的致病性,与牙周病的关系福建医科大学刘光英(2001)研究资料齿龈内阿米巴感染率调查:正常
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