血气分析与酸碱平衡PPT课件.ppt

.,1,血气分析与酸碱失衡的判断,.,2,一、血气分析的指标二、酸碱平衡的概念三、酸碱失衡的判断,.,3,血气分析的指标,.,4,血气分析的作用,判断呼吸功能型呼吸衰竭PaO260mmHg型呼吸衰竭PaO260mmHg,PaCO250mmHg判断酸碱失衡单纯性、混合性、三重性,.,5,动脉血氧分压（PaO2）定义：血浆中物理溶解的O2分子产生的张力参考值：80-100mmHg意义：1）判断肺组织呼吸功能PaO260mmHg轻度呼吸衰竭50mmHg中度呼吸衰竭45mmHg(6.0kPa)2HC03-代偿性升高，24mmol/L但HC03-不超过代偿极限30mmol/L3pH45mmHg(60kPa)2HCO3-代偿性升高，24mmol/L，其预计代偿公式为HCO3-=0.35PaCO2(mmHg)土5.58但HCO3-不超过代偿极限45mmol/L3pH7.40，表明碱中毒存在PaCO22040，应考虑为呼碱呼碱时HCO3-代偿性降低，其预计代偿值(按慢性呼碱)为HCO3-0.49PCO21.72=0.49(40-20)1.72=9.81.72预计HCO3-24-9.81.72=12.48-15.92实测HCO3-14mmol/L，在代偿变化范围内，故为单纯呼碱。因pH7.47已高于正常值上限7.45，故为失代偿性呼碱,例：支气管哮喘急性发作3天多，血气：pH7.47、PaCO220、HCO3-14mmoLL,判定结果：呼吸性碱中毒(失代偿),.,40,3.代谢性酸中毒,代酸根据阴离子间隙或血清氯分类为两大类AG增高（正常血氯性）代酸AG正常（高血氯性）代酸AG=Na+-Cl-+HCO3-正常8-16mmol/L,.,41,病因及发病机制(一)HCO3-从肠与肾丢失过多(二)HCO3-被缓冲丢失1乳酸酸中毒2酮症酸中度3肾功能衰竭(三)肾HCO3-重吸收减少1近端肾小管性酸中毒(型肾小管性酸中毒)2远端肾小管性酸中毒(型肾小管酸中毒)(四)高血钾,.,42,血气分析特点1HCO3-原发性降低，16mmol/L(Cl-正常)或AG正常(Cl-升高),.,43,例：血气：PH7.34、PaCO228.5、HCO3-15mmol/L分析：pH7.3440mmHg，其预计代偿公式PCO2=0.9HCO3-5但不超过代偿极限55mmHg3.PH7.40,.,46,例：血气：PH7.45、PaCO248、HCO3-32mmol/L。分析：pH7.437.40，应注意有无碱中毒存在HCO3-3227mmolL应考虑为代碱代碱时PaCO2代偿性增高，其预计代偿值为PaCO20.9HCO3-57.25，预计PaCO2=40+7.25=52.2-42.2，实测PaCO248在代偿变化范围内，故为单纯代碱因pH7.45在正常范围内，故为代偿性代碱判定结果：代谢性碱中毒(代偿性),.,47,复合性酸碱失衡5种,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,代谢性酸中毒,代谢性碱中毒,.,48,1.呼酸合并代酸,在呼酸的基础上，由于以下原因而合并代酸：严重缺氧：常由呼吸衰竭或休克所致，使乳酸等酸性代谢产物增加肾功能障碍：肾小管泌H+和保留HCO3-能力下降以及大量酸性代谢产物聚而致代酸,.,49,血气分析表现(一)呼酸+代酸(以呼酸为主)血气改变为1PaCO245，提示呼酸2HCO3-1.5HCO3-8+2(代酸代偿上限）或PaCO240，提示合并呼酸3pH明显降低，常在7.20左右4AG值常升高,.,50,例：血气：pH7.21、PaCO264.5、HCO3-25mmol/L分析：pH7.2145，应考虑为呼酸呼酸时HCO3-代偿性增高，其预计代偿值(按呼酸)为HCO3-24+0.35PaCO25.5829-40.2实测HCO3-2545mmHg，提示呼酸HCO3-30mmol/L(急性呼酸代偿极限)提示合并代碱pH可降低或升高，亦可正常，取决于两种酸碱失衡的相对严重程度,.,53,（二）慢性呼酸合并代碱的血气分析有以下两种情况(1)呼酸+代碱(以呼酸为主)血气改变为PaCO245mmHg，提示呼酸HCO3-24+0.35PaCO2+5.58(呼酸代偿上限)或HCO3-45mmol/L，提示合并代碱pH27mmoLL，提示代碱PaCO240+0.9HCO3-5(代碱代偿上限)或PaCO255mmHg,提示合并呼酸pH7.40,.,54,例：肺心病血气：pH7.37、PaCO275mmHg，HCO3-42mmol/L分析：pH7.3745应考虑为呼酸呼酸时HCO3-代偿性增高，其预计代偿值(按慢性呼酸)HCO3-=0.35PaCO2土5.58=12.25土5.58预计HCO3-=24+12.25土5.58=30.67-41.83实测HCO3-4241.83，故考虑合并代碱判定结果：呼酸+代碱,.,55,3.呼碱合并代碱,病因及发病机制1通气过度，呼酸患者HCO3-已代偿性增高，若通气过度使CO2排出过快过多，而肾脏对HCO3-的排出相对较慢，常需48-72小时以上才能排出，致使HCO3-/PaCO2比值增大，pH上升，若此时PaCO2正常或稍高，可诊断为代碱；若PaCO2低于正常，则为呼碱合并代碱2机械通气并用利尿剂或激素治疗不当，前者可导致呼碱，后者可导致代钾、低氯性代碱，因而发生呼碱合并代碱3I型呼吸衰竭患者在原有缺氧伴呼吸性碱中毒基础上，因不适当使用利尿剂、皮质激素、碱性药物，而合并代碱,.,56,血气分析特点（一）急性呼碱合并代碱的血气分析特点为：PaCO224-（0.2PaCO2-2.5）(急性呼碱代偿上限)或HCO3-24mmoLL，提示合并代碱pH升高,.,57,（二）慢性呼碱合并代碱的血气分析有以下情况:(1)呼碱+代碱(以呼碱为主)血气改变为PaCO224-（0.49PaCO2-1.72）(呼碱代偿上限)或HCO3-24mmoL/L，提示合并代碱pH明显升高(2)代碱+呼碱(以代碱为主)血气改变为HCO3-27mmolL，提示代碱PaCO240+（0.9HCO3-5）(代碱代偿下限)或PaCO27.45，表明碱中毒存在PaCO220.216.02，故考虑合并代碱判定结果：呼碱+代碱,.,59,4.呼碱合并代酸,病因与发病机制糖尿病、肾功能衰竭、感染性休克等疾病常发生代谢性酸中毒，若患者呼吸深快，或使用呼吸兴奋剂，使CO2排出过多，则可合并呼吸性碱中毒此外，水杨酸盐中毒时，一方面引起代酸，同时可刺激呼吸中枢引起过度通气，而导致代酸合并呼碱,.,60,血气分析表现(一)代酸+呼碱(以代酸为主)血气改变为1.HCO3-7.40,.,61,例：血气：pH7.36、PaCO227、HCO3-15mmol/L分析：pH7.367.40，应注意有无酸中毒存在HCO3-1527mmol/L,提示代碱3.PaCO2和PH可正常、降低、升高，取决于两种酸碱失衡的相对严重程度,.,64,例：幽门梗阻严重呕吐伴休克患者，血气：pH7.41、PaCO240、HCO3-25mmol/L，电解质Na+138、K+3.0、Cl-90(mmol/L)分析：pH、PaCO2、HCO3-均在正常范围，似无酸碱失衡由于Cl-降低，故应计算AG=Na+(Cl-HCO3-)=23mmol/L，因AG2316mmol/L，故提示高AG代酸高AG代酸时，HCO3-和pH应降低，而本例二者均略高于正常均值，故应计算潜在HCO3-实测HCO3-+AG25+(2316)32mmol/L，因潜在HCO3-3227mmol/L，故考虑合并代碱判定结果：高AG代酸+代碱,.,65,三重酸碱失衡(TABD),一种呼吸性酸碱失衡(呼酸或呼碱)+代酸+代碱称为TABD。此种病人pH和HCO3-可接近正常，但PaCO2异常，AG升高，PaO2降低，以及电解质紊乱（常有低氯，低钾）较为明显1、呼酸型TABD(呼酸+代酸+代碱)2、呼碱型TABD(呼碱+代酸+代碱),.,66,呼酸型TABD(呼酸+代酸+代碱),病因及发病机制多见于严重肺心病或呼吸衰竭患者，可在原有呼酸合并代碱的基础上，因组织严重缺氧或肾功能障碍又合并代酸；或在原有呼酸合并代酸的基础上，因低氯、低钾又合并代碱,.,67,血气分析特点1PaCO245mmHg，提示呼酸2AG16mmolL，提示高AG代酸3应用潜在HCO3-判断代碱如无代碱，则潜在HCO3-应在呼酸代偿范围内如潜在HCO3-24+0.35PaCO2+5.58（呼酸代偿上限）提示代碱4pH16mmol/L，故提示高AG代酸为了解有无代碱并存，应计算呼酸预计代偿范围预计HCO3-=24+0.35PaCO25.58=27.14-38.3潜在HCO3-=实测HCO3-+AG=36+13=4938.3,表明代碱存在,判定结果：呼酸十高AC代酸+代碱,.,69,呼碱型TABD(呼碱+代酸+代碱),病因及发病机制可见于呼碱合并代碱的基础上，由于组织严重缺氧而再合并高AG代酸,.,70,血气分析表现1PaCO216mmol/L，提示高AG代酸3应用潜在HCO3-判断代碱（潜在HCO3-实测HCO3-+AG）如无代碱，则潜在HCO3-应在呼碱代偿范围内如潜在HCO3-24+0.49PaCO2+1.72（呼碱代偿上限），提示代碱4Ph7.40因呼碱和代碱均使pH增高，仅代酸使pH降低，故pH常偏高,.,71,例：血气：pH7.48、PaCO228、HCO3-20mmol/L电解质：Na+140、K+4.0、C1-96(mmol/L)分析：pH7.487.45，表明碱中毒存在PaCO22816mmol/L，故提示高AG代酸为了解有无