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文档简介
-,1,骨骼和肌肉系统,影像诊断,-,2,概述,-,3,概述,外伤、炎症、肿瘤、全身性疾病(营养代谢和内分泌等疾病)均可引起骨骼的改变医学影像学的各种成像手段,都能在不同程度上反映这些疾病的病理变化,-,4,概述,x线是最常用和首选的检查方法CT对骨内小病灶和软组织的观察远较X线为佳MRI可任意平面和三维成像,观察更全面,且对软组织和骨髓病变的分辨力更高USG对软组织检查的作用,近年来已引起人们的关注,但对骨骼检查有较大的限度,-,5,骨骼系统X线检查,骨骼与周围的软组织有鲜明的对比。而且骨骼本身的骨皮质密度高,松质骨和骨髓密度低,也有鲜明的对比X线检查不仅能显示病变的范围和程度,而且还有可能作出定性诊断,-,6,正常骨关X线表现,-,7,手的正位,-,8,骨骼系统X线检查,不少骨关节疾病,X线表现比病理改变和临床表现出现晚,因此,初次检查结果阴性,不能排除早期病变的存在。应定期复查或进一步作CT、MRI检查不少骨关节疾病缺乏典型或特殊的X线表现,需结合临床资料,才能明确诊断,-,9,X线摄片要注意以下几点,多数部位要用正、侧两个摄影位置应当包括周围的软组织四肢长骨摄片要包括一个邻近的关节脊柱摄影时,例如摄照腰椎应包括下部胸椎,以便计数两侧对称的骨关节,必要时可以在同一技术条件下摄照对侧,以便对照,-,10,血管造影,多用于肢体动脉主要用于血管疾病的诊断和良、恶性肿瘤的鉴别,-,11,骨骼系统CT检查,当X线诊断有疑难时可选用CT进一步检查对软组织病变和骨骼解剖较复杂的部位如骨盆和脊柱,可首选CTCT密度分辨力高,可区分密度差别小的脂肪、肌肉和软骨等组织,能显示细微的钙化和骨化,-,12,正常左膝关节,-,13,头颅正位,-,14,头颅切线位,-,15,胫骨骨折,-,16,骨骼系统CT平扫,尽量两侧同时扫描,以便对照一般层厚为5mm或10mm。椎间盘病变扫描多用2-5mm,脊椎病变则多为5-10mm同一层图像分别用软组织窗和骨窗观察,-,17,颅骨骨折,-,18,骨骼系统CT增强扫描,对于软组织病变和骨病变的软组织肿块常须进行增强扫描。对确定病变的范围和性质有较大的帮助疑有椎管受累时,可向硬膜囊内注射非离子型有机碘对比剂,再作CT扫描,即脊髓造影CT(CTM),-,19,CTM,-,20,骨骼系统MRI检查,MRI对各种正常软组织如脂肪、肌肉、韧带、肌腱、软骨、骨髓等,病变如肿块、坏死、出血、水肿等都能很好显示MRI对钙化和细小骨化的显示不如X线和CT对多数骨和软组织病变的MRI诊断应在平片的基础上进行,-,21,膝关节MRI,-,22,胫骨下段隐性骨折MRI,-,23,骨骼系统超声成像,USG对软组织病变的观察和诊断有较大的实用价值关节软骨、肌腱、韧带显示比较清楚USG对软组织病变的定位和定量与X线平片相比,具有显著的优越性,-,24,骨骼系统超声成像,USG为无创检查,可床旁操作、术中观察和引导介入治疗等,对一些软组织疾患的诊治,具有一定的实用价值由于图像的对比与分辨力远不如CT和MRI高,征象显示不似X线、CT、MRI那样清楚。对疾病的特异性诊断还存在较大的困难,-,25,骨骼系统正常x线表现,-,26,骨骼系统正常x线表现,骨骼分长骨、短骨、扁骨和不规则骨四类骨质按结构分为密质骨和松质骨密质骨:长骨的骨皮质和扁骨的内外板。X线片显影密度高而均匀松质骨:由多数骨小梁组成,X线显影密度低于密质骨,骨小梁交叉排列,-,27,骨的发育,骨的发育包括骨化与生长骨化有两种形式:膜化骨,包括颅盖诸骨和面骨软骨内化骨,躯干及四肢骨和颅底骨与筛骨锁骨及下颌骨则兼有两种形式的骨化,-,28,骨骼的发育,骨组织的生长必须具备两个条件:成骨细胞形成骨样组织矿物盐在骨样组织上的沉积如果成骨细胞活动、矿物盐沉积和破骨细胞活动发生变化,都将影响骨骼的发育。其中关系密切的有钙磷代谢、内分泌和维生素等,-,29,小儿长骨的特点,小儿长骨一般有3个以上的骨化中心,一个在骨干,另外的在两端小儿长骨可分为骨干、干骺端、骺和骺板四部分,-,30,骨小梁,-,31,儿童长骨平片,-,32,骨龄,骨龄:在骨的发育过程中,每一个骨骼的骺软骨内二次骨化中心出现时的年龄,和骺与干骺端完全结合,即骺线完全消失时的年龄根据正常各骨骨化中心的出现,和骺与干骺端结合时期的差别范围,可制定一个正常骨龄标准,用以估计骨的发育情况即骨龄判断,-,33,骨龄的临床价值,检测骨龄是了解被检查者实际骨发育的年龄,并与正常儿童骨龄标准相比如骨龄与被检查者实际年龄不符,且相差超出一定范围,常提示骨发育过早或过晚,对诊断内分泌疾病有一定的价值,-,34,成年骨骼,成年骨骼骨发育完全。只有骨干和骨端骨端的骨性关节面外方覆盖关节软骨。X线上不能显示靠近关节附近,还常有光滑的子骨附于骨骼附近的肌腱中。位置与数目正常有所差异。以手及足部为多见,-,35,脊柱的解剖,除第1颈椎外,每个脊椎分椎体及椎弓两部分椎弓由两个椎弓根和两侧椎弓板构成,椎弓板后方联合成棘突椎间盘弹性强,有缓冲压力,保护椎体和支持脊椎活动的作用,-,36,脊柱的X线表现,正位片:椎体呈长方形,主要由松质骨构成,纵行骨小梁明显,周围为一层致密的骨皮质侧位片:椎体也呈长方形,椎弓居其后方。椎管显示为纵行的半透明区。棘突在上胸段斜向后下方,不易观察,在腰段则向后突,易于显示椎间隙:呈横行半透明影,-,37,脊柱正侧位,-,38,环椎(上面观),-,39,环椎(下面观),-,40,枢椎解剖,-,41,颈椎上面观,-,42,胸椎正侧位解剖,-,43,腰椎解剖,-,44,腰椎侧面,-,45,骶骨和尾骨解剖,-,46,软组织,包括肌肉、血管、神经、关节囊、关节软骨等。缺乏明确的自然对比如需作细致的观察,可作MRI检查对血管的观察也可作血管造影,-,47,颈椎侧位,-,48,颈椎斜位,-,49,腰椎正位,-,50,腰椎侧位,-,51,毛细血管瘤MRI,毛细血管瘤平片,-,52,毛细血管瘤血管造影,-,53,骨关节常见变异,生长障碍线又称发育障碍线在骨端的一条或数条横行致密线,在髌骨表现为弯曲线状影原因不明有人认为是骨纵径生长暂时受障碍所致,亦有人认为任何急性感染特别是肺部感染后都会产生这种线,-,54,骨关节常见变异,骨岛致密骨岛完全正常的骨质之内,见圆形或卵圆形边界清楚的致密影,其长轴与骨纹方向一致疏松骨岛表现为正常骨质中的圆形透亮区,常见于股骨头或颈部,其境界清楚,常有硬化环,透亮影内可见重叠的周围骨纹理,-,55,骨关节常见变异,永存骨骺系骺线永久性未闭合所致,-,56,脊柱先天性畸形,常见有移行椎畸形、脊柱裂、脊椎体畸形(包括半椎体和蝴蝶椎)、阻滞椎(又称融合椎)、脊柱侧弯等图为一重度脊柱畸形患者,女性。可见脊柱后突、半椎体、融合椎等征像,-,57,骨骼系统基本病变X线表现,-,58,骨骼系统基本病变X线表现,骨质疏松骨质软化骨质破坏骨质增生硬化骨膜增生,骨内与软骨内钙化骨质坏死矿物质沉积骨骼变形周围软组织病变,-,59,骨质疏松,单位体积内正常钙化的骨组织减少,即骨组织的有机成分和钙盐都减少骨内的有机成分和钙盐含量比例正常由于成骨减少或者破骨增加所致,-,60,骨质疏松X线表现,骨密度减低。骨小梁变细、变少、稀疏,骨皮质分层、变薄椎体内结构呈纵形条纹,周围骨皮质变薄。椎体变扁,其上下缘内凹,而椎间隙增宽,呈梭形,致椎体呈鱼脊椎状,-,61,骨质疏松,疏松的骨骼易发生骨折。椎体有时可压缩呈楔状广泛性骨质疏松主要是由于成骨减少。老年、绝经期后妇女、营养不良、代谢或内分泌障碍都可引起局限性骨质疏松多见于失用,如骨折后、感染、恶性骨肿瘤等和因关节活动障碍而继发骨质疏松,-,62,骨皮质骨质疏松病理,-,63,骨质疏松,-,64,骨质疏松踝关节结核,-,65,废用性骨质疏松,-,66,废用性骨质疏松,-,67,骨质疏松成骨不全,-,68,骨质软化,一定单位体积内骨组织有机成分正常,而矿物质含量减少骨内的钙盐含量降低,骨发生软化,-,69,骨质软化X线表现,骨密度减低,以腰椎和骨盆为明显骨小梁和骨皮质边缘模糊,由于骨质软化,承重骨骼常发生各种变形假骨折线:为宽约12mm的光滑透明线,与骨皮质垂直,边缘稍致密,好发于耻骨支、肱骨、股骨上段和胫骨等,-,70,骨质软化,在成骨过程中,钙盐沉积发生障碍,可引起骨质软化。原因:维生素D缺乏,肠道吸收功能减退,肾排泄钙磷过多和碱性磷酸酶活动减低是全身性骨病,常见于生长期为佝偻病,于成年为骨软化症。也可见于其他代谢性骨病,-,71,骨质软化假骨折线,-,72,骨质软化佝偻病,-,73,骨质软化佝偻病O形腿,-,74,骨质软化佝偻病X形腿,-,75,骨质破坏,局部骨质为病理组织代替可以由病理组织本身或由它引起破骨细胞生成和活动增强所致骨松质或骨皮质均可发生破坏,-,76,骨质破坏X线表现,骨质局限性密度减低,骨小梁稀疏消失而形成骨质缺损,其中全无骨质结构骨皮质破坏早期X线上呈筛孔状,骨皮质表层的破坏,则呈虫蚀状,-,77,骨质破坏,骨质破坏见于炎症、肉芽肿、肿瘤或瘤样病变炎症的急性期或恶性肿瘤,骨质破坏较迅速,轮廓多不规则,边界模糊炎症的慢性期或良性骨肿瘤,骨质破坏进展缓慢,边界清楚,有时可见一致密带状影围绕,可使局部骨骼轮廓膨胀等,-,78,骨质破坏骨肉瘤,-,79,骨质破坏骨肉瘤,-,80,骨质增生硬化,一定单位体积内骨量的增多是成骨增多或破骨减少所致多因病变影响成骨细胞活动所造成,少数是病变本身成骨,-,81,骨质增生硬化X线表现,骨质密度增高,伴或不伴有骨骼的增大骨小梁增粗、增多、密集,骨皮质增厚、致密。明显的难以分清骨皮质与骨松质发生于长骨可见骨干粗大,骨髓腔变窄或消失,-,82,骨质增生硬化,多数是局限性骨增生,见于慢性炎症、外伤和某些原发性骨肿瘤,如骨肉瘤、成骨性转移瘤少数为普遍性骨增生,骨皮质与骨松质多同时受累,见于某些代谢或内分泌障碍如甲状旁腺功能低下或中毒性疾病,如氟中毒,-,83,骨质硬化石骨症,-,84,骨质增生硬化,骨密度普遍性增高硬化,呈象牙质样,骨髓腔变窄,部分消失,-,85,骨膜增生,又称骨膜反应,是因骨膜受刺激,骨膜内层成骨细胞活动增加所引起的骨质增生通常表示有病变存在X线表现:早期与骨皮质平行的细线状致密影,其间可见12mm宽的透亮间隙。继而骨膜新生骨增厚。常见的有线状、层状或花边状骨膜反应,-,86,骨膜增生的厚度与范围,骨膜增生多见于炎症、肿瘤、外伤、骨膜下出血等长骨的骨干明显,炎症者广泛,肿瘤则较局限骨膜增生可与骨皮质融合,表现为皮质增厚。痊愈后,骨膜新生骨还可逐渐被吸收在恶性骨肿瘤,骨膜增生可受肿瘤侵蚀而被破坏,-,87,骨膜增生,-,88,骨内与软骨内钙化,骨的软骨类肿瘤可出现肿瘤软骨内钙化,骨梗死所致骨质坏死可出现骨髓内钙化,少数关节软骨或椎间盘软骨退行性变也可出现软骨钙化X线表现为颗粒状或小环状无结构的致密影,分布较局限,-,89,软骨钙化,-,90,骨质坏死,骨组织局部代谢的停止,坏死的骨质称为死骨。主要原因是血液供应的中断X线表现:骨质局限性密度增高绝对密度增高:死骨骨小梁表面有新骨形成,骨小梁增粗,骨髓内亦有新骨形成相对密度增高:死骨周围骨质被吸收,或在肉芽、脓液包绕衬托下显示,-,91,骨质坏死,死骨可随时间而逐渐被吸收恶性骨肿瘤内的残留骨有时为死骨,有时为活骨骨质坏死多见于慢性化脓性骨髓炎,也见于骨缺血性坏死和外伤骨折后,-,92,骨质坏死死骨形成,-,93,矿物质沉积,铅、磷、铋等进入体内,大部沉积于骨内,在生长期主要沉积于生长较快的干骺端X线表现:多条横行相互平行的致密带,厚薄不一氟进入人体过多,可激起成骨活跃,使骨量增多。可引起破骨活动增加,骨样组织增多,发生骨质疏松或软化。氟与骨基质中钙质结合称为氟骨症。骨质结构变化以躯干骨为明显,有的x线表现为骨小梁粗糙、紊乱,而骨密度增高,-,94,骨骼变形,骨骼变形多与骨骼大小改变并存,可累及一骨、多骨或全身骨骼局部病变或全身性疾病均可引起骨肿瘤骨局部膨大、变形发育畸形一侧骨骼增大脑垂体功能亢进
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