ARDS的新概念及治疗要点PPT课件

.,1,前言,在危重病医学的概念中，SIRS、ALI、ARDS、MODS是几个使用频度最高的又必须掌握的医学名词；SIRS全身炎症反应综合征；ALI-急性肺损伤；ARDS急性呼吸窘迫综合征；MODS多脏器功能障碍综合征；,.,2,ARDS,1972年开始使用“成人呼吸窘迫综合征”（Adultrespiratorydistresssyndrome)一词，经过20年的临床观察，发现此症并非成人独有，因此1992年美国胸科协会（ATS）和欧洲危重病医学（ESICM）一致同意将“成人Adult”改为“急性Acute”，将ARDS准确定名为“急性呼吸窘迫综合征”。并明确了ALI和ARDS的关系，均为全身炎症反应综合征在肺部的表现，ALI时PaO2/FiO240Kpa(300mmHg)，ARDS时PaO2/FiO226.7Kpa(200mmHg)。,.,3,1991年美国ATS和危重病医学会（SCCM）联合提出“全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndromeSIRS)”和“多脏器功能障碍综合征（MultipleorgandysfunctionsyndromeMODS)”的新概念；,.,4,ARDS的同义词,白肺、休克肺（二战时），湿肺、氧中毒肺、呼吸器肺、进行性呼吸窘迫症、低氧性过度通气等。,.,5,SIRS、ALI、ARDS、MODS的关系（一）,四者均不是一个孤立、相互分割的疾病，而是严重损伤引起的全身炎症瀑布反应的发展中的不同阶段。从损伤SIRS全身炎症反应失控ALIARDSMODS这一动态过程来看，SIRS贯穿始终，是ALI、ARDS、MODS的共同发病基础；,.,6,SIRS、ALI、ARDS、MODS的关系（二）,ALI出现最早、发生率也最高，肺是这一连贯的病理过程中最容易受损害的首位靶器官，损伤轻的称之ALI，重度称为ARDS，因此，所有的ARDS都有ALI，但并非所有的ALI都有ARDS、MODS是这一病理过程的严重后果，ALI和ARDS是MODS在肺部的表现。,.,7,临床证实，多数ARDS患者不同程度的并有肺外器官功能障碍。由此可见，SIRS、ALI、ARDS、MODS的提出经历了一个概念更新和发展的过程，既强调了全身炎症反应的重要性，又更重视SIRSALIARDSMODS的进行性发展过程的动态变化。,.,8,全身炎症反应综合征（SIRS）的临床标准,体温：38oC或90次/分；呼吸：20b/min或高频通气PaCO212109/L或者10%；,.,9,SIRS和CARS平衡学说,机体受损后，既有大量的促炎细胞因子释放，形成SIRS，也有多种内源性抗炎反应介质或因子产生，形成抗炎反应综合征（CARS）。局限性炎症反应阶段，炎症细胞聚集一起以清除异物和促进组织修复，对机体有保护作用。,.,10,在SIRS反应增强时，促使机体多种内源性拮抗剂增加，产生CARS，增强机体防御，防止炎症过度扩散失控，达到SIRS与CARS的平衡相持。,.,11,如果SIRS过度增强，大量的炎症介质入血，引起炎症反应的瀑布效应，而内源性拮抗剂不足以抵消SIRS为主的损伤，就出现SIRS引起的多脏器损伤。但是CARS过强，拮抗剂释放和作用强于炎症介质的反应，则产生CARS为主的损伤。,.,12,ARDS的定义,ARDS实质上是一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。是全身炎症反应综合征在肺部的表现。,.,13,ARDS的病理生理特点,炎症反应失控导致肺泡毛细血管内皮和肺泡上皮的损伤，毛细血管通透性增加（毛细血管渗漏综合征），肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化，导致肺功能残气量、顺应性和气/血比例降低，弥漫性的双肺浸润。,.,14,新标准与旧标准不同之处,1、ARDS可发生在任何年龄组，而不限于成人；2、将ALI和ARDS共同列入诊断标准，重度的ALI定为ARDS；3、以低氧血症的严重程度作为区分ALI和ARDS的唯一标准，而不把机械通气、PEEP、顺应性列为诊断条件和指标。,.,15,ARDS发生率,美国1977年国家心肺和血管研究所报告为75/10万，即美国每年有15万人患ARDS。而英国的发生率仅为4.5/10万，极为悬殊。ARDS基本概念的不统一，给其基础和临床的研究造成一定的困难。所有的诊断标准都包括有如下内容：严重的低氧血症和肺顺应性减低，双肺弥漫性浸润，没有心源性肺水肿的临床和血流动力学的依据。,.,16,ARDS的流行病学,脓毒血症和严重创伤是ARDS最常见的原因。在ARDS的病因中，约40%-60%由脓毒血症、20%-35%由严重创伤、10%20%由院内感染性肺炎、9%由大量输血、7%由胰腺炎所致。,.,17,病因资料,在脓毒血症患者中25%40%发生ARDS，严重创伤患者有25%发生ARDS，误吸患者有10%发生ARDS。,.,18,病死率,国内外较大的样本报告，ARDS病死率仍在50%70%，其中只有16%患者死于顽固的低氧血症或呼吸衰竭，多数死于MODS和严重感染。,.,19,引发ALI、ARDS的高危因素（1）,直接肺损伤因素：严重肺感染（细菌性、病毒性、霉菌性）、胃内容物误吸、肺挫伤、吸入有毒气体（烟雾、光气、氨气）、淹溺、氧中毒等。,.,20,引发ALI/ARDS的高危因素（2）,间接肺损伤因素：脓毒症（sepsis）、严重的非肺部创伤（多发伤、烧伤、重度休克等）、重症胰腺炎、大量输血、体外循环（长时间灌流后）、DIC、血透后、病理性产科（羊水栓塞、空气栓塞等）、代谢紊乱（糖尿病酮体酸中毒、尿毒症等），药物（胺碘酮、利眠宁、右旋糖酐等）。这里，严重感染是ARDS发生的首位高危因素，也是其病死率高的主要原因。,.,21,对有易发因素的病人应高度警惕，严密监护，若原发病发生1248小时以内临床症状突然加重，应注意ARDS的发生。极少数病人在创伤发生后立即出现ARDS。,.,22,多数病人在易感因素出现后12小时内发生ARDS。约50%病人在易感因素出现后24小时内发展成ARDS，约85%病人在72小时内发展成ARDS，90%病人在5天内发展成ARDS。,.,23,95年黄山会议ARDS确诊标准,有诱发ARDS的基础病因：如创伤、感染、中毒、休克。呼吸困难窘迫。PaO2/FiO220Kpa(150mmHg)胸部X线检查两肺呈毛玻璃样改变、雪花样变或弥漫浸润阴影。PAWP约2.0-2.4kPa（15-18mmHg）。,.,24,ARDS高危病人标准（1）,1、具有诱发ARDS的基础病因。2、在原发病后24小时左右出现呼吸困难、呼吸频率28次/分。3、PaO2/FiO226.7Kpa(200mmHg)。,.,25,ARDS高危病人标准（2）,4、肺部听诊正常，或可闻少量哮鸣音，管状呼吸音。5、可除外由于液体入量过多引起的心源性肺水肿，PAWP2.394kPa（18mmHg）。6、血小板低于8万/，或者24小时下降5万/。凝血时间2.4kpa，对确诊有帮助。,.,29,鉴别诊断（2）,急性肺栓塞：多见于大手术后或长期卧床病人，血栓来自下肢深部静脉或盆腔静脉，起病突然，有呼吸困难、胸痛、咯血、发绀、PaO2下降，与ARDS不易鉴别。但血乳酸脱氢酶上升，心电图显著异常，放射性核素肺通气，对确诊有很大帮助。肺动脉造影对肺栓塞诊断意义更大。,.,30,鉴别诊断（3）,严重肺炎：大多数有大片浸润性炎症阴影，感染症状（发烧、白细胞增高、核左移）明显，应用抗菌素后可有显效。,.,31,ARDS分期（1）,损伤期：约损伤后4-6小时，临床上以原发病表现为主，可有轻微呼吸增快，但无典型的呼吸窘迫症状，X线无阳性发现。,.,32,ARDS分期（2）,相对稳定期：约损伤后6小时-2天，经过对原发病的治疗，病人循环得以稳定，而逐渐出现呼吸困难，频率加快，30次/分，且有过度通气，PaCO2下降,X线胸片可见纹理增多、模糊和网状浸润影，提示有肺间质水肿。,.,33,ARDS分期（3）,呼吸衰竭期：约损伤后1-2天，呼吸困难和紫绀加重，常伴有烦躁、焦虑、多汗等，呼吸困难不能用常规氧疗来改善，也不能用原发心脏病来解释。呼吸频率加快，可达35-50次/分，胸部听诊有湿性罗音，X线胸片为两肺斑片状阴影或呈毛玻璃样改变，可见支气管充气征。由于过度通气，PaCO2下降，而出现呼吸性碱中毒。,.,34,ARDS分期（4）,终末期：极度呼吸困难和严重紫绀，出现神经精神症状，如嗜睡、谵妄、昏迷。X线胸片为融合成大片状两肺斑片状阴影浸润阴影，支气管充气征明显。由于呼吸肌疲劳导致CO2潴留，可出现混合性酸中毒，最终发生循环功能衰竭。,.,35,ARDS的治疗（1）,核心手段是呼吸机治疗。ARDS时，存在肺泡萎陷，肺泡和肺间质水肿，微血栓形成，血浆外渗，必须应用呼吸机正压通气，使萎陷的肺泡重新复张，将存留的水分“压”出肺脏，提高肺泡的氧分压，加强氧的弥散。呼吸机疗法使萎陷的肺泡复张，并且维持一定的时间。,.,36,ARDS的治疗（2）,另一方面要靠合适的PEEP维持复张的肺泡，以纠正V/Q比值的失调，从而增加功能残气量和改善肺泡的顺应性，有利于氧的弥散，提高PaO2，故PEEP是治疗ARDS不可缺少的模式。,.,37,ARDS的治疗（3）,但是ARDS时肺内既存在“基本的正常肺组织”，又存在水肿纤维区和肺萎陷区，肺损伤后的这种不均质性，影响到在机械通气时一部分通气好的肺单位过度通气扩张，一部分萎陷的肺泡反复开放和关闭，产生剪切力损伤，加上气道压过高、高浓度吸氧等因素的损伤，这就造成了上呼吸机后的VALI。,.,38,ARDS的治疗（4）,而采用PEEP支持，使萎陷的肺泡在每次呼吸周期闭合时，尚保持一定的张力和体积，不会形成大张大缩反差巨大的剪切力，这就减少了呼吸机相关性肺损伤（VALI）。,.,39,ARDS的治疗（5）,ARDS机械通气治疗成败的关键就在于实施肺开放策略，既让萎陷的肺泡复张，又要维持复张的肺单位不再萎陷，它取决于合适的PEEP的应用。当然，PEEP应用不当也可以致VALI，且PEEP本身不能防治ARDS，只是作为一种支持手段，延长病人生存的时间，为综合治疗羸得机会。,.,40,怎样使用PEEP（呼吸末正压通气1）,在一定范围内，增加PEEP可以增加PaO2，增加组织的氧供。若PEEP过高，高于某阈值，就会明显增加胸内压，减少静脉血回流，造成心排量减少和氧输出量减少。,.,41,怎样使用PEEP（呼吸末正压通气2）,PEEP一般从35cmH2O开始调起，以后逐渐增加，一般PEEP在715cmH2O为宜，最好不超过20cmH2O，控制吸气峰压（PIP）4045cmH2O,吸气平台压35cmH2O。PEEP不超过10cmH2O时不会影响血流动力学改变。,.,42,怎样使用PEEP（呼吸末正压通气3）,目标：以最小的PEEP，最小的FiO2（吸入氧浓度）取得合适的PaO2或SaO2。在PaO2达到8.0kPa(60mmHg)以上，则尽量降低吸入氧浓度到0.5以下以防氧中毒。如果PaO2达到10.7kPa(80mmHg),SaO290%,FiO20.4,且持续12小时以上,则逐步降低PEEP至停用。,.,43,保护性策略,应用小潮气量(58ml/kg)限定气道压3050cmH2O,允许高碳酸血症(PHC)，即允许一定的CO2潴留（PaCO26080mmHg），或轻度呼吸性酸中毒(pH7.257.30)。加用适当的PEEP保持肺泡开放，让萎陷的肺泡复张，避免呼吸机使用时反复关闭和开放的牵拉伤。,.,44,PHC（允许高碳酸血症）的效果（1）,严格限制了高潮气量和高气道压，允许CO2逐步潴留（PaCO2上升速度510mmHg/h以内）和血PH值的适度降低，这种不把血气正常作为通气治疗的目标，而偏重于重要脏器功能的保护，使其免受VALI，乃是通气策略和观念上的突破。,.,45,PHC（允许高碳酸血症）的效果（2）,Nicking1990年报道采用了PHC策略后，病人能很好的耐受PHC策略，当降低了总的通气水平和限制吸气峰压40cmH2O时，ARDS的死亡率明显下降。,.,46,PHC（允许高碳酸血症）的效果（3）,当PaCO2上升速度20b/min或高频通气PaCO212109/L或者10%；,.,59,4、什么叫ARDS？它的病理特征是什么？ARDS实质上一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。是全身炎症反应综合征在肺部的表现。其病理特征表现为炎症反应失控导致肺泡毛细血管内皮和肺泡上皮的损伤，血管通透性增加（毛细血管渗漏综合征），肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化，导致肺功能残气量、顺应性和气/血比例降低，弥漫性的双肺浸润。,.,60,5、ARDS的新旧诊断标准有哪些不同？ARDS可发生在任何年龄组，而不限于成人；将ALI和ARDS共同列入诊断标准，重度的ALI定为ARDS；以低氧血症的严重程度作为区分ALI和ARDS的唯一标准，而不把机械通气、PEEP、顺应性列为诊断条件和指标。,.,61,6、引起ARDS发生的最常见的原因是和，ARDS的死因中最常见是和。答：脓毒血症和严重创伤是ARDS最常见的原因。ARDS的死因中最常见是MODS和严重感染。,.,62,7、需要与ARDS相鉴别的疾病有哪些？它们都有哪些特征性症状？答：心源性肺水肿（左心衰）：它们都有心脏病史和相应的临床表现，如结合胸部X线和心电图检查，诊断不难。但左心衰时PAWP2.4kpa，对确诊有帮助。急性肺