水、电解质平衡

水、电解质平衡,石家庄市第三医院詹毓彦,第一节体液平衡及调节,一、体液的含量与分布,细胞内液(intracellularfluid)体液血浆(plasma)细胞外液(extracellular细胞间液(淋巴液关节液）（interstitialfluid),fluid),消化液、汗、尿是特殊的细胞外液,二、水平衡,（一）、来源食物：约1000ml/天饮料:约1200ml/天代谢水：约300ml/天总共：约2500ml/天,（二）、去路呼吸蒸发：约350ml/天皮肤蒸发：约500ml/天粪便排水：约150ml/天尿液排水：约1500ml/天总共：约2500ml/天,不显性出汗方式及呼出的水蒸气的形式称为非显性失水。非显性失水量，加上每天最低排出尿量500ml，其总量约为1500ml，这就是每天需要补充水的数量，即临床的“生理需水量”。,室温30oC时，每增加1oC，机体应增加当日需水量1013。体温每增加1oC，代谢热卡增加12，生理需水量也增加。疾病过程中，如气管切开、严重烧伤、腹膜炎等代谢率增加，需水量也相应增加，相反，人工冬眠及手术后，应减少需水量。,水的生理功用1.调节体温比热大15161卡热量/克水蒸发热大37575卡/克水蒸发含量多受外界温度变化影响小流动性大热量均匀分布,2.是各物质的良好溶剂。有利于水解、水化，脱水、氧化等代谢反应的进行。水的介电常数高，有利于盐类的解离，为机体提供各种生理活动所需的离子。有利于消化、吸收、运输和代谢废物的排泄。,3.有良好的润滑作用.唾液有利于吞咽，泪液可防止眼球干燥，关节滑液，胸膜腹膜浆液，呼吸道及胃肠道粘液等都起到良好的润滑作用。,4.维持组织器官形态，硬度和弹性结合水(boundwater)与蛋白质、粘多糖等结合,使组织坚实有力。,三、体液中的电解质,(一)体液电解质分布及平衡,细胞外液的主要阳离子:Na+细胞外液的主要阴离子:C1-和HCO3-细胞内液主要阳离子：K+和Mg2+细胞内液主要阴离子：蛋白质和HPO42-细胞间液电解质成分和浓度与血浆极为相似，不同之处是血浆含有较多的蛋白质。,(二)阴离子隙阴离子隙(AG)是指细胞外液中所测的阳离子总数和阴离子总数之差，即正常人血清Na+、K+之和与HCO3-、Cl-之和的差值为AG值，用mmolL表示，计算公式为：AG(Na+K+)一(C1-+HCO3-)。,AG值对代谢性酸中毒的病因及类型的鉴别诊断有一定的价值。AG值的异常分为升高及降低两种。临床以AG升高多见，并以AG升高的临床意义较大。,一系列酸性代谢产物在血浆酸碱缓冲过程中，消耗了血浆HC03-量，并使乳酸根、乙酰乙酸根及硫酸根等阴离子增加。机体为了保持体液阴阳离子平衡呈电中性，在N+、K+离子浓度变动不大而阴离子中酸性产物又增多的状况下，势必造成极易透过细胞膜的C1-转移，使血浆HCO3-与C1-之和减少，(Na+K+)一(HCO3-+Cl-)之差值变大，AG值升高。,四、体液的交换,（一）血浆和细胞间液之间物质交换,毛细血管血压体液细胞间液细胞间液胶体渗透压组织间液静水压体液毛细血管内血浆胶体渗透压,有效过滤压=（毛细血管血压+细胞间液胶体渗透压）-（组织间液静水压+血浆胶体渗透压）,病理：产生水肿原因高血压毛细血管动脉端压力增高心力衰竭毛细血管静脉端压力增高严重肝病、营养不良蛋白产生减少肾炎、肾病综合症丢失大量清蛋白均造成血浆胶体渗透压下降,(二)细胞内液与细胞间液的物质交换：细胞内外水份及其中物质交换的主要动力是晶体渗透压钠泵(Sodiumpump）=Na+,K+-ATP酶,五、体液平衡的调节,（一）、神经调节神经系统可经反射直接调节水盐代谢。人情绪紧张时尿量改变人出汗后口渴思饮,（二）、肾脏调节肾脏通过对水和无机盐的重吸收和排泄作用，对水盐代谢起到重要的调节作用。通过Na+-H+或Na+-K+离子的交换，重吸收Na+，排出H+和K+。,(三)、激素调节1抗利尿激素(antidiuretichormone，ADH)：又称为血管加压素，是由9个氨基酸残基组成的9肽物（环八肽）。,血浆渗透压升高，血容量降低，刺激下丘脑视前区的渗透压感受器，使抗利尿激素分泌增加。ADH经cAMP蛋白激酶系统使远曲小管细胞膜上与水通透功能有关的特殊蛋白质磷酸化，从而增加肾远曲小管和收集管对水的通透性而加强水分的重吸收，于是尿量减少，水分保留在体内，使血浆渗透压恢复正常。,相反，若渗透压降低，血容量过高，则ADH分泌减少，水分重吸收减少而尿量排出增多，于是渗透压随之上升而恢复正常。,2.醛固酮：醛固酮是由肾上腺皮质球状带分泌的一种类固醇激素。其生理作用主要是调节机体的电解质平衡故又称盐皮质激素。,醛固酮增强肾远曲小管的Na+-H+和Na+-K+交换。排出H+和K+，使机体保留Na+并伴随水的重吸收，从而调节血容量。临床上原发性醛固酮增多症的病人，常有血Na+浓度偏高，血压偏高和血K+偏低。,第二节体液平衡紊乱,一、水平衡紊乱水平衡紊乱可表现为总体水过少或过多或总体水变化不大，但水分布有明显差异。,(一)脱水人体体液丢失造成细胞外液的减少，称为脱水。脱水因血浆钠浓度变化与否，又可分为高渗性、等渗性和低渗性脱水。,1高渗性脱水脱水以水丧失为主，与水比较电解质丢失较少，使细胞外渗透压升高。多见于饮水不足，如高温作业大量出汗，或病人的非显性失水增多。,高渗性脱水的特点：体液电解质浓度增加细胞外液量减少细胞内液水向细胞外液转移临床症状表现为口渴、体温上升、尿量减少及各种神经症状出现。及时给于5%葡萄糖溶液就能得到纠正。,2.等渗性脱水指失水与失盐的数量相当，渗透压改变不大。常见于呕吐和腹泻等丧失消化液，此时患者体液电解质浓度无改变。细胞外液量减少而导致血容量不足，血压下降、外周血液循环障碍等。应补充生理盐水和5葡萄糖溶液各半纠正。,3.低渗性脱水又称缺钠性脱水，失盐大于失水，故血浆渗透压降低。严重腹泻或呕吐，或大量出汗、大面积烧伤，机体丧失大量体液而仅补充水。这类病人以补充生理盐水为主。,(二)水肿当机体摄入水过多或排出减少，使体液中水增多、体重增加、血容量增多以及组织器官水肿，称为水肿或水中毒。,因高血压、心脏功能不全肝病时血浆清蛋白合成减少水和电解质排泄障碍等，使体液增多出现水肿。,二、钠平衡紊乱钠平衡紊乱常伴有水平衡紊乱。水与钠的正常代谢及平衡是维持人体内环境稳定的重要因素。,(一)低钠血症机体摄入Na+过少造成血浆Na+浓度降低，小于130mmol/L（正常136-146mmol/L)，称为低钠血症。低血钠可见于缺钠、多水或水与钠潴留等不同情况，是一种复杂的水与电解质紊乱.,1肾性原因肾功能正常情况下，机体很少是因为摄钠过少引起低钠血症的，因为肾脏有较强的保钠能力。肾功能损害引起低钠血症有渗透性利尿、肾上腺功能低下、肾素生成障碍以及急、慢性肾功能衰竭等疾患。,2非肾性原因如呕吐、腹泻、肠瘘、大量出汗和烧伤等疾病过程，除钠丢失外还伴有不同比例水的丢失。低钠血症使细胞外液渗透压降低，引起水分向细胞内转移，进而出现细胞水肿，严重者有可能出现脑水肿和消化道紊乱。,(二)高钠血症因进钠过多或水丢失过多所致，临床较少见水的丢失大于钠的丢失的疾患有尿崩症、水样泻、出汗过多等以及糖尿病人，由于水随糖以糖尿形式排出体外等造成高钠血症。高钠血症使细胞外液渗透压升高，细胞内水向细胞外转移，病人出现口渴等细胞内脱水症状。,三、钾平衡紊乱,(一)钾代谢,人体全身总钾量约为50mmolkg。女性由于脂肪较多，体钾总量相对较少。约占总量98的钾分布在细胞内。钾是维持细胞新陈代谢、调节体液渗透压、维持酸碱平衡和保持细胞应激功能的重要电解质之一。,人体钾的来源完全从外界摄入，每日摄入量50一75mmolL，一般膳食每日可供钾50100mmol/L，足够维持生理上的需要。,钾90由肠道吸收，8090经肾脏排泄，还有10左右经粪排出。皮肤通常排出少量的钾，约5mmol/L，大量出汗时可排出较多。,(二)钾平衡紊乱钾平衡紊乱与否，要考虑钾总量和血钾浓度，二者既有区别又有联系。血钾浓度是指血清钾含量。,影响血钾浓度的因素有：某种原因引起K+自细胞内移出到细胞外液时；细胞外液受到稀释时，则血钾浓度降低，反之，血钾浓度会增高；,钾总量是影响血钾浓度的主要因素。平时成正比，但当细胞外液的钾大量进入细胞内或血浆受到过分稀释时，钾总量即使正常或过多，也可能出现低血钾；若细胞内钾向细胞外大量释放或血浆明显浓缩的情况下，钾总量即使正常甚至缺钾时也可能出现高血钾；体液酸碱平衡紊乱，必定会影响到钾在细胞内外液的分布以及肾排钾量的变化。,1.低钾血症血清钾浓度低于3.5mmol/L（3.5mEq/L)，称为低钾血症。正常人血清钾浓度的范围为3.55.5mmol/L）,（1）.钾摄入减少消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。,一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。正常时尿钾排泄量为38150mmol/L当钾摄入不足时，在47天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下，在710天内则可降至510mmol/L。,(2).钾排出过多A.经胃肠道失钾：常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强。,B.经肾失钾：利尿药的长期连续使用或用量过多某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒时，由于远曲小管泌氢功能障碍，因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾。,肾上腺皮质激素过多：原发性和继发性醛固酮增多时，肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加，因而起排钾保钠的作用。碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排H+减少，故K+-Na+交换加强.,3.细胞外钾向细胞内转移（1）碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。,（2）过量胰岛素：胰岛素促进细胞糖原合成，糖原合成需要钾，血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原。胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，从而使肌细胞内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增多。,(3）血浆稀释，也可能造成低血钾症。,低钾血症对机体的影响如下：a.对骨骼肌的影响低钾血症时静息电位与阈电位的距离增大，细胞兴奋性于是降低，严重时甚至不能兴奋，亦即细胞处于超极化阻滞状态。临床上先是出现肌肉无力。继而可发生弛缓性麻痹。严重者可发生呼吸肌麻痹，这是低钾血症患者的主要死亡原因之一.,B.对心脏的影响低钾血症时由于心肌兴奋性增高、超常期延长和异位起搏点自律性增高等原因，容易发生心律失常。传导性降低所致的传导缓慢和单向传导阻滞，加上有效不应期的缩短有助于兴奋折返，因而也可引起包括心室纤维颤动在内的心律失常。,2.、高钾血症血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症（hyperkalemia）。,(1)钾输入过多多见于钾溶液输入速度过快或量过大，特别是肾功能不全、尿量减少时，又输入钾溶液，尤其容易引起高血钾症。,(2)钾排泄障碍各种原因的少尿或无尿，如急性肾功能衰竭的肾排钾障碍；,(3)细胞内的K+向细胞外转移如大面积烧伤，组织细胞大量破坏，细胞内钾大量释放入血。代谢性酸中毒，血浆