第八版病理生理学第十四章 肺功能不全

第十四章肺功能不全PulmonaryInsufficiency,InternalRespiration,ExternalRespiration,GasTransport,.,呼吸衰竭(RespiratoryFailure),外呼吸功能严重障碍导致PaO2，伴有或不伴有PaCO2的病理过程。,诊断标准：PaO250mmHg(6.67kPa)RFI=PaO2/FiO2300,呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency),.,呼吸衰竭的分类,按动脉血气：低氧血症型（I型）伴低氧的高碳酸血症型（II型）按发病机制：通气性、换气性按病变部位：中枢性、外周性按发生快慢和持续时间：急性、慢性,.,第一节病因和发病机制,.,限制性通气不足,阻塞性通气不足,.,发病环节,一、肺通气功能障碍,.,原因,机制,（一）限制性通气不足,顺应性,吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足,呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩,呼吸动力,胸廓及胸膜疾患,限制性通气障碍,肺组织变硬,胸腔积液和气胸,压迫肺,.,（二）阻塞性通气不足,呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。,气道阻力(正常人平静呼吸)：80%:直径2mm气管20%:直径50%）,弥散障碍的原因,.,肺泡膜厚度增加肺泡膜薄部1m，肺泡腔到红细胞膜80mmHg直接抑制呼吸中枢（此时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学感受器的刺激得以维持）。,.,II型呼吸衰竭的给氧原则：低浓度(30%)、低流量(12L/min)、持续给氧。使PaO2上升不超过5060mmHg。,.,3.循环系统变化,低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响：轻、中度心血管中枢兴奋：心率、心收缩力、外周血管收缩、全身血液重新分配。（循环系统的代偿反应）重度心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压。,.,肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。肺源性心脏病的发生机制：肺动脉压升高缺氧、酸中毒肺小血管收缩肺A压升高增加右心后负荷,.,持久稳定的慢性肺动脉高压肺小血管长期收缩、缺氧肺血管平滑肌细胞、成纤维细胞增生；胶原蛋白、弹性蛋白合成增多持久稳定的慢性肺A高压代偿性红细胞增多症血液粘度增高肺血管床的大量破坏肺动脉高压缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能胸内压升高使心脏舒张受限；胸内压降低使心脏收缩负荷增加,.,4.中枢神经系统变化,PaO260mmHg智力和视力轻度减退PaO24050mmHg神经精神症状PaO220mmHg神经细胞不可逆损害PaCO280mmHg定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵、昏迷等（CO2麻醉）,.,肺性脑病(pulmonaryencephalopathy),肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍发病机制：酸中毒和缺氧对脑血管的作用脑血管扩张脑细胞水肿：ATP生成Na+-K+泵功能障碍,.,脑间质水肿：血管内皮损伤通透性增高酸中毒和缺氧对脑细胞的作用-氨基丁酸生成增多中枢抑制脑内磷酯酶活性增强溶酶体水解酶释放神经细胞损伤,.,5.肾或胃肠功能变化,缺氧、酸中毒交感神经兴奋肾血管收缩GFR功能性急性肾功能衰竭。缺氧、酸中毒交感神经兴奋腹腔内脏血管收缩胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、出血、溃疡形成。,.,呼吸衰竭的防治原则,防治原发病吸氧以提高PaO2对型呼吸衰竭，改善肺通气降低PaCO2解除气道阻塞；增强通气动力人工辅助通气；补充营养改善内环境及重要脏器的功能,.,【学习要求】,掌握呼吸功能不全，阻塞性通气不足，限制性通气不足，功能性分流，死腔样通气和真性分流的概念掌握呼