《动物病理学缺氧》PPT课件

第十一章缺氧Hypoxia,第一节缺氧的概念,一、氧的摄取、运输和利用,外呼吸,气体在血液中的运输,内呼吸,因供氧减少或利用氧发生障碍，引起机体发生功能、代谢、形态结构改变的病理过程。,二、缺氧的概念,氧含量,100ml血液在体内的实际带氧量。A:19mlV:14ml,100ml血液中Hb与氧充分饱和时的最大带氧量。,溶解在血液中的氧所产生的张力。A：13.3kPa(97100mmHg)V:5.33kPa(40mmHg),氧分压,氧容量,正常为：20ml,三、常用血氧指标及其意义,血氧饱和度（SO2）,动脉血氧含量-静脉血氧含量=5ml,动静脉氧含量差,第二节缺氧的原因、类型与发生机制,外呼吸,血液,循环,组织,缺氧,供氧不足,用氧障碍,低张性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧,组织性缺氧,吸入气氧分压低,肺通、换气障碍,静脉血分入动脉,血红蛋白减少,血红蛋白结构、功能异常,全身或局部循环障碍,线立体损伤或功能抑制,呼吸酶合成少,分类,一、低张性缺氧,（HypotonicHypoxia）,1.大气中PO2过低,2.通气和换气障碍,3.静脉血分流入动脉,（1）原因与机制,海拔高度大气压大气PO2肺泡内PO2(m)(mmHg)(mmHg)(mmHg)海平面76015910510006801409020006001257030005301106250004058545366744080002705630,一、低张性缺氧,（HypotonicHypoxia）,1.大气中PO2过低,2.通气和换气障碍,3.静脉血分流入动脉,（一）原因与机制,（二）血气变化特点,HemicHypoxia,1.贫血,2.一氧化碳中毒3.高铁血红蛋白血症4.血红蛋白与氧的亲和力增强,二、血液性缺氧,（一）原因与机制,（二）血气变化特点,CirculatoryHypoxia,1.全身性循环性缺氧,2.局部性循环性缺氧,三、循环性缺氧,（一）原因与机制,缺血性缺氧和淤血性缺氧,（二）血气变化特点,HistogenousHypoxia,1.抑制细胞氧化磷酸化,2.线粒体损伤,3.呼吸酶合成障碍,四、组织性缺氧,（一）原因与机制,氧化障碍性缺氧,氰化物可与细胞色素氧化酶中的三价铁结合，形成氰化高铁细胞色素氧化酶铁；硫化物、砷化物抑制氧化酶。,细胞毒素、钙超载、放射线、氧自由基抑制线粒体呼吸功能,B族维生素缺乏。B1-丙酮酸脱氢酶维生素PP-辅酶I和辅酶II，核黄素-黄酶,（二）血气变化特点,第三节缺氧对机体的影响,一、呼吸系统的变化,（一）代偿性变化呼吸运动增强，通气量增加主要见于低张性缺氧，氧分压低反射性刺激呼吸中枢所致。,（二）损伤性变化1.高原肺水肿2.中枢性呼吸衰竭,高原肺水肿呼吸运动回心血量、肺血流量肺cap流体静压肺血管收缩的不均一性部分肺动脉高压肺肺cap壁通透性增加（血管活性因子、炎症因子作用）肺水肿,二、循环系统的变化,二、循环系统的变化,二、循环系统的变化,（一）代偿性变化1.心输出量增加2.肺血管收缩3.血流重新分布交感神经，酸性代谢产物4.毛细血管增生缺氧诱导因子-1增多，诱导皮生长因子基因高表达,心输出量增加,刺激颈A体主A体感受器,呼吸深快,刺激肺牵张感受器,胸内负压,反射性兴奋交感神经,心率,V收缩,静脉回流,交感神经兴奋,作用心脏-受体,心输出量,心肌收缩性,PaO2,肥大细胞肺泡巨噬细胞血管内皮细胞,交感神经,受体,缩血管,ET、Ang、TXA2,NO、PGI2,扩血管,细胞膜钾通道Kv/KCa/KATP,Na+、Ca2+内流,兴奋性收缩性,肺血管收缩,二、循环系统的变化,二、循环系统的变化,二、循环系统的变化,（一）代偿性变化1.心输出量增加2.肺血管收缩3.血流重新分布交感神经，酸性代谢产物4.毛细血管增生缺氧诱导因子-1增多，诱导内皮生长因子基因表达,（二）损伤性变化1.肺动脉高压2.心肌舒缩功能减低3.心律失常4.回心血量减少,缺氧肺血管收缩循环阻力肺A高压RBC血液粘滞右心后负荷慢性缺氧肺血管平滑肌肥大、血管硬化肺动脉高压,肺动脉高压,血液粘稠心肌射血阻力增大缺氧心肌结构损伤心肌收缩性心衰ATP心肌兴奋-收缩偶联障碍,心肌舒缩功能降低,PaO2颈A体化学感受器受刺激迷走N（+）心肌细胞通透性心肌内K+、Na+窦性心动过缓静息电位异位心律传导阻滞心肌间形成电位差期前收缩、室颤心律失常,心律失常,（二）损伤性变化血液粘稠，易发弥散性血管内凝血心力衰竭,三、血液系统的变化,（一）代偿性变化1.造血机能增强促红细胞生成素2.氧离曲线右移2,3-DPG增多,四、中枢神经系统的变化,急性：头痛、情绪激动、记忆力等降低，严重可出现惊厥和昏迷慢性：注意力不集中、易疲劳、嗜睡及精神抑郁机制：1、缺氧扩张脑血管内压增高2、缺氧致酸中毒增加毛细血管的通透性水肿3、ATP生成减少细胞膜钠泵功能障碍，细胞内钠水潴留,1.细胞利用氧的能力增强2.糖酵解增强3.肌红蛋白增加4.低代谢状态,缺氧时细胞内线粒体的数目和膜表面积增加。呼吸链中的酶表达量增加，活性增强。,缺氧时，ATP生成减少，ATP/ADP比值降低，可激活磷酸果糖激酶，酵解增强,肌红蛋白和氧的亲和力较大肌红蛋白的增加可能具有储存氧的作用。,五、细胞的变化,（一）代偿性变化,（二）损伤性变化,1.细胞膜损伤1）钠离子内流细胞