继续教育项目慢性心力衰竭的容量管理.ppt

慢性心力衰竭的容量管理,心力衰竭是任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征。是冠心病、心肌梗塞、心肌病、高血压病等诸多心血管疾病的最终共同归宿。液体潴留是急性失代偿心衰突出的临床表现，是心衰患者住院的主要原因，引起肺、肝、肠道等脏器和外周充血，由此产生一系列临床症状。容量超负荷是急、慢性心力衰竭发生发展的重要病理、生理过程。心衰时心输出量降低，有效循环血容量减少，肾脏和神经内分泌系统激活，导致代偿性液体潴留和再分布，中心静脉压和心室充盈压增高，组织间隙液体潴留。,控制液体潴留，减轻容量超负荷，是缓解心衰症状、降低再住院率、提高生活质量的重要措施，是治疗充血性心力衰竭的基石之一。,一、容量状态评估,容量状态评估是容量管理的基础。心衰病因复杂，患者的疾病状态、体质、合并症不同，增加了容量评估的复杂性。应多维度、多层面进行分析，首先判断总体容量状态，分为容量正常、容量超负荷、容量不足三种情况。可以从症状、体征、检查检验三方面进行容量状态评估。,第一步：判断总体容量状态,左心衰竭，以肺淤血及心排量降低表现为主：程度不同的呼吸困难：劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿；右心衰竭，以体循环淤血的表现为主：水肿、及腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等消化道症状。存在上述任何一种症状，均提示容量超负荷；完全没有淤血症状提示容量状态正常；无淤血症状，同时皮肤弹性差、干燥，眼窝凹陷，提示容量不足。,症状评估,有针对性进行体格检查：应重点评估如下体征，包括颈静脉怒张、肝颈静脉回流征、肺部啰音、浆膜腔积液、肝脏肿大及水肿等。（1）颈外静脉怒张的顶点到胸骨角的垂直距离加上5cm为颈静脉压力值，8cm时提示容量超负荷(敏感性70，特异性79)。引起颈静脉压力升高的其他非容量原因包括心包积液、缩窄性心包炎、上腔静脉阻塞综合征等。肝颈静脉回流征反映容量负荷的敏感性和特异性高于颈静脉怒张。患者高枕卧床，张口呼吸，右手掌面轻贴于肝区，逐渐加压持续10s，如颈外静脉明显怒张，停止压迫肝区后颈外静脉搏动点迅速下降4cm为阳性。,体征评估,（2）肺部存在湿啰音、干啰音、喘鸣音、呼吸气流减弱等提示肺淤血，严重者表现为心原性哮喘。湿啰音多为细湿啰音，从肺底向上发展。部分心衰患者尽管存在肺淤血但由于机体代偿可无湿啰音。（3）水肿是最直观的评估容量负荷的体征(敏感性46，特异性73)，多为双下肢水肿或身体低垂部位水肿(长期卧床者)。肝脏或肾脏功能不全、低蛋白血症、下肢深静脉血栓或静脉瓣功能障碍、甲状腺功能减退症等疾病会加重水肿程度。长期卧床者发生身体低垂部位水肿时应注意水肿程度及范围。浆膜腔积液，包括单侧(右侧居多)或双侧胸腔积液、腹腔积液、心包积液等也是液体潴留的形式。,（4）体质量、尿量、液体净平衡能客观反映容量负荷的动态变化。短期体质量明显增加，尿量减少、入量大于出量(液体正平衡)提示液体潴留。血压下降、心率加快，可由于容量超负荷引起心衰加重所致，也可因有效循环血容量不足所致。采用卧立位试验（+），提示存在容量不足。,实验室检查及检验,（1）X线胸片：X线胸片出现肺上叶血管扩张、肺淤血(敏感性60，特异性68)、肺泡间质水肿(敏感性60，特异性73)、胸腔积液(敏感性43，特异性79)、克氏线等征象提示容量超负荷。（2）血液浓缩指标：在治疗过程中血液浓缩指标，如红细胞比容、血红蛋白浓度、白蛋白水平、总蛋白水平、血钠等进行性升高，除外其他原因后，提示容量超负荷已纠正、甚或出现了容量不足。这些指标绝对值与容量负荷相关性差，动态监测指标变化趋势更有助于临床判断。（3）肾脏功能指标：血肌酐、尿素氮是反映肾灌注和肾损害的指标，血尿素氮/血肌酐比值201，尿钠、氯浓度降低，尿肌酐/血肌酐、尿比重或渗透压升高等均提示容量不足。,（4）利钠肽指标：根据利钠肽进行容量评估时一定要动态监测利钠肽水平，如急性心衰入院时的利钠肽水平、出院前去除容量超负荷时的利钠肽水平、门诊随访时正常容量状态下的利钠肽水平。注意：容量超负荷不是利钠肽升高的唯一原因，去除容量超负荷后利钠肽不一定下降；不能采用利钠肽的绝对数值作为确定容量状态的阈值，个体间会有差异。（5）超声心动图超声评估下腔静脉塌陷指数下降、下腔静脉直径增宽、出现肺部B线等提示容量超负荷。平均的舒张早期二尖瓣血流速度峰值/二尖瓣瓣环速度峰值(E/e)14提示左房压升高，可反映血流动力学淤血。,进一步的有创监测评估,测定中心静脉压通过中心静脉置管监测中心静脉压可反映右心前负荷，简单、易操作。中心静脉压正常值范围为512cmH2O(1cmH2O0.098kPa)，易受左心功能、心率、心脏顺应性、瓣膜功能、肺静脉压、胸腔内压力等多种因素影响。监测中心静脉压应同时监测心输出量及组织灌注。应动态观察中心静脉压变化趋势，不能依据一次测量值判定。,漂浮导管检查漂浮导管检查：漂浮导管检查可提供一系列的血流动力学信息，包括肺毛细血管楔压、肺动脉压、心输出量、中心静脉压等。低血压、容量状态判断困难时，可行漂浮导管检查。低血压伴肺毛细血管楔压18mmHg，提示肺淤血。,脉搏指示持续心输出量监测（PiCCO）：脉搏指示持续心输出量监测是一种可在床旁进行的、持续、实时监测血流动力学的监测方法。可测定反映心脏前负荷和肺水肿的指标，其测定的容量性指标敏感性高于压力性指标，不受胸内压或腹腔内压变化的影响，但不能替代漂浮导管检查。,即判断是以肺循环淤血为主还是体循环淤血为主；左心衰竭：以肺循环淤血为主要表现：进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿,第二步：判断容量分布,右心衰竭：以体循环淤血为主要表现，腹胀纳差，恶心呕吐，颈静脉充盈，肝颈静脉回流征阳性，肝脏肿大，水肿,胸水、腹水等。,分析血容量增加的组分，即红细胞和血浆容量各占比重。血容量包括血浆容量和红细胞，心衰时分为三种情况：（1）血浆容量增加，红细胞量减少(真性贫血)；（2）血浆容量和红细胞量同时增加；（3）血浆容量和组织间液增加，红细胞量正常(稀释性贫血)。！有些慢性心衰患者不仅血浆容量增加，红细胞量也增多，过度利尿加重红细胞淤滞，增加血栓栓塞风险。核素标记示踪剂稀释法能够定量检测血浆容量和红细胞量，但操作繁琐，费用昂贵，临床应用较少。,第三步：分析血容量增加的组分,任何一种评估方法都存在一定的价值和局限性。容量评估方法因基于由简便到复杂、由无创到有创、有易到难的原则，少数病例需要结合多种评估方法，并根据临床指标的动态变化进行综合分析。每个指标评估容量负荷的能力不同。应权衡每个指标的敏感性和特异性。注意指标的动态变化。,第四步：对搜集的资料进行评估和筛选,二、容量管理的目标和方案,急性失代偿性心衰的主要治疗目标是有效纠正容量超负荷。慢性心衰则是长期维持较稳定的正常容量状态。,容量管理的目标,体重：将患者目前的体质量与干体质量做比较，将其差值作为减容目标。干体质量即出现淤血症状和体征前的体质量。,容量管理的方案,每日测定体重以早期发现液体潴留；如在3天内体重突然增加2kg以上，应考虑患者已有水钠潴留，可为隐性水肿,需加大利尿剂剂量。,可通过尿量或液体平衡作为观察指标如果评估容量负荷重，每日尿量目标可为30005000ml，直至达到最佳容量状态；保持每天出入量负平衡约500ml，体质量下降0.5kg，严重肺水肿者负平衡为10002000ml/d，甚至可达30005000ml/d。35d后，如肺淤血、水肿明显消退，应减少液体负平衡量，逐渐过渡到出入量大体平衡。,慢性心衰容量控制目标以不出现短期内体质量快速增加或无心衰症状和体征加重为准。,急性失代偿性心力衰竭,慢性心力衰竭,护士、患者、家属相互合作,准确记录出入量,正常成人每日水的出入量平衡量,液体摄入量应根据环境及自身状态而定。慢性D期心衰患者可将液体摄入量控制在15002000ml/d。根据体质量设定液体摄入量体：质量85kg患者每日摄入液体量为35ml/kg。急性心衰患者更应严格控制，无明显低血容量因素(大出血、严重脱水、大汗淋漓等)时，每天摄入液体量一般宜在1500ml以内，不要超过2000ml。,每天应该控制液体摄入量多少呢？,三、利尿剂治疗,治疗心衰的药物中，利尿剂是唯一能够充分控制液体潴留的药物，是急、慢性心衰治疗的基石之一。慢性心衰患者多口服最小有效量利尿剂长期维持。急性心衰或慢性心衰急性失代偿期患者，需静脉给予更高剂量的利尿剂。,常用襻利尿剂有呋塞米，布美他尼，托拉塞米等(表1)。是多数心衰患者的首选药物，适用于有明显液体潴留或伴有肾功能受损的患者。襻利尿剂的剂量与效应呈线性关系，剂量越大，利尿作用越强，严重肾功能受损患者需要增大剂量。,1.襻利尿剂,长期口服利尿剂者，急性期一般首选静脉应用呋塞米，剂量应大于平时每日剂量(推荐剂量为平时日剂量的2.5倍)。急性心衰或慢性心衰未使用过利尿剂且无肾功能不全的患者，首次可先静脉注射呋塞米2040mg，或托拉塞米1020mg，根据尿量再决定利尿剂剂量的增减。,理论上持续静脉泵入较间断静脉推注相比，利尿剂血药峰浓度低、肾功能恶化和神经内分泌激活风险低、水钠潴留反跳现象少，但研究显示两种静脉给药方式在改善心衰症状、血肌酐水平、N末端B型利钠肽前体水平、住院时间等方面并无差异。中、重度心衰合并利尿剂抵抗的患者大剂量使用利尿剂时，可选择持续静脉泵入方式。呋塞米持续静脉滴注的剂量为0.10.75mgkg/h；托拉塞米可等剂量换算。,噻嗪类利尿剂作用强度中等，常用药物有氢氯噻嗪、苄氟噻嗪、美托拉宗等。适用于有轻度液体潴留、伴有高血压而肾功能正常的心衰患者，或长期使用襻利尿剂发生利尿剂抵抗者。氢氯噻嗪起始剂量12.525mg，12次/d，可根据血压、尿量增加至50mg，2次/d，此时达到最大药物效应。肾功能中度损害时(肌酐清除率30ml/min时)噻嗪类利尿剂失效。,2.噻嗪类利尿剂,保钾利尿剂作用强度最弱，包括醛固酮受体拮抗剂(螺内酯和依普利酮)和钠通道阻滞剂(氨苯蝶啶和阿米洛利)。临床上主要应用非利尿作用的低剂量醛固酮受体拮抗剂，以改善心肌重构，如螺内酯20mg或依普利酮2550mg。要达到利尿作用需要使用高剂量醛固酮受体拮抗剂，如50100mg螺内酯。依普利酮是选择性醛固酮受体拮抗剂，对性激素受体作用小，不良反应少。氨苯蝶啶和阿米洛利一般与其他利尿剂联合使用。,3.保钾利尿剂,问题：既然螺内酯的利尿作用很弱，那么临床上联合使用利尿剂时，为什么不选用其他利尿剂，而选择螺内酯与呋塞米联合？,保钾利尿,醛固酮受体拮抗剂,改善预后：使用ACEI/ARB降低患者死亡率24%；联用-受体阻滞剂，降低患者死亡率34%；再联合醛固酮受体阻滞剂，可进一步降低患者死亡率10%-15%。是继ACEI/ARB、-受体阻滞剂之后第三个能降低心衰患者死亡率的药物。改善心室重构：醛固酮可引起心肌、血管重塑，心脏顺应性降低，心功能下降。醛固酮受体拮抗剂可对抗这一作用。抗交感：醛固酮可导致循环血液中的儿茶酚胺浓度升高，引起心律失常，或心脏性猝死。醛固酮受体拮抗剂可对抗这一作用。,儿茶酚胺类,对抗“醛固酮逃逸”现象,大规模临床试验,作用机制血管加压素作用于肾脏集合管细胞基底膜侧的V2受体促进自由水的吸收，其非渗透性分泌增高是心衰容量负荷过重的重要机制之一。选择性地与位于肾脏集合管血管面的血管加压素V2受体结合，导致水通道蛋白2从集合管顶端膜脱落，阻断水的重吸收，增加水排泄，故称为排水利尿剂。该类利尿剂以排水为主，水排出后，血浆渗透压增高，组织间液向血管内转移，这样既有利于消除器官组织水肿，也有助维持血管内的容量稳定。托伐普坦不需要被分泌至肾小管腔内发挥作用，作用效率提高，也不依赖于血钠和白蛋白水平。,4.血管加压素V2受体拮抗剂,托伐普坦,临床证据各种病因导致的失代偿性心衰或稳定心衰、射血分数降低或保留性心衰，在传统治疗基础上，加用托伐普坦，可增加尿量、减轻体质量、改善充血症状，不影响神经激素、肾功能和电解质水平。对于老年、低血压、低钠血症、低蛋白血症、肾功能损伤等高危人群托伐普坦依然有效。EVEREST、TACTIC等研究发现在急性失代偿性心衰早期使用托伐普坦，改善临床症状同时，在无明显短期和长期不良反应。EVEREST研究事后分析表明心衰合并低钠血症患者，长期应用托伐普坦能减少死亡率。,适应证和临床应用：目前推荐托伐普坦用于充血性心衰、常规利尿剂治疗效果不佳、有低钠血症或有肾功能损害倾向患者。可与襻利尿剂合用，有协同利尿效果。部分患者用药后12d即可见到明显利尿效果。建议起始剂量为7.515.0mg/d，疗效欠佳者逐渐加量至30mg/d。短期可使用714d。7.5mg托伐普坦排尿能力与40mg静脉呋塞米相当。口渴和高钠血症是常见的不良反应，使用过程中注意监测血钠水平。,注：a与ACEI或ARB合用时剂量；b不与ACEI或ARB合用时剂量,髓袢,集合管,髓袢升支粗段,5.其他药物,小到中等剂量(25gkgmin)多巴胺，具有兴奋肾血管多巴胺受体，引起血管扩张，增加肾脏血流量，提高肾小球滤过率的作用。部分研究显示多巴胺与利尿剂联用可明显增加尿量、改善肾功能，但未在较大型随机对照研究中获得证实，可能与多巴胺血药浓度的个体间差异有关。心衰越重患者对多巴胺反应性越低，需应用更大剂量才可增加肾脏血流、降低肾血管阻力。,多巴胺,血压正常的心衰患者，静脉应用小剂量硝普钠、硝酸甘油等血管扩张剂也可增加肾脏血流量，具有增强利尿的作用，但此用法的循证医学证据尚不足。,血管扩张剂,重组人脑钠肽不仅增强尿钠排泄、抑制交感兴奋和肾素血管紧张素醛固酮系统激活、抗增殖、扩张动、静脉血管，而且能改善肾血流动力学，具有加强利尿的作用。尽管随机对照研究未显示重组人脑钠肽改善心衰症状、增加尿量、改善肾功能、降低死亡率或再住院率等临床获益，但常规利尿剂效果不佳者，仍建议尝试使用以改善利尿效果，缓解心衰症状，可与襻利尿剂或托伐普坦联合应用。对于急性失代偿性心衰患者，注意监测血压，根据血压调整药物剂量。,重组人脑钠肽（奈西立肽新活素）,四、利尿剂抵抗,容量管理中利尿剂抵抗是较棘手的问题，临床特点为心衰症状缓解不明显