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文档简介

.,1,环境污染案例讨论,【目的要求】了解环境污染所致公害事件的危害性及防治,增加公众环保意识。【案例】水俣病等公害事件,.,2,水俣病事件1953_1956年日本熊本县水俣镇一家氮肥公司排放的废水中含有汞,这些废水排入海湾后经过某些生物的转化,形成甲基汞。这些汞在海水、底泥和鱼类中富集,又经过食物链使人中毒。当时,最先发病的是爱吃鱼的猫。中毒后的猫发疯痉挛,纷纷跳海自杀。没有几年,水俣地区连猫的踪影都不见了。1956年,出现了与猫的症状相似的病人。因为开始病因不清,所以用当地地名命名。1991年,日本环境厅公布的中毒病人仍有2248人,其中1004人死亡,.,3,成因:氮肥厂以汞为原料(催化剂)进行生产排放含无机汞及甲基汞的废水(无机汞经底泥微生物作用转化为甲基汞)具有脂溶性的甲基汞易进入水生生物体内经食物链富集到鱼、贝体内进入人、猫体内中枢神经系统蓄积损害,.,4,2为什么当时会判定在人群中流行的病为传染病?,原因:具有传染病流行病学部分特征:表现出流行性(散发、流行、大流行、暴发)、地区性、季节性、周期性等特点。,.,5,5,.,6,9为什么氮肥公司拒绝承认是污染源?如何去证实?,取上游、当地地面水、下游水做水中汞测定取自来水、氮肥公司工业用水及其排放的污水做水中汞测定对氮肥公司所用原材料-化工原料进行汞测定及用量估计。用事实来说话,.,7,汞mercury,.,8,汞的理化性质,常温下为液体(溶点-38.7),且易蒸发成汞蒸汽易通过呼吸道中毒比重大,表面张力大易形成小汞珠到处流窜,污染环境后不易清除可与烷基等生成脂溶性强的有机汞化合物易于进入人体,并通过血脑和血胎屏障。如甲基汞、二甲基汞。,.,9,环境中汞污染主要来源,工业用汞:工业用途在3000种以上(工业含汞废水的排放是环境中汞污染主要来源)。采矿业:汞矿的开采和冶炼;化工业:作为催化剂用于有机物聚合、氢化、脱氢、氧化、氯化等;电子工业:用汞联接电路,制造开关和电池;仪表制造业:温度计、压力计、比重计等;冶金工业:汞齐法摄取贵金属。农业用汞用作杀虫剂、杀菌剂、防霉剂和选种剂等。医院汞污染口腔科用汞合金补牙;升汞作用消毒剂;破碎的温度计、压力计等。,.,10,汞在人体内代谢,金属汞呼吸道血液分布以肾、肝为主无机汞消化道(吸收率仅15%)血液分布在肾、肝、脾肾脏排出、胆汁、汗腺有机汞皮肤、消化道(吸收率大于90%)血液脑(透过血脑屏障)、肝、肾、胎儿(透过血胎屏障)及全身各组织胆汁排出为主(其中50%可被重吸收)易于蓄积,.,11,甲基汞中毒机制,未确定,可能因素有脑组织富含类脂质,从而在其中蓄积与巯基稳定结合,使酶失活巯基简介:-SH(硫氢基)。生物体半胱氨酸中含有巯基,其氢原子易与重金属离子反应而生成螯合物,影响酶的功能。体内巯基酶很多,各毒物影响的酶的种类不同,造成的毒害也不同。,甲基汞主要损害中枢神经系统成人:大脑皮层的运动区、感觉区、视觉区、听觉区小脑胎儿损害几乎遍及全脑,.,12,12,.,13,13,.,14,.,15,.,16,汞对健康的危害,金属汞及无机汞中毒工厂环境;事故排放;故意大量摄入。有机汞主为慢性甲基汞中毒(水俣病,minamatadisease)1925年,日本熊本县水俣湾渔村修建氮肥厂,生产氮肥及醋酸乙烯1945年,疯猫及自杀猫出现1950年,怪病病人出现:开始口齿不清、步态不稳,发展到耳聋眼瞎、全身麻木、神经失常,最后高叫着死去1956年,熊本大学组成对策委员会,组织专家进行调查1966年,历经10年,证明是甲基汞中毒引起1974年,官方承认患者达14000人,申请待审4000人,死亡41人。至此,环境污染引起的公害病甲基汞中毒(水俣病)引起国际社会广泛关注。,.,17,甲基汞中毒(水俣病)症状,急性与亚急性型水俣病短期内大量摄入引起特异性体征(Hunter-Russell症候群):末梢感觉麻木,视野向心性缩小,共济运动失调,语言障碍,听力障碍慢性型水俣病长期连续摄入小剂量引起症状出现慢,不明显,不一定全面。一般感觉障碍开始的多。胎儿型(先天性水俣病)孕妇摄入甲基汞通过胎盘侵入胎儿,影响胎儿脑组织及其他系统的发育。,.,18,胎儿型症状主要有1、智力受损:重症精神迟钝、智能低下、性格异常2、小脑受损:共济运动失调、吞咽困难、斜视、语言困难、阵发性抽搐和发笑3、发育异常:四肢变形等,.,19,.,20,.,21,8通过什么方法可以发现机体接触了汞或甲基汞?如发现某地居民发汞值明显高于正常范围最高限值,我们要查出原因,应进行哪些工作?,发现机体接触了汞或甲基汞的方法:1.进行生物材料(血液、尿液、头发等样品)检测2.监测当地居民的接触的土壤、大气、水体以及饮用水、各种食物的汞含量,作出人体汞摄入量评价。发现某地居民发汞值

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