血管紧张素II受体-上海中医药大学ppt课件

.,呋塞米(furosemide,呋喃苯胺酸,速尿),一、作用与用途1、利尿:,Na,Cl重吸收-尿Na,Cl,浓缩功能-大量等渗尿,(3)用途严重水肿全身:心、肝、肾,(2)特点：强，快:IV5,PO30显效，维持6-8h,药物中毒(强迫利尿):,(1)原理：髓袢升支粗段Na+-K+-2Cl-同向转运S-,局部:急性肺水肿,脑水肿,.,呋塞米(furosemide,呋喃苯胺酸,速尿),一、作用与用途2.改善肾功能,利尿使肾小管中色素排出,(3)用途：防治肾衰,(2)特点:无耐受性,(1)原理：肾血流量(30%),.,呋塞米(furosemide,呋喃苯胺酸,速尿),二、不良反应,3.耳毒:晕,耳鸣,听力,2.胃肠:恶,呕,泻,大量可致出血,1.水电解紊乱:五低(血Na,血Cl,血容量,血K,血Mg)高尿酸血症,注意:避免与氨基甙类合用;与华法令合用,置换增毒,.,氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide,双氢克尿塞),一、作用与用途1、利尿:,-尿Na,Cl、尿量,-轻中度水肿,(2)特点：温和,PO一小时显效,维持15H(久),-肾性或对加压素无效的中枢性尿崩症,(1)原理：远曲小管Na+-Cl-同向转动S-Na,Cl重吸收,2、抗高血压,3、抗利尿作用,-基础降压药,.,氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide,双氢克尿塞),(二)不良反应,2.代谢紊乱：高尿酸,高糖,3.肝肾功能不全!高血氨,高尿素氮.,1.电解质紊乱:低血K,低血Na，低氯,高血钙,.,螺内酯(spironolactone),又称安体舒通氨苯喋啶，阿米洛利,螺:对抗醛固酮,1.作用:抑制集合管Na+-K+-排钠保钾-,2.用途：与前二类合用-疗效,留K以避免低血K,尿量(留钾利尿剂),氨,阿:直接抑制Na+-K+,比螺强,快,短,醛固酮增高的顽固性水肿,.,脱水药：甘露醇(mannitol),1.组织脱水:IV后不能通过Cap,用途：用于脑水肿和青光眼,用于预防急性肾衰,2.利尿：10显效,（1）渗透性；（2）髓袢升支粗段Na+-K+-2Cl-同向转动S,(A.血流量,3.注意:IVD,30分内滴完;心衰!颅内活动性出血！,B.肾组织脱水,C.利尿,避免损害肾小管),.,(三)不良反应,一、中枢性抗高血压药-可乐定（clonidine，,可乐宁、氯压定）,(一)作用机理,选择性激动延髓孤束核突触后膜2受体-交感中枢激动延髓腹外侧嘴部的I1-咪唑啉受体-交感中枢激活外周交感神经末梢突触前膜2受体-NA释放,(二)作用特点及应用1.强:用于中度以上的高血压,2.降酸(伴溃疡可用),3.镇静镇痛：戒毒治疗,1.中枢抑制:乏力,嗜睡；2.口干,便秘3.水钠潴留；4.停药反跳(综合征),.,二、神经节阻断药,1、不良反应多，少用,-用于高血压脑病、危象、心血管手术,控制性降压,2、阿方那特(三甲硫吩),快：IVD3-5分降压,15分恢复,.,缓慢、温和、持久,三、抗去甲肾上腺素能神经末梢药-利血平(reserpine),(一)作用机理,-耗竭儿茶酚胺,抑制膜胺泵，阻止多巴胺进入囊泡-合成抑制囊泡对去甲肾上腺素的再摄取-贮存,(二)降压特点及应用,-轻中度高血压，少用,.,1、作用机理选择性地阻断突触后膜1受体-血管扩张,四、肾上腺素受体阻断药(一)受体阻断药：哌唑嗪(prazosin),-用于各型高BP：轻度:单用；中度以上:+阻断+利尿剂,2、作用特点及应用无心兴奋；不易耐受:,3.不良反应：首剂现象,.,四、肾上腺素受体阻断药(二)受体阻断药：普萘洛尔propranonol,1、降压机理减少心输出量:抑制肾素分泌：降低外周交感活性：中枢降压作用：,兼有抗心绞痛,抗心失,伴肾素水平高及脑血管病变可用,2、作用特点及应用,温和,久,-用于各型高BP,.,五、扩张血管药：直接扩张血管药肼屈嗪(hydralazine，肼苯哒嗪),(二)作用特点及应用：,(一)作用机理：直接松驰血管平滑肌,心兴奋肾素水钠潴留,+阻断剂,+利尿剂,-与利尿剂,阻断剂合用治疗中度以上高血压,(二)不良反应,扩血管:低血压,头痛,面红,心悸,心绞痛红斑性狼疮综合征,.,硝普钠(sodiumnitroprusside,亚硝基铁氰化钠),1、作用机理：在体内经代谢产生NO，血管扩张，血压下降。,-高血压危象。,2、特点及应用：,IVD,1分显效,5分复原-静滴速效降压药临用配制,避光静滴,.,六、钙拮抗药：硝苯地平（nifedipine,硝苯吡啶，心痛定）,(二)作用特点及应用：对重要器官的血流量没有影响，对糖脂无影响。有利尿作用，不会产生耐受性。,(一)作用机理：抑制细胞外Ca2+内流-使小A扩张-血压下降。,-用于各型高BP（尤低肾素者，缓释剂）,(三)不良反应,扩血管-头痛,面红,踝部水肿,.,七、肾素-血管紧张素抑制剂(一)血管紧张素转换酶抑制剂-卡托普利Captopril,1、降压作用机理,2、作用特点及应用,抑制循环和局部组织中血管紧张素II生成,减少缓激肽的降解,对各型有效(包括肾性,肾素高型),无耐受，无快心,逆转心肌及血管壁的肥厚,-用于各型高血压,3、不良反应,咳嗽,血C,.,七、肾素-血管紧张素抑制剂(二)血管紧张素II受体(AT1)阻断剂-氯沙坦losartan,1、降压作用机理,2、作用特点及应用,选择性阻断AT1受体,选择性更强，不影响ACE介导的激肽的降解,AT效应的拮抗作用更完全,-用于各型高血压,3、不良反应,.,八、利尿药-氢氯噻嗪,1、降压作用机理,2、作用特点及应用,初期：排钠利尿-血容量减少,-用于各型高血压(基础降压药),长期：排钠-动脉壁CNa+-Na+-Ca2+-C内Ca2+,.,抗心律失常药,Antiarrhythmicdrug,.,第二节常用药,类钠通道阻滞药：a奎尼丁、普鲁卡因胺b利多卡因、苯妥英钠c普罗帕酮类受体阻断药普萘洛尔类延长动作电位时程药胺碘酮类钙通道阻滞药维拉帕米,.,分类药物作用自律性传导性ERP其他,a奎尼丁(绝对)力普鲁卡因胺,c普罗帕酮,b利多卡因ERP(相对)苯妥英钠美西律,.,分类药物用途主要不良反应,a奎尼丁广谱,主要用于室上性胃肠金鸡纳过敏房颤房朴先用心甙心血管:BP,窦缓停,A-VB,室速,室颤(晕厥),普鲁卡因胺室性多给药径心缓,传阻过敏:红斑较安全狼疮,b利多卡因室性(首选)少,过量心中枢苯妥英钠美西律po,久,维持用药,c普罗帕酮危及生命的室速,.,分类药物作用自律性传导性ERP其他,普萘洛尔(房室结),胺碘酮扩血管,维拉帕米(通道开放),.,分类药物用途主要不良反应,普萘洛尔交感兴奋引起的心失窦速室上性室性,胺碘酮广谱(次选)多,结晶沉淀甲紊NS肺纤维化,维拉帕米室上性心失BP,心(对室上速疗效极佳),.,第二节强心甙CardiacGlycosides,化学和来源常用药与体内过程作用用途毒性反应给药方法,.,三.作用:(一)正性肌力作用,直接作用:收缩最高张力最大缩短速率,输出量衰心:心输出量-交感-外周血管收缩,耗氧量:衰心耗氧,机理,用强心甙-收缩力-窦弓反射-交感-外周血管舒张,.,机理,Na+-K+ATP酶,(受体),.,三.作用:(二)负性频率作用,衰心:交感N-心率,交感迷走N,有利,.,三.作用:(三)负性传导作用,治疗量：迷走N房-室传导,中毒量：C内缺K+-膜电位减小,.,四.用途(一)心衰:,1.急性与慢性,2.各种原因的心衰代谢性心衰:效差,宜中毒,非代谢性心衰:效好,机械性心衰:无效,.,四.用途(二)心律失常:,1.房颤房扑:治房颤:负性传导作用-室率,治房扑:心房ERP且不一致-房朴变房颤,控制室率,2.阵发性室上性心动过速,用效速类,室性!,.,五.毒性反应,(一)易中毒的原因,1.安全范围小,2.所用剂量个体差异大,3.中毒症状与心衰症状难区别,4.诱发因素多:,电解质紊乱(低血K+,低血Mg+,高血Ca+),缺氧,肾功,合并用药,.,五.毒性反应,(二)中毒表现1.心:窦缓;A-V阻滞;异位节律:,2.胃肠:厌食,恶心,呕吐,腹泻,3.NS:头痛,晕,倦,失眠,谵妄等,视觉障碍:黄绿视,视物模糊,.,五.毒性反应,(三)防治防:1.避免诱因;,2.警惕先兆:一定次数的室早,窦缓,色视障碍,3.剂量个体化,浮动化;4.血浓监测:,治:1.补K;,2.快速型心失:利多卡因(室性),苯妥因钠(室性、室上性),3.缓慢型:阿托品,4.强心甙抗体,.,六.给药方法,1.负荷量-维持量法:,2.每日维持量法,.,第三节