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文档简介

多器官功能障碍综合征发病机制及病理,2012.6.19,发病机制,MODS机制学说,一、全身炎症反应失控WildSystemicInflammatoryResponse,促炎反应,抗炎反应,内环境稳定(homeostasis),全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS):因感染或非感染因素作用于机体而引起的一种全身性炎症反应临床综合征。,代偿性抗炎反应综合征（compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS)：指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应。,二、缺血及缺血再灌注损伤IschemiaandIschemia-reperfusionInjury,组织器官低灌注,组织缺氧,无氧代谢,血流再分布,酸中毒,再灌注损伤,细胞功能障碍,炎症反应/全身性感染,MODS,三、肠屏障功能损伤及肠道细菌移位DamageofIntestinalBarrier&BacterialTranslocation,创伤、休克、感染,四、细胞代谢障碍DisorderofCellMetabolism,创伤、休克、感染,五、多器官功能障碍综合征的二次打击学说,第一次打击休克、创伤、感染、烧伤,严重的SIRS,SIRS,MODS,第二次打击休克、感染、缺氧,康复,SIRS,康复,MODS,病理改变一、肺改变：支气管肺炎,占81.6%肺出血,占65.3%，肺淤血、水肿、炎性细胞浸润二、肝改变：淤胆、淤血、淤滞Glisson氏鞘淋巴细胞浸润其它病变：如消化道出血、食道静脉瘤破裂、肝脏缺血性环死。三、肾改变：肾小管变化：混浊肿胀，变性，充满蛋白管型间质变化：水肿及淋巴细胞浸润四、弥漫性血管内凝血(DIC):五、脑改变:神经细胞肿胀，空泡变、皱缩甚至出现坏死，胶质细胞增生，间质有粘性细胞浸润,六、心脏改变:心内膜可出血、坏死，心肌横纹消失、浊肿、空泡变性、心肌断裂，线粒体消失，出现酶的带状消失，心肌微血管淤滞。七、微循环:呈现高度淤滞，血管内皮细胞肿胀，空泡
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