人卫版-生理学-第五章-呼吸).ppt

生理学,生理学,第五章呼吸,第五章呼吸,机体与外环境之间的气体交换过程。呼吸过程的三个环节：,1.外呼吸（肺呼吸）,2.气体在血液中的运输,3.内呼吸（组织换气）,第五章呼吸,呼吸,（respiration）,呼吸过程的三个环节示意图,第五章呼吸,指肺与外界环境之间的气体交换。1.肺通气的器官:,呼吸道：沟通肺泡与外界环境的气体通道肺泡：气体交换的场所。呼吸膜六层结构胸廓：肺通气的动力,第一节肺通气,肺通气,（pulmonaryventilation）,2.肺通气原理,气体进出肺取决于两方面因素的相互作用：一是推动气体流动的动力；二是阻止其流动的阻力。前者必须克服后者，才能实现肺通气。,第一节肺通气,一、肺通气的动力,原动力：呼吸运动,直接动力：肺内压与大气压的压力差,肺通气,第一节肺通气,（一）呼吸运动：呼吸肌的收缩和舒张引起的胸廓节律性扩大和缩小,包括吸气运动和呼气运动。,参与呼吸的肌肉主要吸气肌：膈肌和肋间外肌主要呼气肌：肋间内肌和腹肌辅助吸气肌：斜角肌、胸锁乳突肌等,第一节肺通气,1.吸气运动：吸气肌收缩胸廓扩张肺扩张肺容量增加肺内压暂时下降气体进入肺2.呼气运动：膈肌和肋间外肌舒张肺回缩胸廓回缩肺内压升高气体被呼出3.呼吸的类型a.平静呼吸和用力呼吸b.腹式呼吸和胸式呼吸：一般男性以腹式呼吸为主，女性以胸式呼吸为主。,第一节肺通气,（二）呼吸时肺内压和胸膜腔内压的变化,肺泡内的压力。,吸气初：肺内压大气压呼气开始呼气末：肺内压=大气压呼气停止,肺内压,（intrapulmonarypressure）,在呼吸运动中，肺内压随胸腔容积的变化而发生周期性变化。,第一节肺通气,人工呼吸的原理,第一节肺通气,胸膜腔：位于两层胸膜之间的潜在、密闭的腔隙，其内仅少量浆液。,第一节肺通气,胸膜腔内的压力。,胸膜腔内压,（Intrapleuralpressure）,胸膜腔负压的产生原理:胸膜腔内压=肺内压肺回缩压在吸气末或呼气末,肺内压=大气压：胸膜腔内压=大气压肺回缩压若将大气压视为零，则：胸膜腔内压=肺回缩压,第一节肺通气,胸膜腔负压的生理意义,维持肺的扩张状态,并使肺随胸廓运动而被动运动;促进静脉血和淋巴液的回流.气胸的危害,第一节肺通气,二、肺通气的阻力,弹性阻力肺弹性阻力肺的弹性回缩力(1/3)肺泡表面张力(2/3)胸廓弹性阻力非弹性阻力气道阻力（主要）惯性阻力组织粘滞阻力,肺通气的阻力,（一）弹性阻力1.肺的弹性阻力弹性回缩力占总阻力的1/3表面张力占总阻力的2/3,1）肺泡表面张力与肺泡表面活性物质肺泡壁内表面衬有一薄层液体，与肺泡直接形成液-气界面，产生了表面张力，称为肺泡表面张力。,液层表面张力沿曲面的切线分向拉紧液面，指向肺泡中心，使肺泡趋于缩小，构成肺的回缩力，约占总回缩力的2/3。根据Laplace公式计算：回缩力P=2T/rT：表面张力dyn/cmr：液泡半径或肺泡半径（cm）,肺泡表面张力的存在造成：（1）阻碍肺泡的扩张，增加吸气阻力（2）使想通的大小肺泡内压不稳定（3）促近肺部组织液生成，易产生肺水肿,肺表面活性物质（pulmonarysurfactant)由型细胞分泌,主要成分为二软脂酰卵磷脂（DPPC)。DPPC特点：分子一端是非极性疏水的，另一端是极性亲水的。以单分子层分布在肺泡液-气界面，密度随肺泡的张缩而变化。作用：降低分泡表面张力,生理意义：（1）降低吸气阻力，有利于肺的扩张，使吸气省力。（2）维持大小肺泡容积的稳定性。（3）减少肺间质和肺泡内组织液的生成，防止肺水肿。,2）肺组织的弹性回缩力来源于弹力纤维和胶原纤维一定范围内，肺被扩张越大，肺弹性回缩力也越大肺气肿弹性纤维断裂弹性回缩力下降呼期末肺内存留气体肺通气效率降低,2.胸廓的弹性阻力胸廓的弹性阻力则是由胸廓的弹性组织所形成。胸廓的弹性阻力的作用方向，则视胸廓扩大的程度而异:胸廓处于自然位置时(肺容量67)，不表现有弹性回缩力；胸廓缩小时(肺容量67)，胸廓的弹性回缩力向外=吸气的动力，呼气的阻力；胸廓扩大时(肺容量67)，胸廓的弹性回缩力向内=吸气的阻力，呼气的动力。,不同状态下胸廓弹性回缩力对呼吸的影响,（二）胸廓弹性阻力,二、通气阻力,3.肺和胸廓的顺应性：是指肺和胸廓在外力作用下，扩张的难易程度。顺应性=-与可用单位跨肺压的变化所导致的肺容积变化来表示肺顺应性。,CL,V:单位容积变化P：单位压力变化跨肺压（肺内压胸内压）,（0.2L/cmH2O）,1,弹性阻力,肺和胸廓是两个串联的弹性体，其总顺应性的两者倒数只和。总顺应性为：0.1L/cmH2O,（二）非弹性阻力包括惯性阻力、粘滞阻力和气道阻力。气道阻力是主要成分，约占80-90%。气道阻力:气体通过呼吸道时气体分子之间及气体分子与气道壁之间的摩擦力.影响气道阻力的因素:（1）呼吸道口径大小（2）气流速度（3）气流形式,三、肺通气功能的评价,（一）肺容积1.潮气量(TV)：每次吸入或呼出的气量。平静，500mL2.补吸气量（IRV）：平静吸气末，尽力吸气所能吸入的气量。1500-2000mL3.补呼气量（ERV）：平静呼气末，尽力呼气所能呼出的气量。900-1200mL4.余气量（RV）：最大呼气末存留于肺内不能再呼出的气量。1000-1500mL,（二）肺容量（1）深吸气量（DIV)潮气量补吸气量20002500mL反映最大通气潜力的指标（2）功能余气量（FRV）=余气量补呼气量2500mL生理意义：缓冲呼吸过程中肺泡气O2和CO2分压的变化。（3）肺活量（VC）=潮气量补吸气量补呼气量25003500mL,用力呼气量（FEV）尽力最大吸气后再尽力尽快呼气,在一定时间所能呼出的气量,通常以它所占用力肺活量百分比表示，也称时间肺活量（TVC）第一秒末呼出肺活量83%第二秒末呼出肺活量96%第三秒末呼出肺活量99%肺总量（TLC)=肺活量余气量35005000mL,(二)肺通气量1.每分通气量:指每分钟吸入或呼出的气体总量。肺通气量=潮气量呼吸频率平静呼吸时,正常成人约为:500ml(1218)次/分69L/min2.最大随意通气量:尽力作深、快呼吸时的肺通气量。正常成人约为70120L/min,通气贮量百分比衡量通气功能贮备能力的指标。,正常值等于或大于93%.,100%,3.肺泡通气量(1)无效腔-从鼻到肺泡,凡没有参与肺泡与血液间的气体交换的容积.解剖无效腔:从鼻到终末细支气管的呼吸道容积,正常成人约150ml。肺泡无效腔:没有与血液进行气体交换的肺泡的容积,平卧时很小。生理无效腔=解剖无效腔+肺泡无效腔,平卧时：生理无效腔解剖无效腔,肺泡通气量-每分钟在肺泡中进行气体交换的有效通气量。肺泡通气量(潮气量无效腔气量)呼吸频率肺泡通气量比肺通气量更能反映肺通气的真实效能,第二节呼吸气体的交换一、气体交换的原理气体分子不停的进行着无定向的运动，其结果是气体分子从分压高处向分压低处发生净转移，这一过程称为气体扩散。肺换气和组织换气就是物理性的扩散过程。,（一）气体的分压差混合气体的总压力是各组成气体的分压力的总和。各组成气的分压混合气总压力该气体的容积百分比O2159mmHg760mmHg21CO20.3mmHg=760mmHg0.04气体的扩散速率与分压差成正比,在肺部O2的分压差为64mmHg，CO2分压差为6mmHg,（二）气体的分子量与溶解度气体的扩散速率与分子量的平方根成反比,在气液相或液液相气体的扩散速率与溶解度成正比由于CO2溶解度/O2溶解度=515.0/21.1=24综上所述分压差*溶解度D分子量CO2的扩散速率约为O2的2倍,当O2和CO2分压差相同时，CO2的扩散速率约为O2的21倍。在肺泡和静脉血之间，O2的分压差约比CO2分压差大10倍。综合以上几种因素的影响，其结果CO2的扩散速率比O2的扩散速率大2倍。由于CO2比O2容易扩散，故临床上缺O2比CO2潴留常见。,二、气体交换的过程及其影响因素,(一)肺换气,(二)影响肺换气的因素：1.呼吸膜的厚度:反比；(0.21m)2.呼吸膜的面积:正比;(70,安静时仅用40)3.通气/血流比值(),通气/血流比值：每分钟肺泡通气量与肺血流量的比值正常时：V/Q=4.2/5=0.84流经肺的混合V血全部变为A血,V/Q比值0.84肺血管栓塞通气过度，血流不足肺泡无效腔增大,V/Q比值0.84支气管痉挛通气不足，血流过多功能性A-V短路,V/Q比值0.84V/Q比值0.84,肺换气效率,缺O2明显，CO2潴留不明显,（三）组织换气组织换气过程：,组织细胞,血液,影响组织换气的因素：,毛细血管血流量；组织代谢水平；毛细血管通透性；气体扩散距离,第三节气体在血液中的运输O2和CO2在血液中存在的形式:物理溶解和化学结合(主要),肺泡血液组织,O2溶解的O2化学结合的O2溶解的O2O2,CO2溶解的CO2化学结合的CO2溶解的CO2CO2,O2和CO2在血液中的运输形式,一、氧的运输运输形式:(1)物理溶解：占1.5%；(2)化学结合：占98.5%,与红细胞内的血红蛋白(Hb)结合成氧合血红蛋白(HbO2).,(一)Hb与O2结合的特征1.反应快、可逆、不需酶的催化,受PO2的影响(PO2高时结合,PO2低时解离)PO2高(肺)HbO2HbO2PO2低(组织)2.是氧合,而不是氧化:Hb的Fe2+与O2结合后仍是二价铁。,3.1分子Hb可结合4分子O2，1gHb可结合1.341.39mlO2.Hb的氧容量(血氧容量)100ml血液中Hb所能结合的最大O2量.Hb的氧含量(血氧容量)100ml血液中Hb实际结合的O2量.Hb的氧饱和度(血氧饱和度)Hb氧含量占Hb氧容量的百分比.,如:某人Hb含量为15g/100ml血液,则Hb氧容量为:1.341520.1ml/100ml.,健康成人Hb浓度约为150g/L血液,Hb氧容量为201ml/L.动脉血Hb氧含量为194ml,静脉血Hb氧含量只有144ml。动脉血Hb氧饱和度为:194/20198%;静脉血Hb氧饱和度为:144/20175%;,4.发绀脱氧Hb达50g/L以上。是缺氧的标志。但严重贫血和红细胞增多症例外。CO中毒：缺氧-樱桃红色,（二）氧解离曲线及影响因素,1.氧的解离：曲线表示氧分压与血氧饱和度的关系的曲线，曲线呈S型。,2.氧解离曲线的形态特征A、上段：相当于PO2在60-100mmHg，曲线较平坦。生理意义：只要吸入气或肺泡气PO2不低于60mmHg，Hb氧饱和度仍能保持在90%之上。B、中段：相当于PO2在40-60mmHg以下的部分，曲线较陡。生理意义：PO2在此范围内，稍有下降，Hb氧饱和度下降较大，因而释放较多的O2，满足机体代谢的需要。,2.氧解离曲线的形态特征C、下段:相当于PO21540mmHg，曲线最陡。PO2略有下降，促使大量O2解离，饱和度下降，有利于组织活动增强时的供氧。,3.影响氧解离曲线的因素,波尔效应酸度对Hb和氧亲和力的影响。生理意义1、可促进肺毛细血管血液的氧和。2、有利于组织毛细血管血液对氧的释放。,二、CO2的运输(一)CO2的运输形式(1)物理溶解(5%)；(2)化学结合:碳酸氢盐(87%);氨基甲酸血红蛋白(7%).,结合成碳酸氢盐进行运输,血浆红细胞,组织,+,Hb,Hb-CO2,CO2,1.碳酸氢盐形式,H2O,2CO,HCO3-,+,碳酸酐酶,碳酸酐酶,(1)该过程中伴有红细胞内外的Cl-转移;(2)在血浆中HCO3-与Na+结合生成碳酸氢钠,在RBC内HCO3-与K+结合生成碳酸氢钾.,2.氨基甲酸血红蛋白(HHbNHCOOH)在组织HbNH2O2+CO2HHbNHCOOH+O2在肺特点:(1)无需酶的催化,反应迅速可逆;(2)主要受氧合作用的调节.,第四节呼吸运动的调节,在CNS中，产生和调节呼吸运动的神经细胞群称为呼吸中枢。最基本的呼吸中枢是延髓。,一.呼吸中枢与呼吸节律的形成（一）呼吸中枢,1.脊髓对呼吸运动的调节,呼吸肌运动,颈髓前角胸髓前角,肋间神经,膈神经,呼吸运动的调节,动物脑干横切实验,脑干对呼吸运动的调节在不同水平横断脑干，呼吸节律发生不同改变中脑-脑桥横断（A平面）呼吸节律无明显变化延髓-脊髓横断(D平面)呼吸停止。脑桥上-中部横断(B平面)呼吸变慢、深，若切断迷走神经，吸气延长，偶发呼气中断-长吸式呼吸。脑桥-延髓（C平面）喘息样呼吸，不规则呼吸。,1、延髓:呼吸基本节律中枢（1）背侧呼吸组：（孤束核腹外侧部）多为吸气神经元，一方面接受来自肺、咽喉和外周化学感受器传入纤维的投射，其轴突下行支配对侧脊髓的膈运动神经元。（2）腹侧呼吸组：（疑核、后疑核、面神经后核）有吸气神经元和呼气神经元2、脑桥上部:呼吸调整中枢(抑制吸气)位于脑桥头端臂旁内侧核。其生理意义：促吸气转呼气，防止又长又深的吸气，加快呼吸频率。3、脑桥中下部:长吸中枢低位脑干(延髓+脑桥):基本正常的呼吸节律高位脑:呼吸运动的随意控制,呼吸运动的条件反射的建立,（二）呼吸节律的形成,局部神经元回路反馈控制假说：吸气活动发生器、吸气切断机制,呼气中枢吸气切断机制,吸气肌收缩,呼气肌运动神经元,吸气肌运动神经元,肺扩张,脑桥呼吸中枢,吸气中枢吸气活动发生器,吸气,深吸气,肺牵张感受器,呼吸节律的产生,呼气,+,+,+,+,+,+,+,-,-,二、呼吸的反射性调节,(一)机械感受性调节,肺牵张反射：由肺扩张或肺萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射,1）机制：吸气肺扩张支气管、细支气管牵张感受器兴奋迷走神经传入冲动增多（+）延髓吸气切断机制吸气停止，转入呼气2）作用：使吸气不至于过长过深，防止肺通气过度（不参与人类平静呼吸的调节）,切断双侧迷走神经，呼吸有何变化？呼吸变得深而慢,由呼吸肌本体感受器传入冲动所引起呼吸运动的反射性变化。感受器的肌梭，效应器是受牵拉的肌肉。肌肉受牵拉时，肌梭感受器兴奋脊髓吸气肌运动神经元牵拉的肌肉收缩。运动或呼吸阻力增大时，肌梭感受器受较强的刺激，可反射性地引起呼吸肌收缩增强。意义：随着呼吸肌负荷的增加而相应地加强呼吸运动，用于克服呼吸道阻力。,呼吸肌的本体感受器反射,（二）化学感受性反射,化学感受器,(1)外周化学感受器,颈动脉体主动脉体,呼吸加深加快,(2)中枢化学感受器,延髓腹外侧浅表区,脑脊液和局部组织间液中的H+,有效刺激：,2.CO2、H+、O