病理生理学笔记

病理生理学笔记篇一：病理生理学笔记病理生理学笔记第一节 健康与疾病健康的定义：健康不仅是没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。疾病的定义：是在一定的条件下，病因与机体相互作用产生的损伤与抗损伤过程的规律活动。包括：病因；自稳调节紊乱；出现症状和体征。分子病：DNA变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。基因病：由基因本身突变、缺失、或其表达调控障碍引起的疾病。脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡是脑死亡的标准。基因病：基因本身突变、缺失或其表达调控障碍。分子病：由DNA的遗传性变异所引起的，以蛋白质异常为特征的疾病。第三章 水、电解质代谢紊乱水肿的定义：过多的液体在组织间隙或体腔内聚集。水肿发生于体腔内称为积液。水肿的发生机制（1）血管内外液体交换失衡：毛细血管液体静压声高，血浆胶体渗透压下降，微血管壁通透性增加，淋巴回流受阻。（2）体内外液体交换失衡水钠潴留：肾小球滤过率下降，近曲小管、远曲小管和集合管重吸收水纳增多、引起水钠潴留，肾小球滤过分数增加。4低纳血症的三种情况比较（1）低容量年个 低纳血症（低渗性脱水）1）概念：失纳多于失水，血清纳浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L伴细胞外液含量减少。2）原因与机制：肾内、肾外丢失大量液体或液体聚集在“第三间隙”3）对机体的影响：易休克；无口渴感；明显失水体征；经肾失纳者，尿纳增多，肾外因素所致者，尿纳减少。（2）高容量性低纳血症（水中毒）1）概念：水摄入过多，潴留体内，血清纳浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，但体纳总量正常或增多。2）原因与机制：急性肾功能不全且输液不当。3）对机体的影响：血液稀释；细胞内水肿；出现中枢神经系统症状；尿量增加，尿比重下降。（3）等容量性低纳血症1）概念：血清纳浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，一般不伴有血容量的明显改变。2）原因与机制：血管升压素（ADH）分泌异常综合症3）对机体的影响：严重者可引起一系列神经中枢系统功能障碍。5高纳血症三种情况的比较（1）低容量性高纳血症（高渗性脱水）- 1 -1）概念：失水多与失纳，血清纳浓度310mmol/L。2）原因与机制：饮水不足，失水过多。3）对机体的影响：口渴；尿少而相对密度高；细胞内液向细胞外液转移；严重者可引起一系列中枢神经系统症状。（2）高容量性高纳血症1）概念：血容量与血纳均增高。2）原因与机制：盐摄入过多或盐中毒。3）对机体的影响：细胞脱水；严重者引起中枢神经系统功能障碍。（3）等容量性高纳血症1）概念：血纳增高，血容量无明显变化。2）原因与机制：下丘脑病变引起的原发性高纳血症。3）对机体的影响：严重者引起中枢神经系统功能障碍。低钾血症的原因和机制（1）钾的跨细胞分布异常。（2）钾的摄入不足。（3）钾丢失过多，这是缺钾和低钾血症的主要病因，包括经肾失钾、经肾外途径失钾。高钾血症的原因和机制（1）肾排钾障碍。（2）钾的跨细胞分布异常。（3）钾摄入过多。（4）假性高钾血症。低血钾对机体的影响（1）神经-肌肉：四肢无力，软瘫；呼吸肌麻痹，呼吸障碍；胃肠蠕动减弱。（2）心血管：心律失常，期前收缩，心动过速，室颤；心电图表现为T波高尖，P波和QRS波降低，间期增宽，S波增深。（3）代谢性酸中毒。高钾血症对机体的影响：主要危险是能引起室颤和心脏骤停。静脉推注氯化钾将使患者心搏骤停，因而临床时间中绝对禁止静脉推注氯化钾注射液。第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱的定义：病理情况下出现的酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱状态被破坏，因此形成的状况称为酸碱平衡紊乱。代谢性酸中毒的原因与机制：主要原因是固定酸过多，而HCO3-丢失增多。（1）HCO3-丢失过多：包括直接丢失过多，及血液稀释使浓度下降。（2）固定酸过多，HCO3-缓冲丢失：包括固定酸产生过多，如乳酸酸中毒和酮症酸中毒；及外源性固定酸摄入过多，如水杨酸中毒和含氯的成酸性药物摄入过多。- 2 -（3）高血钾（反常性碱性尿）。代酸：固定酸生成及HCO3-丢失导致HCO3-降低。3代谢性碱中毒时机体的代偿（1）细胞外液的缓冲作用。（2）肺的代偿调节。（3）细胞内外离子交换。（4）肾的代偿调节。4呼吸性碱中毒时机体的代偿（1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼碱主要代偿方式）：细胞内外H+与K+交换；RBC内外HCO3-与Cl-交换。（2）肾的代偿调节（慢性呼碱的主要代偿方式）代偿变化与原发变化发方向一致。值得注意的是：代谢性酸碱平衡紊乱时，各调节机制都起作用，尤其是肺和肾；而呼吸性酸碱平衡紊乱时，细胞内外离子交换是急性紊乱调节的主要机制，而肾脏调节是慢性紊乱调节的主要机制。代偿是有限度的。pH的情况取决于代偿能否维持HCO3-/H2CO3比值为20:1。5代谢性酸中毒对机体的影响（1）心血管系统：心律失常（血钾增高所致）；心肌收缩力降低（与钙竞争结合肌钙蛋白；抑制钙内流；抑制肌质网释放钙）；血管系统对儿茶酚胺的反应性降低。（2）中枢神经系统：中枢抑制（GABA生成增多，ATP生成减少）。（3）电解质代谢：高钾血症（细胞内外氢钾交换增加；肾脏排氢增多，排钾减少）。酸中毒时机体是抑制性紊乱，出现血钾增高、血管麻痹、心律失常、肌肉收缩力降低。7代谢性碱中毒对机体的影响（11）中枢神经系统：兴奋性增高（GABA减少，氧离曲线左移导致脑组织缺氧）。（2）神经-肌肉：兴奋性增高（血游离钙减少所致）。（3）低钾血症：可导致心律失常。8呼吸性碱中毒对机体的影响：手足抽搐，脑血管收缩，脑组织缺氧加重，低钾血症。碱中毒时机体是兴奋性紊乱，出现血钾降低和肌肉痉挛。- 3 -第五章 缺氧1缺氧的定义：当机体组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能，甚至形态结构都可能发生异常变化，这一病理过程称为缺氧。它是很多疾病引起死亡的最主要原因。2氧分压（PO2）：指溶解在血中的氧产生的张力。正常值：动脉氧分压（PaO2）100mmHg（133kPa）；静脉氧分压（PvO2）40mmHg（5.3kPa）。3氧容量（CO2max）：指100ml中血液中血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量。正常值：20ml/dl。它反映出血红蛋白的量和质。4氧含量（CO2）：指100ml血液实际带氧量。正常值：动脉血氧含量（CaO2）19ml/dl；静脉血氧含量（CvO2）14ml/dl。5氧饱和度（SO2）的定义：指Hb的氧饱和度。SO2=（血液含量-溶解的氧量）/氧容量100%6缺氧的分类（1）按照病因分为：供O2（低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧）和O2利用障碍（组织中毒性缺氧）。（2）按照血气变化可分为：低张性低氧血症、等张性低氧血症、组织中毒性缺氧。8发绀的定义：机体毛细血管中还原血红蛋白5%/dl以上时，患者皮肤与黏膜呈现青紫色的现象。11肠源性青紫： 进食导致血液中HbFe3+OH达到1.5 g/dl时，皮肤、黏膜可出现青紫、咖啡色 低张性缺氧的原因与机制（1）吸入气氧分压过低（大气性缺氧）- 4 -（2）外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）（3）静脉血分流入动脉。缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧：如1）重度贫血：血红蛋白可降至5g/dl以下，出现严重缺氧，但无发绀。2）红细胞增多：血中还原血红蛋白超过5g/dl，出现发绀，但可无缺氧症状。缺氧时机体各个系统的功能代谢变化（1）呼吸系统：代偿性反应（呼吸加深加快）；呼吸功能障碍（2）循环系统：代偿反应：心排血量增加（心率收缩力回心血量）；血液重新分布（交感神经兴奋，局部代谢物）；肺血管收缩（交感兴奋、介质释放、纳钙内流）；毛细血管增生。循环功能障碍：肺动脉高压；心肌舒张收缩功能障碍；心律失常；静脉回流减少。（3）血液系统：红细胞增加（红细胞生成素）；氧离曲线右移（2,3-DPG）。（4）中枢神经系统：出现中枢神经系统机能障碍。（5）组织细胞变化：代偿性反应：利用氧的能力升高；无氧糖酵解增加；肌红蛋白增加；低代谢状态。细胞损伤：细胞膜的变化；线粒体的变化；溶酶体的变化。第六章 发热1发热的定义：在致热源的作用下，体温调节中枢的调定点（set point，SP）上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值的0.5时，称为发热。SP上移，体温随之主动增高的现象。5内生致热原（EP）的概念：指细胞在发热激活物作用下，产生和释放出的能引起体温升高的物质。发热时体温调节机制（1）致热信号传入中枢：直接途径：EP通过血-脑屏障入脑起作用；间接途径：EP作用于终板血管（OVLT），产生发热介质，影响SP。（2）发热中枢调节介质的作用：调节介质分为正调介质和负调介质。正调介质引起体温调定点上移，包括：前列腺素E（PGE）、Na+/Ca2+比值、环磷酸腺苷（cAMP）。负调介质可对抗体温升高或体温降低，包括：精氨酸加压素（AVP）、黑细胞刺激素（-MSH）、脂皮质蛋白-1。三段论：信号输入、中枢反应、机体响应- 5 -篇二：病理生理学复习笔记病理生理学复习笔记第一章 绪论与疾病概论*病理生理学(pathophysiology):是研究疾病的发生、发展规律及其机制的一门科学。病理生理学的主要任务是：以患病机体为对象，以功能与代谢变化为重点研，究疾病发生、发展和转归的规律与机制。病理生理学的主要内容：疾病概论、基本病理过程、病理生理学各论。*基本病理过程：多种疾病中都可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 如：水、电解质、酸碱平衡紊乱，缺氧，发热，水肿，休克，黄疸，昏迷，炎症等等。*健康 (Health) 指不仅是没有疾病和病痛，而且在身体、心理和社会适应上处于完好状态。结构以及社会行为的异常。（当前医学模式为 生物-心里-社会医学模式）病因学）：研究引起，导致疾病发生的因素的科学。包括：原因 、条件 、 诱因。(1)*原因即病因，直接引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。主要有一下几种因素：生物性因素； 理化因素； 营养性因素； 遗传性因素； 先天性因素； 免疫性因素； 精神和社会因素。(3)*诱因促进疾病发生发展的因素，即加强病因作用的因素.3.发病学（Pathogenesis）研究疾病发生发展过程中的规律和机制。疾病发生的共同规律:1.屏障防御功能的破坏； 2.自稳态的紊乱； 3.损伤和抗损伤反应； 4.因果转换； 5.局部和整体的相互关联。4.疾病的转归 (Fate of disease )康复或死亡 (recovery or death )*脑死亡（Brain death) ：指大脑半球和脑干功能的全部、永久性停止。(脑死亡的判断标准):(1)自主呼吸停止，经15min以上人工呼吸仍不能回复自主呼吸； (2)不可逆性昏迷，外界刺激无反应；(3)脑电波消失； (4) 颅神经反射消失； (5)瞳孔散大或者固定。第二章 水和电介质代谢障碍1、体液的含量与分布*渗透压(osmotic pressure)的概念：它是由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决于溶质的微粒数，与微粒的大小无关。（血清钠130-150mmol/L血浆渗透压280-310 mmol/L）成人体液约占身体重的60%，其中细胞内液40%、细胞外液20%；毛细血管壁将细胞外液分为，血浆5%和组织间液15%。体液的含量因年龄、性别胖瘦不同而异。年龄越小体液占体重比例越大；成年男性体液比女性多6%；脂肪较多的肥胖者叫相同体重的肌肉发达者体液含量少。血浆胶体渗透压：指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。特点： 1、产生的渗透压是 1.5 mmol/L。2、在维持血管内外体液交换和血容量方面起重要作用。血浆晶体渗透压：指血浆中的晶体物质微粒(主要是电解质离子)所产生的渗透压。特点： 1、占血浆渗透压的绝大部分2、在维持细胞内外体液交换方面起重要作用。2、水和电介质的平衡? 每日最低尿量500ml生理需水量:1500ml/day正常人每日水的摄入和排出量 (体内、外水交换)3、体液容量和渗透压平衡的调节1、口渴中枢（粗调节）：a、血浆晶体渗透压的升高b、有效血容量的减少 c血管紧张素II的增多。2、抗利尿激素(ADH) 又称血管加压素，由下丘脑视上核合成，有神经垂体储存释放，作用于肾远曲小管和集合管促进水的重吸收。3、醛固酮(ALD) 在肾上腺皮质合成，作用于肾远曲小管和集合管,保钠，保水，排钾，排氢.4、心房钠尿肽(ANP) 又叫心房肽，是一组由心房肌细胞产生的多肽。有利钠、利尿、舒张血管、降低血压的作用。其生理性刺激包括：血容量增加、心房扩张、血钠增高及血管紧张素增多。低容量血症又称脱水：低渗性脱水、高渗性脱水、等渗性脱水；高容量血症：水中毒、钠中毒、水肿。高渗性脱水（hypertonic dehydration)是指患者失水失钠，血清Na+150mmol/L,血浆渗透压310mmol/L细胞外液量和细胞内液量均减少，细胞内液减少更明显。原因 ：a、水摄入不足； b、水丢失过多（经肾：中枢性尿崩症，肾性尿崩症，渗透性利尿，肾脏浓缩功能降低； 经呼吸道：过度通气；经皮肤：发热、甲亢、出汗； 经胃肠道：腹泻、呕吐。）高渗性脱水对机体的影响：、口渴；、细胞脱水；、尿的改变(早期ALD不增多?尿钠?，晚期ALD ? ?尿钠)；、休克倾向，不易发生休克；、脱水热，小儿易发生。低渗性脱水（hypotonic dehydration)是指患者失钠失水，血清钠130mmol/L，血浆渗透压小于280mmol/L，伴有明显的细胞外液减少。（细胞内液视脱水低渗的程度可减少、不减少或轻度增加）。 原因(前提：大量体液丢失后，只补水)低渗性脱水对机体的影响：、口渴，晚期口渴；、细胞水肿；、尿的改变(早期尿量正常, 晚期ALD升高，晚期尿量减少)；、休克倾向，最易出现休克；、脱水外貌，三种脱水中最为明显。等渗性脱水：指患者钠水等比例丢失，血清钠130150mmol/L，血浆渗透压280310mOsm/L，细胞外液减少。晚期口渴，尿量减少，休克倾向中等，脱水外貌中等。水中毒（Water intoxication ）：过多的水分在体内潴留致体液容量增大，细胞内液增多，伴有血清Na+130mmol/L，总钠量不减少，血浆渗透压小于280mmol/L的状态。水中毒原因: (1) ADH分泌过多, (2)肾排水不足, (3)低渗型脱水治疗不当.1.细胞外液透压增高时首先会引起哪一项变化-AA.ADHB.醛固酮 C.心钠素 D.细胞内外钠交换 E.血管内外钠交换2.大量体液丢失后滴注葡萄糖液会导致-BA.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.慢性水中毒 E.血清钾升高3.低渗性脱水患者体液丢失的特点是-AA.细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液 B.细胞外液无丢失，仅丢失细胞内液C.细胞内液无丢失，仅丢失血浆D.细胞内液和外液均明显丢失E.细胞内液无丢失，仅丢失组织间液5.哪一类水、电解质代谢紊乱可导致脑内出血A.等渗性脱水B.高渗性脱水 C.低渗性脱水 D.低钠血症 E.低钾血症钾的平衡:快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。基本机制：泵-漏机制和肾调节。(泵：指钠-钾泵，泵:即Na+-K+-ATP酶,将K+ 泵入细胞内;漏：指钾离子顺浓度差通过各种K+通道到达细胞外) 。血清钾的正常值为3.55.5mmol/L。 低钾血症 (Hypokalemia):指患者血清钾浓度低于3.5mmol/L的状态。原因和机制 ：(1). 摄入不足:长期不能进食 （多摄多排、少摄少排、不摄也排） (2)钾进入细胞内过多（急性碱中毒； 胰岛素使用过多； -肾上腺素受体活性增强；钡中毒，棉籽油中毒； 低钾血症型周期性麻痹 。(3)钾丢失过多：经胃肠道失钾（是低钾血症最常见的原因），经肾脏失钾，经皮肤丢失钾。低钾血症对机体的影响:(1). 对神经和骨肌肉的影响:肌肉组织兴奋性降低-超极化阻滞 (因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象); 横纹肌溶解(2)、对心血管系统的影响：心肌兴奋性增高、心肌传导性降低、心肌自律性增高、心肌收缩性先增强后减弱；心电图的改变-QRS波：增宽，幅小-ST段：压低，缩短-T波： 增宽，低平-U波： 明显增高,与复极化有关。(3). 对胃肠道的影响；(4).对肾脏的影响（多尿、低比重尿）；(5)对中枢神经系统的影响；(6)代谢性碱中毒(低钾性碱中毒)。肾小管上皮细胞内K浓度降低，H浓度升高，使肾小管K-Na交换减弱，H-Na交换增强，尿排H增多，排K减少，尿液呈酸性。低钾血症的防治原则1.治疗原发病 2.补钾原则：(见尿补钾, 禁止静推） 最好口服 不宜过早（尿量500ml/d以上，才静滴） 不宜过浓（40mmol/L） 不宜过快（1020mmol/h） 不宜过多（ 回流）1、毛细血管流体静压增高 2、血浆胶体渗透压降低 3、微血管壁通透性 4、淋巴回流受阻-组织胶体渗透压和组织静水压的数值较小，一般不会成为水肿的原发因素。（2) 体内外液体交换失衡 (钠水潴留)引起钠水潴留的主要因素有哪些？（一）肾小球滤过率下降（二）肾小管重吸收功能增强1、肾血流重分布 皮质肾单位血流 近髓肾单位血流相对2、近端小管重吸收钠水增多 (1) 球管失平衡 （2）心房钠尿肽分泌减少3、远端小管和集合管重吸收钠水增加 醛固酮ALD （分泌增加，灭活减少 ） 抗利尿激素ADH分泌增加 几种常见的水肿及其特点：心性水肿(cardiac edema)1、左心衰心源性肺水肿2、右心衰心性水肿（下垂性水肿、静脉压升高、肝肿大、腹水、双下肢明显水肿）3、肾性水肿(renal edema)特点：首先发生在眼睑等组织疏松部位4、肝性水肿 （hepatic dropsy）特点:腹水水肿对机体的影响; 细胞营养障碍；器官功能障碍；炎性水肿的抗损伤作用；循环血量过负荷的缓冲池第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱内的过程。酸碱平衡紊乱（Acid-base disturbance ）：指由于各种原因引起的酸碱超负荷或严重不足或调节机制障碍,而导致体液酸碱度稳定性破坏,从而引起酸碱平衡紊乱。酸（Acid）:能够释放H+的化学物质；包括挥发酸-经肺呼出（酸碱的呼吸性调节）和固定酸经肾排出? 酸碱平衡的调节机制（一)体液的缓冲作用：1. 细胞外液的缓冲作用- 由弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对。HCO3-/H2CO3? 含量最高，缓冲能力强，为开放性缓冲系统，HCO3-与H2CO3的浓度比决定血pH高低 ，只能缓冲固定酸和碱不能缓冲挥发酸。2、细胞内液的缓冲作用 细胞内液的缓冲体系： 碳酸氢盐，磷酸氢盐、蛋白（二）肺在调节酸碱平衡中的作用：中枢化学感受器、外周化学感受器呼吸中枢呼吸运动（三）肾在酸碱平衡中的调节作用：肾是人体排泄固定酸和碱性化合物的主要器官。1、肾小管排泌H+、重吸收NaHCO3 2、肾小管产NH3、排泌NH4+ 3、酸化磷酸盐（四）、骨骼的缓冲作用（非生理性）：Ca3(PO4)2+4H+-3Ca2+ +2H2PO4-血液缓冲系统：反应迅速；但缓冲作用不持久。细胞的缓冲：作用强，34h起作用，但易造成电解质紊乱肺的调节： 效能最大，30min达高峰；但仅对CO2有作用。肾的调节： 对排固定酸及保碱作用大；但起效慢第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标1*pH概念: 溶液中H+浓度的负对数。 正常值:动脉血pH 7.357.45意义: pH:失代偿性酸中毒 pH:失代偿性碱中毒。 pH主要取决于HCO3-与H2CO3 浓度比值 (7.4时为 20/1)。它只是反映酸碱 度的指标，不能完全判断是否有酸碱平衡紊乱的存在及其类型.2.*动脉血二氧化碳分压(PaCO2) 概念: 溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。 正常值: 5.32kPa（40mmHg）意义：唯一的呼吸性指标。 PaCO2原发性变化引起的酸碱平衡紊乱，称呼吸性酸碱平衡紊乱。PaCO2 ?H2CO3 ?通气不足3.*标准碳酸氢盐SB概念: 标准条件下测得的血浆HCO3- 浓度。正常值: 24 mmol/L标准条件：38、Hb完全氧合、PCO2 40mmHg4.*实际碳酸氢盐（AB）概念：实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。正常值：24 mmol/L实际条件：隔绝空气、实际血氧饱和度、PaCO2SB: 代谢性因素，AB:呼吸因素代谢性因素，AB-SB:呼吸因素AB=SB 正常； ABSB CO2蓄积；ABSB CO2排出过多:血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量。正常值:48 mmol/L6.碱剩余(base excess BE)概念: 标准条件下，将1升全血或血浆滴定到 pH 7.4所需的酸或碱的量。正常值:03 mmol/L7.* 阴离子间隙(anion gap AG) 概念：血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值。AG = UA UC 意义: AG实际上反映血浆中固定酸含量的指标，正常范围1014mmol/L，区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱 单 纯 性酸 碱 平 衡 紊 乱一、*代谢性酸中毒(Metabolic acidosis)以血浆 HCO3- 原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型。原因和机制：酸多, 碱少1、AG增高型酸多，消耗HCO3- ：除氯以外的任何固定酸的血浆浓度所致的代酸；因AG，Cl-正常，又称血氯正常型代谢性酸中毒。a.固定酸产生：乳酸酸中毒、酮症酸中毒b.酸的排出：严重肾衰 体内固定酸排出c.外源性酸摄入过多： 水杨酸中毒、含氯的成酸性药物摄入过多d. 高血钾：细胞外H+ , 使HCO3- 2.AG正常型又称血氯增高型代谢性酸中毒.a.消化道HCO3-丢失b. HCO3-重吸收 c. 血液稀释性HCO3-代谢性酸中毒-酸碱指标的变化形式 ：1、反映代谢性因素的指标（如SB、AB、BB、CO2CP）均降低，BE负值增大；2、反映呼吸因素的指标PaCO2可因机体的代偿活动而减小；3、PHSB， BE正值加大或N 呼吸性酸中毒对机体的影响：1. 心血管系统：类似代酸（心律失常、心肌收缩力、心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低）2. 中枢神经系统：比较突出，肺性脑病：持续头痛，焦虑不安，精神错乱，嗜睡，昏迷 。呼吸性酸中毒防治原则：一般不补碱，以免加重病情；通气功能改善后也可慎用碱第五章 缺 氧 (Hypoxia）常用的血氧指标（Parameters of blood oxygen）1*正常值： PaO2 80110mmHg（100mmHg，13.3kPa）PvO2 3740mmHg（40mmHg，5.33kPa）影响因素： 大气中的氧分压 外呼吸功能（通气: 气管、支气管异物、炎症、肿瘤换气: 呼吸膜）2*正常值：20ml/dl 影响因素：Hb的质和量3*包括两部分:与Hb结合的O2和物理溶解的O2正常值：CaO2 19ml/dl CVO2 14ml/dl 影响因素：Hb的质和量或CO2max PO24*正常值：血氧饱和度=（血氧含量溶解氧量）/血氧容量*100%影响因素：PaO25*意义：说明组织对氧的消耗量.。篇三：病理生理重点总结疾 病 概 论（Introduction to Disease）第一节 健康与疾病基本知识1健康的定义：健康不仅是没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。2疾病的定义：是机体在一定的条件下，受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。包括：病因；自稳调节紊乱；出现症状和体征。综合评判疾病与病理过程的区别（1）一个疾病可包含几个病理过程，故病理过程是疾病的组成成分。（2）一个病理过程可由不同原因引起，而疾病由特定原因引起。第二节 病因学（etiology）基本知识1病因（致病因素）的定义：能引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。2疾病发生的条件：在病因作用于机体的前提下，一些对疾病发生、发展能产生一定影响的因素，被称为该种疾病发生的条件。3遗传易患性（genetic prediposition）：某些家族人员具有易患某种疾病的倾向，例如糖尿病和精神分裂症。基本理论疾病发生的原因1生物性因素（1）发生率：常见。（2）包括：各种致病性微生物和寄生虫。（3）致病特点1）有一定的入侵门户和定位。2）病原体与机体相互作用才引起疾病。3）两者都可发生改变，条件对其致病有很大影响。2物理性因素（1）包括：机械力、温度、辐射、气压改变等。（2）致病特点1）潜伏期一般较短或无。2）一般只起始作用，并无持续作用。3）大都无明显的器官选择性。3化学性因素（1）包括：药物、强酸强碱、毒物。（2）致病特点1）有一定的组织器官选择性毒性作用。- 1 -2）整个中毒过程中都起一定作用。3）其致病性受条件因素影响。4）潜伏期一般较短（慢性中毒除外）。4机体必需物质的缺乏或过多（营养性因素）：包括生命活动的基本物质、各种营养素、微量元素和纤维素。5遗传性因素：遗传物质改变。6先天性因素（congenital factor）：指能损害胎儿的因素。7免疫性因素（immune factor）（1）变态反应：免疫系统对一些抗原的刺激常发生强烈的反应从而导致组织、细胞的损害和生理功能的障碍（2）自身免疫性疾病：有些个体能对自身抗原发生免疫并引起自身组织损害。（3）免疫缺陷病：共同特点是容易发生致病微生物的感染，细胞免疫缺陷的另一后果是容易发生恶性肿瘤。8精神、心理、社会因素：长期的忧虑、悲伤、恐惧等不良情绪和强烈的精神创伤在某些疾病发生中可能起重要作用。基本技能疾病发生的条件1外界环境因素：自然环境因素和社会环境因素。2机体内部因素（1）免疫防御机能状态。（2）神经内分泌系统的机能状态。（3）年龄和性别。（4）遗传易患性等。3条件作用方式（1）抑制疾病发生发展。（2）促进疾病发生（诱因）综合评判1原因和条件在疾病发生上的作用不同。2原因和条件的区分是相对的，是以具体的疾病和病例为讨论前提。3多数疾病而言，一类疾病只能由某一类致病因子所引起，一种疾病只能由一种致病隐私所引起。但也应注意，同一类疾病也可由不同类的致病因子所引起。例如，恶性肿瘤就可由许多致病因子引起。 实际应用1某种基因突变可引起血友病（hemophilia）等。2孕妇如患风疹，则风疹病毒可能损害胎儿而引起先天性心脏病。第三节 发病学（pathogenesis）基本知识1发病学：是研究疾病发生、发展和转归全过程中一般规律与共同机制的科学。2基因病：基因本身突变、缺失或其表达调控障碍。3单基因病：一个致病基因引起的基因病。- 2 -4多基因病：多个基因共同控制其表型性状的疾病，例如高血压、冠心病和糖尿病。基本理论疾病发生的基本机制1神经机制：病因通过直接损害神经系统，或通过神经反射引起组织器官功能改变而致病，称为神经机制。2体液机制（1）定义：病因引起体液质和量的变化、体液调节障碍，最后造成内环境紊乱而致病，称为体液机制。（2）体液性因子的种类1）全身性体液因子：组胺、去甲肾上腺素、前列腺素、补体。2）局部性体液因子：内皮素、神经肽。3）细胞因子：白介素、肿瘤坏死因子。（3）体液性因子的作用方式1）内分泌：通过血液运输到身体的各部分。2）旁分泌：对邻近组织或细胞起作用。3）自分泌：对分泌细胞自身起作用。3细胞机制（1）定义：病因作用于机体后，直接或间接作用于组织细胞，造成某些细胞功能代谢障碍，引起细胞自稳调节紊乱，称细胞机制。（2）细胞受损方式1）细胞完整性被破坏。2）细胞膜功能障碍：钠泵、钙泵障碍造成细胞内外离子失衡。3）细胞器功能障碍：线粒体功能障碍，能量产生受阻。4分子机制（1）广义的分子病理学概念：研究所有疾病的分子机制。（2）狭义的分子病理学（分子医学）概念：研究生物大分子，特别是核酸、蛋白质和酶受损所致的疾病。（3）分子病：由DNA的遗传性变异所引起的，以蛋白质异常为特征的疾病。（4）分子病的分类1）酶缺陷所致疾病：例如6-磷酸葡萄糖脱氢酶基因突变引起肝脏糖原贮积。2）血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致疾病：镰刀细胞性贫血3）受体病：遗传性受体病（家族性高胆固醇血症）和自身免疫性受体病（重症肌无力）。4）膜转运障碍所致疾病：胱氨酸尿症。基本技能疾病发生发展的一般规律1损伤与抗损伤（1）分析许多疾病中因果转化的连锁反应，可看出其中两类变化：一是原始病因引起的，以及在以后连锁反应中继发出现的损害性变化；二则是对抗这些损害的各种反映，包括各种生理性防御适应性反应、应激反应和代偿作用（形态、机能、代谢代偿）。（2）损害和抗损害反应之间相互依存又相互斗争的复杂关系是推动很多疾病不断发展演变，推动因果连锁反应不断向前推移的基本动力。- 3 -（3）两者之间无严格界限，可互相转化。2因果交替（1）因果交替：致病的原因（病因学原因，原始病因）作用于机体后引起一些变化，这些变化又作为新的原因（发病学原因）引起另一些新的变化。（2）因果交替的发展方向1）恶性循环（vicious cycle）：使疾病不断恶化。2）良性循环（benign cycle）：促进机体康复。3局部与整体（1）任何疾病基本上都是整体疾病。（2）在病程中，局部和整体的关系可发生因果转化。实际应用1流行性乙型脑炎病毒直接损坏神经系统。2长期精神紧张、焦虑导致内脏功能障碍。第四节 疾病的经过与转归基本知识疾病的转归：多数疾病在经历一定时间或若干阶段后，终将趋于结束