临床各种危象的处理

临床各种危象的处理,哈医大二院重症医学科刘文华2014年04月22日,2,危象是什么？,危害性,对生命器官特别是大脑构成严重威胁,3,超高热危象高血压危象高血糖危象低血糖危象,垂体危象甲状腺危象肾上腺危象肌无力危象,常见的临床危象,超高热危象,4,定义,5,发热程度,低热37.338中度热38.139高热39.141超高热41,发热热型,稽留热弛张热间隙热波状热回归热,体温超过41，体内酶活性丧失、脑细胞损伤高热同时伴有抽搐、昏迷、休克、出血等。,病因1,感染性发热,常见：病毒、细菌、真菌其他：寄生虫、支原体、螺旋体、立克次体等,病因2,7,非感染性发热,外生性致热源内生性致热源,刺激体内致热源细胞,产生并释放致热源物质,变态反应,病因3,体温调节中枢功能异常,体温调节中枢受损,体温调定点上移,调温效应器反应,产热大于散热,内分泌与代谢疾病产热量异常增多,收集病史（找原因及诱因）流行病学资料发病地区，季节，接触史,病情评估1,病情评估2,发热的特点起病急缓起病急，症状重热型不同热型，提示某些疾病伴随症状寒战，皮疹，呼吸道、消化道症状循环、神经、泌尿系统症状，淋巴结或脾肿大，脑膜刺激症状，出血倾向等,病情评估3,体格检查（寻找病因，判断程度）全面体格检查重视局部体征实验室检查（补充病史及体检的不足）血、尿、粪、脑脊液、分泌物常规化验相关特殊辅助检查,实验室检查(补充病史及体检的不足),常规,血、尿、粪常规，胸片、B超、血沉等,感染病,血、中段尿、粪、骨髓及痰等病原体培养；肥达反应、外斐试验、结核菌素试验等；涂片查真菌；痰、粪涂片查寄生虫卵；影像学检查感染病灶等,结缔组织病,自身抗体、类风湿因子、狼疮细胞等；免疫球蛋白定量；皮肤肌肉或肾组织活检；肌电图等,恶性肿瘤,CT、MRI、ECT；内镜检查；骨髓、淋巴结及相应组织穿刺活检或手术探查、AFP、CEA等,病情评估4,原则迅速降温补充体液消除诱因治疗病因对症处理,紧急处理,对因处理细菌感染合理应用抗生素输液反应停止输液甲状腺功能亢进危象抗甲状腺药诊断性治疗用药有指征，停药有根据原因不明发热加强观察检查，支持疗法,紧急处理,高血压危象,15,收缩压260mmHg，舒张压120mmHg视力乳头可有水肿肾功能进行性减退神经系统功能障碍,定义：发生在高血压过程中的一种特殊临床危象特征：伴有重要器官功能障碍或不可逆损害,概述,急性高血压急症,高血压脑病,儿茶酚胺突然释放引起的高血压危象,并发于主动脉夹层动脉瘤的高血压危象,常见的高血压危象,病因,急进性或缓进性高血压；多种肾性高血压；内分泌性高血压；妊高征；主动脉夹层血肿；脑出血；头颅外伤,常见诱因,寒冷刺激、精神创伤、过度紧张、过度疲劳；突然停服某些降压药；内分泌失调,病因与诱因,诱因作用,高血压患者,小动脉坏死、收缩或扩张、,血压急剧升高多尿、循环血容量减少,小动脉痉挛,血栓形成缺血缺氧,高血压危象,外周阻力骤然升高,发病机制,肾素、血管紧张素、去甲基肾上腺素、精氨酸加压素,临床表现,迅速、安全、有效的降低血压，个体化用药。纠正受累靶器官的损害，维持脏器的生理功能。对继发型高血压进行病因治疗，以巩固治疗。,紧急处理原则,严密观察病情,监测生命体征、神志及心肾功能变化观察瞳孔大小及是否对称观察病情进展及治疗效果,迅速降压,降压幅度：BP控制在160-180/100-110mmHg降压速度和降压药的选择：尽快；联合用药,原则:尽快降低舒张压,紧急处理,常用静脉注射降压药物的作用时间,降压药起效时间持续时间硝普钠立即1-2min硝酸甘油2-5min5-10min酚妥拉明1-2min10-30min尼卡地平5-10min1-4hrs艾司洛尔1-2min10-20min乌拉地尔5min2-8hrs二氮嗪1min1-2hrs利血平1-2hrs4-6hrs,控制抽搐、惊厥-镇静剂注射或灌肠；安全防护,病因治疗去除各种诱发因素，针对病因治疗,对症治疗高血压脑病降低颅内压，脱水、利尿,治疗,高血糖危象,25,您的血糖太高了！,一、糖尿病酮症酸中毒（DKA）,基本病理生理胰岛素分泌不足至糖代谢紊乱特征性病理改变,高血糖高酮血症代谢性酸中毒,DKA的概述,感染泌尿道、肺部感染胰岛素剂量不足或停用应激状态心梗、手术、外伤饮食失调或胃肠疾病过多进食、吐泻、高热对胰岛素产生抗药性,DKA的诱因,胰岛素缺乏和拮抗激素增加胰高血糖素肾上腺素糖皮质醇等,糖代谢障碍血糖增高,脂肪分解加速生成大量酮体,DKA的发病机制,酮症酸中毒,细胞内脱水电解质紊乱,看神色、神态,问病史,查症状、体征、化验,症状原有糖尿病症状加重；极度软弱无力，意识改变,体征失水征、呼吸深而速有酮味，血压下降、休克,DKA的病情评估1,实验室检查血血糖、血酮、CO2结合力,血pH，代谢性酸中毒血K+或,尿尿糖、尿酮体阳性,鉴别诊断脑血管意外、高血压脑病、,尿毒症、急性中毒、严重感染,诊断病史症状体征实验室检查结果,DKA的病情评估2,积极补充液体胰岛素的应用见尿补钾和适当补充镁热量的补充适当和有必要时补充碱性药物及时处理诱发因素对症处理,DKA的紧急处理原则,严密观察病情生命体征、神志、心电监测查血糖、血酮、血气、电解质；尿糖、尿酮准确记录24小时出入量胰岛素应用小剂量胰岛素治疗，根据血糖、尿糖调节剂量优点安全、有效，减少发生低K+、脑水肿及后期低血糖,DKA的紧急处理1,34,补液，纠正电解质及酸碱失衡补液迅速纠正失水；（首0.9%Nacl1000ml/1h,血糖降至13.9mmol/L改用5%GS）观察血糖，注意滴速纠正电解质及酸碱失衡重症酸中毒（PH7.1），适量5%碳酸氢钠，补钾，补镁,DKA的紧急处理2,35,DKA的紧急处理3,补碱指征血气分析pH7.1时，适当和有必要时补充碱性药物常用的碱性药物为5%的碳酸氢钠250500ml，以后根据病情，再决定是否需要补充,补碱过多过快的不利影响脑脊液pH反常性降低，脑细胞酸中毒血pH骤然升高，血红蛋白与氧的亲和力增加，加重组织缺氧促进钾离子向细胞内转移,二、高血糖高渗性非酮症糖尿病性昏迷（HHNDC）,HHNDC的临床特点,血糖高，无明显酮症酸中毒血浆高渗性脱水进行性意识障碍多见老年人，部分病人无糖尿病史,HHNDC的发生机制,HHNDC的临床表现,多见于中年以上尤其是老年人，半数患者无明显糖尿病史典型的临床症状有多尿、烦渴，躁动全身脱水症状明显严重者可出现渐进性意识障碍等神经精神症状可有伴发疾病的症状和体征,HHNDC化验检查,血糖600mg/dl(33.3mmol/L)尿糖强阳性血酮体多正常或轻度升高，尿酮体多阴性或弱阳性血电解质：K+、Na+、Cl-降低，BUN、Ccr升高，轻至中度代谢性酸中毒血浆有效渗透压320mmol/L渗透压=2（Na+K+）+BS（mg/dl）/18,HHNDC诊断要点,中、老年人突然昏迷（高渗性）时应怀疑本病脱水明显，精神错乱、木僵等神经精神表现，也可有腹痛、呕吐，血压降低或体位性低血压、心率增快，可出现Kussmaul呼吸血糖及血浆渗透压升高尿糖阳性，尿酮体弱阳性或阴性本病应与脑血管疾病、尿毒症昏迷、老年突发昏迷等相鉴别,HHNDC诊断标准,血糖600mg/dl（33.3mmol/L）血浆有效渗透压320mOsm/L血清Na+150mmol/L动脉血气分析pH7.30尿糖强阳性尿酮体阴性,处理原则,积极补液胰岛素的应用补钾并发症的治疗原则,积极补液,本综合征威胁生命的病变是高渗状态引起脑细胞脱水，因此补液在治疗过程中至关重要液体种类确诊即输入生理盐水输入低渗液体（0.45%盐水）的指征血糖600mg/dl血浆有效渗透压350mOsm/L血Na+155mmol/L,积极补液,补液量的估计按体重的1215%为第一天补充的液体量，约6-9L/d头5h补充脱水的一半，第1h至少补充1000-2000ml；812h内输入全天量1/2+尿量输液注意事项补液途径为静脉输注和/或胃肠道补液心、肾功能,胰岛素的应用静脉滴注法,当血糖600mg/dl（33.3mmol/L）时，先静脉用冲击量，成人1220u，儿童0.25u/kg静脉输入小剂量胰岛素成人剂量为0.1u/kg/h，约降低血糖75110mg/h（4.26.1mmol/h）如24h后血糖下降原水平的30%或无明显下降者，可将胰岛素的剂量加倍当血糖浓度降至250mg/dl（13.9mmol/L）左右时，可在葡萄糖液体中按比例加入胰岛素，如胰岛素：葡萄糖=1：26u保持血糖在180mg/dl（10mmol/l）左右,补钾,本病体内失钾相当多，可达510mmol/L脱水及输液过程中可产生血钾过低当血钾4.5mmol/L时，在开始治疗的3-4小时内静脉补钾可按2040mmol/L/或1015mmol/h口服钾者46g氯化钾/d10枸橼酸钾4060ml/d,DKA和HHNDC的鉴别诊断,49,三、乳酸酸中毒（LA）,乳酸性酸中毒（LA）,各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒在糖尿病的基础上所发生的乳酸性酸中毒被称为糖尿病乳酸性酸中毒发生率、诊断率低，但死亡率极高糖尿病患者发生乳酸性酸中毒的诱因服用双胍类药物（尤其在肾功能不良或感染时）体力过度消耗，脱水或酗酒伴有缺氧性疾病,LA分型,按是否与组织缺氧有关A型与组织缺氧有关常见于休克、贫血、心力衰竭、窒息、一氧化碳中毒等B型由系统性疾病、药物、毒素、先天性代谢异常（I型糖原累积病、丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷）等引起,LA的诱发因素,不适当的使用双胍类降糖药物，尤其是降糖灵糖尿病的病情控制不良糖尿病急性并发症可同时合并乳酸性酸中毒糖尿病患者同时合并重要脏器的急性疾病其他如酗酒、一氧化碳中毒、水杨酸盐类、儿茶酚胺、乳糖过量等均可诱发乳酸性酸中毒,LA的发病机制,糖代谢障碍肝及肾脏疾病影响乳酸的代谢、转化和排泄，进而导致乳酸性酸中毒糖尿病患者发生急性并发症时，可造成乳酸堆积，诱发酸中毒糖尿病患者存在慢性并发症时，造成组织器官缺氧，可引起乳酸生成增加,LA的临床症状,多有服用双胍类药物的历史长期血糖控制不良乳酸性酸中毒的临床症状有Kussmaul呼吸不同程度的意识障碍呕吐非特异性的腹部疼痛,实验室主要检查,血浆乳酸测定34mmol/L时，死亡率50%5mmol/L时，死亡率80%血AG测值(血清钠+钾-CO2结合力-血清氯)18HCO3-明显降低，常40）；低血压、循环虚脱型；低温型（30）；水中毒型；低血糖型；混合型各种类型可伴有相应的症状，突出表现为消化系统、循环系统和神经精神方面的症状，诸如高热、循环衰竭、休克、恶心、呕吐、头痛、神志不清、谵妄、抽搐、昏迷等严重垂危状态。,64,紧急处理1,首先给予静脉推注50%葡萄糖液4060ml以抢救低血糖，继而补充10%葡萄糖盐水，每5001000ml中加入氢化可的松50100mg静脉滴注，以解除急性肾上腺功能减退危象。,65,紧急处理2,有循环衰竭者按休克原则治疗有感染败血症者应积极抗感染治疗有水中毒者主要应加强利尿，可给予泼尼松或氢化可的松低温与甲状腺功能减退有关，可给予小剂量甲状腺激素，并用保暖毯逐渐加温禁用或慎用麻醉剂、镇静药、催眠药或降糖药等,66,肾上腺危象,定义,指机体在各种应激状态下，由于体内糖皮质激素活性绝对地或相对地供给急速不足，机体表现以循环衰竭为主征的危象状态称为急性肾上腺皮质功能不全或肾上腺危象。,诊断,有某种病因或一定的诱发因素:慢性肾上腺皮质功能减退症（CAH)或Addison+各种应激诱发；长期大剂量肾上腺皮质激素治疗者，突然停药或减量快；急性肾上腺皮质出血-流脑、严重烧伤、急性胰腺炎等，新生儿肾上腺出血症-男婴多见，与难产有关；垂体或双侧肾上腺全切除或大部分切除术后，替代治疗不及时或替代治疗剂量不足，在应激情况下可诱发危象。,治疗,补充肾上腺皮质激素全身支持疗法：1、给氧2、降温：物理降温药物降温3、补液及纠正电解质紊乱4、有心力衰竭时要适当控制输液速度，可用洋地黄制剂5、积极寻找并去除病因，及时处理并发症。,甲状腺危象,诊断标准,有甲亢病史和体征（突眼、甲状腺肿大等），有上述病因或诱因存在；原有甲亢症状加重或突然出现下述临床表现：1、高热，一般退热方法无效。患儿大汗淋漓、皮肤潮红，继而脱水汗闭、皮肤苍白、紫绀、休克；2、心动过速，心率160次/分或心律失常、心力衰竭；3、纳差、恶心、呕吐、腹泻、体重减轻、甚至黄疸；4、极度烦躁、焦虑、谵妄、嗜睡以至昏迷；5、少数淡漠型：嗜睡、低体温和慢心率伴全身衰竭。,诊断标准,实验室检查：1、131I摄取率升高，高峰前移；2、血清TT3、TT4或FT3、FT4升高；3、心电图可有快速型心律失常表现；4、血胆固醇降低或肝功能异常。,治疗,抑制甲状腺激素的合成：首选PTU(丙基硫氧嘧啶）抑制已合成的甲状腺激素释放：复方碘溶液迅速降低周围组织对甲状腺激素-儿茶酚胺的反应1、心得安2、利血平3、胍乙啶迅速减少血循环中甲状腺激素：1、血液透析或腹膜透析2、血浆置换或换血疗法,疗效与预后判断,好转：患儿神志及重要生命体征恢复正常，其他临床症状基本好转，血T3、T4、TSH较前明显恢复。预后：本病来势凶猛，如抢救不及时，常于3天内死亡，病死率50%以上，伴有高血压、心脏病、电解质紊乱或黄疸者死亡率较高。,重症肌无力危象,医生快看，我的眼睛都睁不开了！,定义,指肌无力症状突然加重，出现呼吸肌、吞咽肌进行性无力或麻痹，