急性肾损伤

急性肾损伤 (AKI-P518),主要内容,概述病因和分类发病机制病理,临床表现实验室检查诊断及鉴别诊断治疗预后和预防,主要内容,概述病因和分类发病机制病理,临床表现实验室检查诊断及鉴别诊断治疗预后和预防,概述,AKI是指多种原因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征。,主要内容,概述病因和分类发病机制病理,临床表现实验室检查诊断及鉴别诊断治疗预后和预防,分类及发病机制,一、肾前性ARF二、肾性ARF三、肾后性ARF,一、肾前性AKI 原因：有效血容量不足：脱水、大出血等；心输出量减少：充血性心力衰竭；全身血管扩张：休克、使用扩血管药物等；肾血管因素：肾血管狭窄、肾动脉收缩等。发病机制：早期 肾脏的自我调节机制（60-180mmHg）后期 GFR （6h内无肾实质损伤）,二、肾后性AKI 原因: 双侧尿路梗阻或孤立肾患者尿路梗阻。发病机制： 尿路反向压力 肾小囊内压升高 GFR 梗阻长期不解除，易致肾实质损伤，引起梗阻性肾病,三、肾性AKI 原因：肾实质损伤，包括肾小管、肾小球、肾间质等。 急性肾小管坏死（ATN）最常见类型，占7580%发病机制： 缺血 中毒,（一）肾缺血：为ATN常见原因 休克：严重创伤如战伤、挤压伤、烧伤；外科大手术；产后并发症如感染、大出血；严重感染；循环功能衰竭。 细胞外液容量下降：严重失液（呕吐、腹泻、饥渴）（二）肾毒性物质 抗生素如氨基糖苷类（70%）、两性霉素B等，造影剂、重金属、化辽药物、血红蛋白、肌红蛋白等,主要内容,概述病因和分类发病机制病理,临床表现实验室检查诊断及鉴别诊断治疗预后和预防,病 理,肉眼观：肾脏肿大、苍白，切面皮质苍白、髓质暗红。光镜观察：小管上皮细胞变性、坏死、脱落，管腔内管型。肾毒性和轻度肾缺血引起的 基底膜相对完整（上皮细胞可再生，肾功能恢复）。严重肾缺血 基底膜可有断裂 （上皮细胞不可再生，永久性肾损伤）,肾增大而质软，剖面见髓质呈暗红色，皮质肿胀 ，因缺血而呈苍白色。,肉眼观,光镜观察,肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞。,间质水肿、管型,上皮变性坏死、间质水肿,上皮坏死脱落、管型,间质水肿、管型、上皮脱落,小管再生（修复）,主要内容,概述病因和分类发病机制病理,临床表现实验室检查诊断及鉴别诊断治疗预后和预防,临床表现,典型者表现为起始期、维持期（少尿或无尿期）、恢复期（多尿期）三个阶段。一、起始期原发疾病的表现（低血压，出血，感染，毒物引起症状等）。肾实质无明显损伤，此阶段AKI是可预防的。,二、维持期（少尿或无尿期）,一般7-14 天GFR下降，大部分患者出现少尿或无尿表现为： 进行性氮质血症：肌酐、尿素氮进行性 水、电解质和酸碱平衡失调（水潴留、高钾血症、低钠血症、代谢性酸中毒 ） 全身各系统症状,小管细胞得到再生、修复 直至恢复 GFR逐渐恢复正常尿量增多，3000ml5000ml /d以上，可持续 13周。肾小球滤过功能比肾小管功能恢复快（导致多尿的主要原因）。多尿早期可有高钾血症，Cr、BUN；多尿晚期低钾血症、低钠、失水。少数肾功能损伤严重永久性损害（慢性）。,三、恢复期,主要内容,概述病因和分类发病机制病理,临床表现实验室检查诊断及鉴别诊断治疗预后和预防,实验室检查,一、尿液检查：尿比重：1.015尿渗透压：350mOsm/kg.H2O尿常规分析：尿蛋白、红细胞、白细胞、肾小管上皮细胞、细胞/颗粒管型。尿其他指标测定：尿钠增高（2060 mmol/L）、滤过钠分数1、肾衰指数1。,实验室检查,二、血液检查：血常规：轻、中度贫血血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平均每日增加44.2176.8mol/d。高血钾5.5 mmol/L - 少尿低血钾3.5 mmol/L - 多尿低血钠130 mmol/L- 稀释性血碳酸氢根20mmol/L - 代谢性酸中毒,尿路超声 对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助 IVPCT、MRI放射性核素检查肾血管造影,三、影像学检查,四、肾活检,明确诊断指导治疗判断预后,主要内容,概述病因和分类发病机制病理,临床表现实验室检查诊断及鉴别诊断治疗预后和预防,AKI诊断标准： 48小时内血肌酐绝对值升高 0.3mg/dl（26.5mol/L）,或7天内血清肌酐增至1.5倍基础值，或尿量0.5ml/(kg h)，持续时间6小时。,诊断与鉴别诊断,AKI的分期标准,鉴别诊断,（一）ATN与肾前性少尿鉴别补液试验()，支持肾前性少尿；血浆尿素氮与肌酐的比值：正常值为1015:1,肾前性少尿时可达20:1或更高；尿液诊断指标：见后表。,肾前性AKI与ATN的鉴别,（二）ATN与肾后性尿路梗阻鉴别,肾后性尿路梗阻特点：梗阻原发病（结石、肿瘤、前列腺肥大等）突发尿量减少或与无尿交替肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛肾区叩击痛阳性泌尿系B超和X线检查等可帮助确诊,（三）ATN与其他肾性急性肾衰竭鉴别,肾性ARF还可见于急进性肾小球肾炎、狼疮肾炎、急性间质性肾炎、系统性血管炎等。急进性肾小球肾炎：肾活检新月体；狼疮肾炎：自身抗体、多系统损害；急性间质性肾炎：过敏、感染等因素，肾活检；系统性血管炎：ANCA()，肾活检；,主要内容,概述病因和分类发病机制病理,临床表现实验室检查诊断及鉴别诊断治疗预后和预防,（一）尽早纠正可逆的病因积极治疗原发病（如失血、休克、感染等）；防止和纠正低灌注状态；停用肾毒性药物和影响肾脏灌注的药物；解除梗阻。,治 疗,（二）维持体液平衡估算补液量尿量500 ml，发热患者增加应用利尿剂可增加尿量，有助于清除体内过多的体液，当使用后尿量不增加时，停止使用。,治 疗,碳水化合物、脂肪为主；蛋白质限制为0.8g /（kgd）；尽可能减少钠、钾、氯的摄入量。,（三）饮食和营养,高钾血症6.5 mmolL补钙：抑制心脏毒性；促进细胞外钾移至细胞内：5碳酸氢钠100ml-200 ml 静滴50葡萄50ml-100ml+胰岛素6-12U 静滴透析,（四）高钾血症,当HCO315mmol/L，可予 5碳酸氢钠100250ml静滴严重酸中毒，应立即透析。,（五）代谢性酸中毒,尽早使用抗生素根据药敏试验选用肾毒性低的药物按GFR调整用药剂量,（六）感染 常见并发症，导致死亡的重要原因,AKI患者对利尿剂反应较差对洋地黄制剂疗效较差，易发生洋地黄中毒药物以扩血管为主，减轻心脏前负荷容量负荷过重的心衰最有效治疗是透析,（七）心力衰竭,透析方式：间歇性血液透析（IHD）腹膜透析（PD）连续性肾脏替代治疗（CRRT）,（八）肾脏替代疗法,（1）药物不能控制的水潴留、少尿、无尿、高度浮肿，伴有心、肺水肿和脑水肿；（2）药物不能控制的高血压；（3）药物不能控制的高血钾（6 .5mmol/L）；（4）药物不能纠正的代谢性酸中毒（PH7.15，HCO313 mmol/L）（5）尿毒症脑病。,紧急透析指征,注意维持水、电解质酸碱平衡,（九）多尿期的治疗,定期监测肾功能，避免使用肾毒性药物。,（十）恢复期的治疗,主要内容,概述病因和分类发病机制病理,临床表现实验室检查诊断及鉴别诊断治疗预后和