《脑血管疾病》PPT课件

第二章脑血管疾病,CerebrovascularDiseases,第一节概述,脑血管疾病(CVD)是各种原因导致的急慢性脑血管病变脑卒中(Stroke)是急性脑循环障碍导致局限性35d改为26mg,剂量依据国际标准化比值(INR)调整,目标值2.03.0禁忌证-消化性溃疡严重高血压,治疗,2.药物治疗,麦全冬定&烟酸占替诺600900mg,i.v滴注,(3)血管扩张药,扩容药:低分子右旋糖酐500ml,i.v滴注扩充血容量稀释血液改善微循环,治疗,2.药物治疗,(4)降纤药物,高纤维蛋白原血症或发作频繁,可考虑选用,巴曲酶(Batroxobin)安克洛(Ancrod)蚓激酶,治疗,2.药物治疗,(5)脑保护治疗,钙通道拮抗剂（尼莫地平、西比灵）,治疗,2.药物治疗,3.手术治疗,症状性颈动脉狭窄70%99%患者，推荐实施CEA（/A）症状性颈动脉狭窄50%69%患者，根据患者的年龄、性别、伴发疾病及首发症状严重程度等实施CEA（/A），可能适用于近期（2周内）出现半球症状、男性、年龄75岁的患者（/C）建议在最近一次缺血事件发生后2周内实施CEA（/B）不建议给颈动脉狭窄50%的患者实施CEA（/A）建议术后继续抗血小板治疗（/A）,治疗,颈动脉内膜剥脱术推荐意见,3.手术治疗,对于症状性颈动脉高度狭窄（70%）的患者，无条件做CEA时，可考虑行CAS（/D）如果有CEA禁忌证或手术不能到达、CEA后早期再狭窄、放疗后狭窄、可考虑行CAS（/B）对于高龄患者行CAS要慎重（/B）症状性颅内动脉狭窄患者行血管内治疗可能有效（/B）支架植入术前即给予氯吡格雷和阿司匹林联用，持续至术后至少1个月，之后单独使用氯吡格雷至少12个月（/D）,治疗,颅内外动脉狭窄血管内治疗推荐意见,未经治疗&治疗无效的病例约1/3发展为脑梗死1/3继续发作1/3自行缓解,预后,第三节脑血栓形成CerebralThrombosis,CT,是缺血性卒中(ischemicstroke)的总称脑血液供应障碍引起缺血缺氧,导致局限性脑组织缺血性坏死&脑软化,概念,脑梗死(CI),包括脑血栓形成腔隙性梗死&脑栓塞等约占全部脑卒中的70%,脑动脉主干&皮质支动脉粥样硬化导致血管增厚管腔狭窄闭塞&血栓形成使脑局部血流减少&供血中断脑组织缺血缺氧导致软化坏死局灶性神经系统症状体征,概念,脑血栓形成(cerebralthrombosis,CT),脑梗死最常见的类型,颈总动脉与颈内颈外动脉分叉处大脑前中动脉起始段椎动脉在锁骨下动脉起始部椎动脉进入颅内段基底动脉起始段&分叉部,病因&发病机制,高血压病糖尿病&高脂血症可加速动脉粥样硬化,脑动脉粥样硬化发生在大动脉(管径500m以上),常见部位,1.动脉粥样硬化,结缔组织病细菌病毒感染螺旋体,病因&发病机制,2.动脉炎,病因&发病机制,3.其它少见原因,药源性（可卡因）血液系统疾病（红细胞增多症）脑淀粉样血管病烟雾病原因不明,大动脉粥样硬化,心源性,小动脉闭塞,其他病因,病因不明,TOAST分型,CISS中国缺血性卒中亚型,大动脉粥样硬化,心源性,穿支动脉疾病,其他病因,病因不确定,多病因,无确定病因,动脉到动脉栓塞,载体动脉斑块堵塞穿支,低灌注/栓子清除下降,混合型,主动脉弓,颅内外大动脉,检查欠缺,发病机制,1.病理,脑梗死发生率颈内动脉系统约占4/5椎-基底动脉系统约1/5,病理&病理生理,闭塞血管动脉粥样硬化&血管炎血栓形成&栓子梗死区脑组织软化坏死伴脑水肿&毛细血管周围点状出血大面积脑梗死可发生出血性梗死,病变血管依次为-颈内A大脑中A大脑后A大脑前A椎-基底A,超早期(16h):部分血管内皮细胞神经细胞星形胶质细胞肿胀,线粒体肿胀空化急性期(624h):缺血脑组织苍白轻度肿胀,神经细胞胶质细胞内皮细胞明显缺血改变坏死期(2448h):大量神经细胞消失,胶质细胞坏变,中性粒细胞淋巴巨噬细胞浸润,脑组织水肿软化期(3d3w):病变区液化变软恢复期(34w后):坏死脑组织被格子细胞清除,脑组织萎缩,小病灶形成胶质瘢痕,大病灶中风囊,病理&病理生理,1.病理,脑缺血性病变病理分期,脑组织对缺血缺氧损害极敏感阻断血流30s脑代谢发生改变1min神经元功能活动停止脑缺血5min脑梗死,病理&病理生理,2.病理生理,神经元缺血损伤具有选择性轻度缺血仅某些神经元丧失完全缺血神经元胶质C内皮C均坏死,存在侧支循环&部分血供有大量可存活神经元如血流恢复脑代谢改善神经细胞仍可恢复功能,病理&病理生理,2.病理生理,中心坏死区-完全缺血脑细胞死亡周围缺血半暗带(ischemicpenumbra),保护缺血半暗带是急性脑梗死的治疗关键,急性脑梗死病灶,脑血流再通超过此时间窗可产生再灌注损伤(reperfusiondamage),病理&病理生理,2.病理生理,再灌注时间窗(timewindow)脑梗死区血流再通后脑组织损伤可恢复的有效时间,脑缺血超早期治疗时间窗在6h之内,病理&病理生理,2.病理生理,再灌注损伤机制,自由基(freeradical)“瀑布式”连锁反应神经细胞内钙超载兴奋性氨基酸细胞毒性作用&酸中毒等,缺血半暗带&再灌注损伤概念提出更新了急性脑梗死的临床治疗观念,减轻再灌注损伤应积极进行脑保护,抢救缺血半暗带关键是超早期溶栓,1.依据症状体征演进过程分为,临床类型,缺血性卒中后神经功能缺失症状体征严重完全进展迅速,常于数小时(220/120mmHg(&平均动脉压130mmHg)可服用卡托普利(captopril)6.2512.5mg,意识障碍&呼吸道感染者选用适当抗生素控制感染保持呼吸道通畅吸氧防治肺炎预防尿路感染&褥疮,治疗,(1)对症治疗,发病后48h5d为脑水肿高峰期临床观察&颅内压监测20%甘露醇125250ml,快速静滴,1次/612h速尿40mg,i.v注射,2次/d甘油果糖250500ml，12次/日10%白蛋白50ml,i.v滴注，12次/日必须根据颅内压增高的程度&心肾功能状况来选用脱水剂的种类&剂量,卧床病人预防肺栓塞&深静脉血栓形成低分子肝素4000IU皮下注射,12次/d,治疗,(1)对症治疗,发病3d内ECG监护预防致死性心律失常(室速室颤等)&猝死必要时给予钙拮抗剂-受体阻滞剂治疗,控制血糖(69mmol/L)过高&过低均加重缺血性脑损伤10mmol/L宜用胰岛素,及时控制癫痫发作处理卒中后抑郁&焦虑障碍,治疗,(2)超早期溶栓治疗,尿激酶(UK)50150万IU加入0.9%生理盐水100ml1h内i.v滴注,恢复梗死区血流灌注减轻神经元损伤挽救缺血半暗带,1)静脉溶栓疗法,治疗,重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)0.9mg/kg,最大剂量4分）症状开始出现至静脉干预时间100mmHg或需要积极的降压来达到要求范围CT显示低密度1/3大脑中动脉供血区,治疗,(2)超早期溶栓治疗,溶栓并发症梗死灶继发出血UK是非选择性纤维蛋白溶解剂激活血栓&血浆内纤溶酶原有诱发出血潜在风险应监测凝血时&凝血酶原时间溶栓可引起再灌注损伤&脑水肿溶栓再闭塞率高达10%20%,机制不清,治疗,(2)超早期溶栓治疗,DSA直视下超选择介入动脉溶栓尿激酶动脉溶栓合用小剂量肝素i.v滴注,治疗,2)动脉溶栓疗法,(2)超早期溶栓治疗,溶栓治疗推荐意见,对缺血性脑卒中发病3h内（/A）和34.5h（/B）的患者，应根据适应证严格筛选患者，尽快静脉给予rtPA溶栓治疗。使用方法：rtPA0.9mg/kg（最大剂量为90mg）静脉滴注，其中10%在最初1min内静脉推注，其余持续滴注1h，用药期间及用药24h内应如前述严密监护患者（/A）发病6h内的缺血性脑卒中患者，如不能使用rtPA可考虑静脉给予尿激酶，应根据适应证严格选择患者。使用方法：尿激酶100万150万IU，溶于生理盐水100200ml，持续静脉滴注30min，用药期间应如前述严密监护患者（/B）可对其他溶栓药物进行研究，不推荐在研究以外使用（/C）,溶栓治疗推荐意见,发病6h内由大脑中动脉闭塞导致的严重脑卒中且不适合静脉溶栓的患者，经过严格选择后可在有条件的医院进行动脉溶栓（/B）发病24h内由后循环动脉闭塞导致的严重脑卒中且不适合静脉溶栓的患者，经过严格选择后可在有条件的单位进行（/C）溶栓患者的抗血小板或特殊情况下溶栓后还需抗凝治疗，应推迟溶栓24h后开始（/B）,短期应用预防进展性卒中溶栓后再闭塞肝素低分子肝素华法令等监测凝血时间&凝血酶原时间准备拮抗剂(维生素K硫酸鱼精蛋白),治疗,(3)抗凝治疗,降解血纤维蛋白原增强纤溶系统活性抑制血栓形成巴曲酶(Batroxobin)10BU,隔日5BU,i.v注射34次降纤酶(Defibrase)安克洛(Ancrod)蚓激酶,治疗,(4)降纤治疗,急性脑梗死发病48h内,Aspirine100300mg/d可降低死亡率和复发率与溶栓&抗凝药合用可增加出血风险,治疗,(5)抗血小板治疗,噻氯匹定(ticlopidine)氯吡格雷(clopidogrel),自由基清除剂：V.EV.C依达拉奉(edaravone)阿片受体阻断剂:纳洛酮电压门控性钙通道阻断剂兴奋性氨基酸受体阻断剂镁离子早期(5ml)累及脑桥双侧常破入第四脑室或向背侧扩展至中脑数秒至数分钟陷入昏迷四肢瘫去大脑强直发作双侧针尖样瞳孔&固定正中位呕吐咖啡样胃内容物中枢性高热(躯干39C以上而四肢不热)中枢性呼吸障碍&眼球浮动(双眼下跳性移动)通常在48h内死亡,基底动脉脑桥支破裂出血灶位于脑桥基底与被盖部之间,临床表现,(3)脑桥出血,小量出血交叉性瘫痪&共济失调性轻偏瘫两眼向病灶侧凝视麻痹&核间性眼肌麻痹可无意识障碍,可恢复较好,临床表现,中脑出血,罕见轻症:一侧&双侧动眼神经不全瘫痪或Weber综合征重症:深昏迷四肢弛缓性瘫,迅速死亡,CT可确诊,小脑齿状核动脉破裂起病突然头痛眩晕频繁呕吐枕部剧烈头痛&平衡障碍等无肢体瘫痪病初意识清楚&轻度意识模糊,临床表现,(4)小脑出血,临床表现,(4)小脑出血,小量出血:一侧肢体笨拙行动不稳共济失调&眼震大量出血:1224h陷入昏迷&脑干受压征象周围性面神经麻痹两眼凝视病灶对侧瞳孔小而光反应存在肢体瘫&病理反射晚期瞳孔散大,中枢性呼吸障碍,枕大孔疝死亡暴发型:发病立即昏迷,与脑桥出血不易鉴别,占脑出血的3%5%脑室内脉络丛动脉&室管膜下动脉破裂出血,临床表现,(5)原发性脑室出血,小量脑室出血(多数)头痛呕吐脑膜刺激征血性CSF无意识障碍&局灶神经体征酷似SAH,可完全恢复,预后好,大量脑室出血起病急骤,迅速陷入昏迷,频繁呕吐四肢弛缓性瘫&去脑强直发作针尖样瞳孔,眼球分离斜视&浮动病情危笃,迅速死亡,临床表现,(5)原发性脑室出血,CT检查-首选圆形&卵圆形均匀高密度血肿,边界清楚可显示穿破脑室血肿周围水肿带占位效应脑室铸型(大量积血)脑室扩张血肿吸收低密度&囊性变,图8-11CT显示左侧壳核出血高密度病灶,辅助检查,1.CT检查,分辨45w的脑出血(CT不能辨认)区别陈旧性脑出血&脑梗死显示血管畸形流空现象,辅助检查,2.MRI检查,根据血肿信号动态变化(Hb变化影响)判断出血时间超急性期(02h):T1WI低信号,T2WI高信号与脑梗死不易区别急性期(248h):T1WI等信号,T2WI低信号亚急性期(3d3w):T1T2WI均高信号慢性期(3w):T1WI低信号,T2WI高信号,辅助检查,2.MRI检查,1超急性期（24小时），血肿主要由完整红细胞内的HBO2组成，在MR上可分为三阶段：（1）阶段（0-3小时），血肿在T1加权像上呈低信号，在T2加权像上呈高信号。（2）阶段（3-12小时），血肿在T1加权像上呈略高信号，在T2加权像上呈高信号；此时出现轻度脑水肿。（3）阶段（6-24小时），血肿在T1、T2加权像上可呈等信号，此时出现中等脑水肿。,2急性期（2-7天），血肿内HBO2逐渐向DHB演化。（1）阶段（2-3天），完整红细胞内的HBO2已演变为DHB。血肿在T1加权像呈等或略低信号，在T2加权像上呈典型的低信号，此期伴重度脑水肿。（2）阶段（3-4天），血肿除DHB之外，已有相当大部分转化为细胞内MBH，在T1加权像上呈典型的高信号，在T2加权像上呈典型的最低的黑信号，此期伴重度的脑水肿。（3）阶段（5-7天），此期特征是红细胞开始溶解，血肿在T1加权像上仍呈典型的高信号，在T2加权像上仍呈低信号，（但不如阶段黑），脑水肿减轻为中度。,3.亚急性期（8-30天）。（1）阶段（8-15天），血肿周边已经是游离稀释的MHB，中心部仍为未演化的DHB，在T1加权像上最有特征性。周围为高信号厚环，中心为DHB低信号，在T2加权像上周围为略低信号厚环，中心为更低信号DHB，脑水肿从中度变为轻度。（2）阶段（16-30天），血肿中心的DHB逐渐为游离稀释的MHB所取代，在所有成像序列中均逐渐完成高信号，以T1加权像最明显，T2加权像演变得慢一些，血肿周边可见含铁血黄素黑线，脑水肿从轻度至消失。,4.慢性期（1-2月）。血肿由游离稀释的MHB组成，周围包绕着含铁血黄素与沉积环，一个高信号血肿包绕着一个黑色低信号环，是慢性脑内血肿的MR特征，在T2加权像上显影最分明。,5残腔期（出血后二月末至数年）。（1）阶段指出血后二月末至四月末，血肿内随着囊变与液化，主要由低蛋白囊液组成，MR呈液体特有的长T1与T2信号。在T1加权像上呈近于脑脊液的低信号，在T2加权像上呈近于脑脊液的高信号。（2）阶段指出血后5月至1年，囊液内水分吸收，仅留下游离稀释的MHB，它在所有成像序列中均呈条索状高信号，狭窄残腔周边沉积的含铁血黄素在所有成像序列中均呈低信号。（3）阶段指出血后一年以上，MHB几乎全部消失，残腔中心的高信号MHB消失，仅余下含铁血黄素低信号，在T2加权像上呈低信号。,脑动脉瘤脑动静脉畸形Moyamoya病血管炎,辅助检查,3.数字减影脑血管造影(DSA),检出,无CT检查条件无颅内压增高表现,辅助检查,4.CSF检查,脑压增高CSF洗肉水样,注意脑疝风险疑诊小脑出血不腰穿,中老年高血压病患者活动&情绪激动时突然发病迅速出现偏瘫失语等局灶性神经症状剧烈头痛呕吐意识障碍CT检查可以确诊,诊断&鉴别诊断,1.诊断,高血压性壳核丘脑脑叶出血须与脑梗死脑栓塞后出血鉴别(CT),诊断&鉴别诊断,2.鉴别诊断,小脑出血可酷似脑干&小脑梗死(CT,MRI),发生于受冲击颅骨下&对冲位诊断线索-外伤史额极&颞极常见CT可显示血肿,(2)外伤性脑出血(闭合性头部外伤),诊断&鉴别诊断,2.鉴别诊断,全身性中毒(酒精药物CO)代谢性疾病(糖尿病低血糖肝昏迷尿毒症)鉴别诊断,线索-,(3)脑出血(突然发病迅速昏迷)须与,CT检查,病史,实验室检查,诊断&鉴别诊断,2.鉴别诊断,挽救生命减少神经功能残疾降低复发率,安静卧床2-4周重症严密观察生命体征瞳孔&意识变化保持呼吸道通畅吸氧(动脉血氧饱和度90%以上)加强护理,保持肢体功能位,1.内科治疗,治疗,Bp是脑血管自动调节机制(ICP维持正常脑血流量)降压可导致低灌注&脑梗死高血压可使脑水肿恶化,治疗,血压处理-合理降压(180-105mmHg),脑出血48h水肿达高峰,维持35d或更长时间消退ICP增高,导致脑疝-脑出血主要死因皮质类固醇减轻脑水肿&降低ICP(有效证据不充分)脱水药-20%甘露醇10%复方甘油10%血浆白蛋白利尿药-速尿(表8-4),(2)控制血管源性脑水肿,治疗,表8-4脑水肿的药物治疗,治疗,高血压性脑出血发生再出血不常见早期(6ml血肿破入第四脑室&脑池受压消失脑干受压&急性阻塞性脑积水征象重症脑室出血导致梗阻性脑积水脑叶出血,特别是AVM所致&占位效应明显者,(1)手术适应证,治疗,凝血功能障碍脑干出血合并严重心、肝、肺、肾疾病,(2)手术禁忌证,治疗,小脑减压术(早期病人意识清醒时效果好)开颅血肿清除术:中线结构移位&初期脑疝钻孔扩大骨窗血肿清除术钻孔微创颅内血肿清除术脑室引流术(脑室出血),(3)常用手术方法,治疗,病情稳定后宜尽早康复治疗促进神经功能恢复,提高生活质量如患者出现抑郁情绪可及时给予抗抑郁药(如氟西汀)&心理支持,3.康复治疗,治疗,预后与出血量部位病因&全身状况有关脑干丘脑&大量脑室出血预后差,预后,第六节蛛网膜下腔出血SubarachnoidHemorrhage,SAH,自发性蛛网膜下腔出血(SAH)脑底部或脑表面的病变血管破裂,血液直接流入蛛网膜下腔引起的一种临床综合征继发性SAH脑实质&脑室出血外伤性硬膜下&硬膜外出血流入蛛网膜下腔,概念,SAH约占急性脑卒中的10%SAH占出血性卒中的20%,粟粒样动脉瘤:约占75%,年发病率6/10万动静脉畸形:约占10%,多见于青年人90%以上位于幕上,大脑中动脉区常见梭形动脉瘤:高血压动脉粥样硬化所致Moyamoya病:占儿童SAH的20%其他:霉菌性动脉瘤颅内肿瘤垂体卒中脑血管炎血液病&凝血障碍疾病颅内静脉血栓抗凝治疗并发症等原因不明占10%,病因&发病机制,1.病因,粟粒样动脉瘤可能与遗传有关约80%患者Willis环动脉壁弹力层&中膜发育异常受动脉粥样硬化高血压血涡流冲击影响动脉壁向外膨胀突出,形成囊状动脉瘤动脉瘤直径57mm易出血,3mm较少出血,病因&发病机制,2.发病机制,脑动静脉畸形胚胎期发育异常形成畸形血管团激动&不明诱因可导致破裂,动脉炎&颅内炎症引起血管壁病变肿瘤&转移癌侵蚀血管,病因&发病机制,2.发病机制,85%90%的先天性粟粒样动脉瘤位于前循环多为单发,约20%为多发镜相动脉瘤多见(两侧相同血管),病理&病理生理,1.病理,动脉瘤破裂频率颈内动脉&分叉40%大脑前动脉&前交通动脉30%大脑中动脉&分支20%椎基底动脉&分支10%基底动脉尖和小脑后下动脉常见,大脑中动脉区动静脉畸形常见蛛网膜下腔血液沉积在脑底池&脊髓池(鞍上池桥小脑角池环池小脑延髓池终池)大量出血,颅底血管神经脑表面可见薄层血凝块蛛网膜无菌性炎症反应,蛛网膜软膜增厚广泛白质水肿,皮质多发斑块状缺血灶,病理&病理生理,1.病理,蛛网膜下腔血液刺激痛敏结构&ICP引起头痛玻璃体下视网膜出血,甚至脑疝动脉瘤破裂冲击作用(50%患者)意识丧失CSF回流受阻急性阻塞性脑积水(30%70%)血液吸收后脑室可恢复正常,病理&病理生理,2.病理生理,血细胞释放炎性物质引起化学性脑膜炎下丘脑功能紊乱(发热血糖急性心肌缺血心律失常血液释放血管活性物质如氧合血红蛋白5-HT血栓烷A2(TXA2)组织胺血管痉挛&脑梗死动脉瘤出血不造成局灶性脑损害AVM破裂常见局灶体征,病理&病理生理,2.病理生理,粟粒样动脉瘤破裂多发生于4060岁,两性发病率相近动静脉畸形常在1040岁发病,男女发生率2:1,临床表现,动脉瘤性SAH经典表现突发异常剧烈全头痛,常提示破裂动脉瘤部位约1/3患者发病前数日&数周有轻微头痛头痛再发常提示再次出血动静脉畸形破裂头痛常不严重,2.发病诱因-激动用力排便等血压急骤上升最初2周脑膜刺激可引起体温升至39短暂意识丧失,伴呕吐畏光项背&下肢疼痛严重者突然昏迷并短时间死亡,临床表现,后交通动脉瘤-引起动眼神经麻痹颈内A海绵窦段动脉瘤-损伤,脑神经,破裂引起颈内动脉海绵窦瘘大脑前动脉瘤-精神症状大脑中动脉瘤-偏瘫偏身感觉障碍痫性发作椎-基底动脉瘤-面瘫等脑神经瘫痪,临床表现,动静脉畸形病人癫痫发作伴轻偏瘫失语&视野缺损等局灶体征有定位意义部分病例仅在MRA/DSA检查时发现,临床表现,脑膜刺激征(颈强Kernig征Brudzinski征)20%患者眼底玻璃体下片块状出血,发病1h出现(急性ICP&眼静脉回流受阻)急性期偶见欣快谵妄幻觉等精神症状23w自行消失,临床表现,3.老年SAH患者临床表现不典型,易漏诊误诊起病较缓慢头痛脑膜刺激征不明显意识障碍脑实质损害症状严重常以精神症状起病,临床表现,4.常见并发症再出血(recurrenceofhemorrhage)病情稳定后突发剧烈头痛呕吐痫性发作昏迷甚至去脑强直发作颈强Kernig征加重复查CSF鲜红色20%动脉瘤患者病后1014d发生再出血动静脉畸形患者急性期再出血较少见,临床表现,脑血管痉挛(cerebrovascularspasm,CVS)严重程度与蛛网膜下腔血量相关可有局灶性体征,但对载瘤动脉无定位价值迟发性血管痉挛高峰期-病后1014d-死亡&伤残的重要原因确诊用TCD&DSA,临床表现,5%10%的患者发生癫痫发作少数患者发生低钠血症,急性或亚急性脑积水(hydrocephalus)分别发生于发病当日或数周后是蛛网膜下腔CSF吸收障碍所致进行性嗜睡上视受限外展神经瘫痪下肢腱反射亢进等可提示诊断,临床表现,SAH的辅助检查,CT平扫显示蛛网膜下腔积血可确诊腰穿显示脑脊液非血性可排除SAH,要点提示,CT显示SAH脑池内高密度影,辅助检查,临床疑诊SAH首选CT检查早期敏感性高可检出90%以上的SAH,CT增强可发现大多数AVM&大动脉瘤MRI可检出脑干小AVM须注意,SAH急性期MRI检查可能诱发再出血,辅助检查,约15%的患者CT仅显示中脑环池少量出血非动脉瘤性SAH(nonaneurysmalSAH,nA-SAH),MRA对直径315mm动脉瘤检出率84%100%分辨率较差,不能清晰显示动脉瘤颈&载瘤动脉,2.若CT不能确诊SAH,可腰穿&CSF检查均匀一致血性CSF压力增高,辅助检查,病后12h离心CSF上清黄变,23w黄变消失注意腰穿诱发脑疝的风险,AVM的DSA表现,3.DSA可确诊SAH,需行全脑血管造影约20%为多发性动脉瘤,AVM常由多支血管供血DSA可确定动脉瘤位置血管走行侧支循环&血管痉挛等,DSA示后交通动脉动脉瘤,辅助检查,发现烟雾病等SAH病因是制定合理外科治疗方案的先决条件约5%首次DSA检查()患者,12w后再检查可发现动脉瘤,辅助检查,4.TCD监测SAH后脑血管痉挛ECG显示T波高尖&明显倒置PR间期缩短高U波等心内膜炎体征可提示霉菌性动脉瘤破裂,辅助检查,高度提示SAH突发剧烈头痛伴呕吐颈强等脑膜刺激征伴或不伴意识模糊反应迟钝检查无局灶性神经体征,诊断&鉴别诊断,1.诊断,临床确诊SAHCT证实脑池&蛛网膜下腔高密度出血征象腰穿压力明显增高&血性CSF,(1)高血压性脑出血也可见反应迟钝&血性CSF明显局灶性体征偏瘫失语等,诊断&鉴别诊断,2.鉴别诊断,原发性脑室出血与重症SAH临床难以鉴别小脑出血尾状核头出血无瘫痪,易与SAH混淆CT&DSA可鉴别(表8-5),SAH与脑出血的鉴别要点,诊断&鉴别诊断,2.鉴别诊断,(2)颅内感染结核性真菌性细菌性病毒性脑膜炎等可有头痛呕吐脑膜刺激征,先有发热CSF检查提示感染需与SAH后化学性脑膜炎鉴别SAH脑脊液黄变淋巴细胞增多注意与结核性脑膜炎(CSF糖氯降低)区别,诊断&鉴别诊断,2.鉴别诊断,(3)1.5%脑肿瘤发生瘤卒中,瘤内&瘤旁血肿,合并SAH癌瘤颅内转移脑膜癌症CNS白血病可见血性CSF根据详细病史CSF检出瘤细胞头部CT可鉴别,诊断&鉴别诊断,2.鉴别诊断,一般处理住院监护,绝对安静卧床46w避免用力排便咳嗽&情绪激动引起A瘤再破裂高血压患者审慎降压至160/100mmHg头痛可用止痛药,保持便通用缓泻剂保证正常血容量&足够脑灌注低钠血症常见,口服NaCl或3%生理盐水i.v滴注心电监护防止心律失常注意营养支持,防止并发