《血吸虫感染李》PPT课件

,第六章蠕虫感染,学习目标,1根据寄生虫的生活史说出寄生虫病的致病机制2叙述寄生虫病的流行过程和临床特征3概述寄生虫病的诊断要点及治疗原则4简述寄生虫病的预防要点5能结合各病相关知识做好宣传和健康教育工作,第一节日本血吸虫病,血吸虫病（schistosomiasis）是指由于血吸虫成虫寄生于人体的门静脉系统所引起的地方性寄生虫病。我国只有日本血吸虫病。人体因接触含尾蚴的疫水而感染。男女老幼均可感染，但以青、壮年，农、渔民占多数，夏秋二季最易感染。,【链接血吸虫病的发现根据1972年在湖南长沙马王堆一号墓出土的西汉女尸及1975年在湖北江陵出土的西汉男尸内皆发现有大量典型血吸虫卵的事实，证明在2100多年前我国已有血吸虫病的流行。隋巢元方所著诸病源候论记载蛊毒和“蛊胀”，从流行地区、季节、感染方式和临床表现等方面描述似血吸虫病。1904年日本学者桂田氏首先在猫体内发现血吸虫成虫，1909年藤浪与中村证明血吸虫由皮肤侵入体内，19121914年宫川、宫入、铃木等查明血吸虫生活史。我国于1905年在湖南常德经虫卵检查确诊第一例病人。】,图6-1日本血吸虫生活史示意图,日本血吸虫雌雄异体，寄生于终宿主人畜的肠系膜下静脉，虫体可逆血流移行于肠粘膜下层的静脉末梢。合抱的雌雄虫交配产卵于小静脉的小分支，每条虫一天可产卵20003000个，虫卵在血管内成熟，内含毛蚴，毛蚴分泌溶细胞物质，透过卵壳入肠粘膜，破坏血管壁并使周围肠粘膜组织破溃与坏死。由于肠蠕动，腹腔内压力与血管内压力的增高，使虫卵与坏死组织落入肠腔，随粪便排出体外。虫卵入水后在2030经1224小时即孵化出毛蚴，在水中游动的毛蚴12天内，遇到钉螺（中间宿主）即主动侵入，经母胞蚴和子胞蚴二代发育繁殖，57周后形成大量尾蚴，逐渐逸出螺体外，尾蚴入水或逸出于河边或岸上青草露水中。,终宿主接触疫水时，尾蚴吸附于宿主的皮肤，利用分泌的溶蛋白酶溶解皮肤组织，脱去尾部进入表皮变为童虫。童虫侵入真皮层的淋巴管或微小血管至静脉系统，随血流至右心、肺、左心进入体循环，约经4天后到达肠系膜静脉，并随血流移至肝内门静脉系统，初步发育后再回到肠系膜静脉中定居，在此，雌雄合抱，性器官成熟，产卵。从尾蚴经皮肤感染至交配产卵最短需2335天，一般为30天左右。成虫在宿主体内生存25年即死亡，有的成虫在病人体内可存活30年以上。,二、流行病学,本病流行于中国、日本、菲律宾等地。我国则见于长江流域和长江以南的十二个省、市、自治区的400多个县市。台湾的日本血吸虫未见有人体感染。1传染源患者的粪便中含有活卵，为本病主要传染源。船户粪便直接下河以及居民在河边洗刷马桶是水源被污染的主要原因。随地大便，河边粪坑及用未处理的新鲜粪便施肥，被雨水冲入河流，造成水源污染。病畜（牛、羊、犬）及鼠等含有虫卵，随粪便排出，污染水源。钉螺：为血吸虫的唯一中间宿主，是本病传染过程的主要环节。,【链接钉螺是水陆两栖动物，有雌、雄之分，常在气温1520时活动，主要靠吃藻类而生存。钉螺外壳呈圆锥形，就像一个小的螺丝钉，因此得名。钉螺由螺壳和软体两部分组成。软体部分的前部为头、颈、足和外套膜，后部是内脏。螺壳有68个螺旋。表面有纵肋者称肋壳钉螺，壳长约10毫米，宽约4毫米；壳面光滑者为光壳钉螺，比肋壳钉螺稍小，长、宽分别为6毫米和3毫米，在山丘地区多见。钉螺壳口呈卵圆形，周围完整，略向外翻，有角质厣片。钉螺喜栖在近水岸边，在湖沼地区及芦滩洼地上最多。在平原地区孳生于土质肥沃，杂草丛生，水流缓慢的潮湿荫蔽地区，沟渠最多，岸边次之，稻田中最少。】,钉螺,2传播途径主要通过皮肤，粘膜与疫水接触受染。多通过游泳洗澡、洗衣、洗菜、淘米、捕鱼捉蟹，赤足经过钉螺受染区等方式感染。有时因饮用疫水或漱口时被尾蚴侵入口腔粘膜受染。3易感性人与脊椎动物对血吸虫普遍易感，流行区以学龄儿童及男性青壮年感染率最高，以后逐渐下降，感染后有一定免疫力。,三、发病机制与病理变化,（一）发病机制血吸虫尾蚴，童虫、成虫和虫卵均可使宿主产生复杂的免疫病理反应，其中以虫卵肉芽肿反应为日本血吸虫病的基本病变。尾蚴穿透皮肤时引起皮炎，皮炎仅发生于曾感染过尾蚴的人群，是一种速发型和迟发型变态反应。童虫在体内移行时，对所经过的器官，主要在肺引起血管炎，毛细血管栓塞、破裂，出现局部细胞浸润和点状出血。成虫的代谢产物可形成免疫复合物，引起全身反应与局部血管损害及组织病变；其寄居于门静脉系统，可引起轻度静脉内膜炎与静脉周围炎；死虫可随血流入肝，在栓塞处引起周围组织炎。沉积于肝和结肠的虫卵可引起虫卵肉芽肿，导致组织纤维化。,虫卵肉芽肿的形成大致可分4个阶段：虫卵在沉着部位发育成熟，卵内毛蚴分泌可溶性抗原（SEA），并缓慢释出，致敏T细胞；SEA再刺激致敏的T细胞，特别是辅助性T细胞，产生各种淋巴因子；这些淋巴因子吸引巨噬细胞及嗜酸性粒细胞等聚集到虫卵周围形成肉芽肿；卵内毛蚴衰老或死亡，SEA的释出量减少、消失后，肉芽肿退化和局部纤维化形成。人对血吸虫无先天免疫力，但经过初次感染可产生部分免疫力，在一定程度上能破坏重复感染的虫体，但不能杀伤成虫或阻止其产卵。这种现象称为伴随免疫。（二）病理变化血吸虫病的基本病变是由虫卵沉着组织中所引起的虫卵结节。病变部位主要在结肠及肝脏，较多见的异位损害则在肺及脑。,1结肠病变主要在直肠、降结肠和乙状结肠。早期变化为粘膜水肿，片状充血，粘膜有浅溃疡及黄色或棕色颗粒。晚期变化主要为肠壁因纤维组织增生而增厚，粘膜高低不平，有萎缩、息肉形成、溃疡、充血、瘢痕形成等复杂外观。2肝脏病变以肝左叶病变为主，早期肝脏表面可见虫卵结节引起的粟粒或绿豆样颗粒。晚期可见门静脉周围有大量纤维组织增生，形成肝硬变，由于肝内门静脉阻塞，形成门静脉高压，引起腹水、脾肿大及食管静脉曲张。异位损害是由于急性感染时大量虫卵由静脉系统进入动脉，以肺和脑的异位损害为多见。肺部可有大量虫卵沉积和发生出血性肺炎。脑部病变多见于顶叶皮层部位，脑组织有肉芽肿和水肿。参见病理学。,四、临床表现,日本血吸虫病的临床表现复杂多样，根据感染程度、病期早晚、虫卵沉积部位以及人体免疫反应不同，可分为急性、慢性、与晚期血吸虫病和异位损害。（一）侵袭期自尾蚴侵入体内至其成熟产卵的一段时期，平均1个月左右。症状主要由幼虫机械性损害及其代谢产物所引起。在接触疫水后数小时至23天内，尾蚴侵入处有皮炎出现，局部有红色小丘疹，奇痒，数日内即自行消退。当尾蚴行经肺部时，亦可造成局部小血管出血和炎症，患者可有咳嗽、胸痛、偶见痰中带血丝等。,（二）急性血吸虫病多于初次大量感染和反复严重感染，感染发生于夏秋季，约半数病人在接触疫水后数小时至23日内，在尾蚴入侵的部位，出现蚤咬样红色皮损，称尾蚴性皮炎，23日自行消退。1发热为本期主要的症状，发热的高低，期限和热型视感染轻重而异。热型不规则，可呈间歇热或弛张热，热度多在3940，同时伴有畏寒和盗汗。发热可持续数周至数月，轻症患者的发热较低，一般不超过38，仅持续数日后自动退热。2过敏反应1/3病人四肢和躯干可有荨麻疹，时隐时现，少数病人有血管神经性水肿，全身淋巴结轻度肿大等。伴嗜酸性粒细胞增多。原因是未抵达门脉的幼虫被杀死后成为异体蛋白，引起异体蛋白反应。,3消化道症状半数以上的病人出现腹痛和腹泻，而排脓血便者仅10%，腹泻次数不多，有时腹泻与便秘交替出现。体检可有压痛与柔韧感，或有腹水形成。肝大可达肋下23cm，质软伴压痛，以肝左叶为主。4肺部症状咳嗽相当多见，可有胸痛、血痰等症状。肺部体征不明显，但X线摄片可见肺纹理增加、片状阴影、粟粒样改变等。,（三）慢性血吸虫病,多因急性期未发现、未治疗或治疗不彻底，或多次少量重复感染等原因，逐渐发展成慢性。本期一般可持续1020年，因其病程漫长，症状轻重可有很大差异。流行区所见患者，大多数属于此类。1无症状者绝大多数轻度感染者可始终无任何症状，过去亦无急性发作史，仅于体检普查，或其它疾病就医时偶然发现虫卵而确诊。2有症状者全身症状常不明显，以腹痛腹泻为常见，每日23次，稀便，偶带血，重型病人有持续性脓血便，可伴有里急后重，体检常有肝脾肿大，病程早期以肝大为主，尤以肝左叶为著，随着病程进展，脾脏逐渐肿大，故有肝脾型血吸虫病之称。,（四）晚期血吸虫病晚期血吸虫病主要是指血吸虫病性肝纤维化，根据临床表现分巨脾型、腹水型和侏儒型三型。本病近年已少见。病人极度消瘦，出现营养不良性水肿，此时肝硬化多发展至后期，因门静脉栓塞形成，侧枝循环障碍，出现腹水、巨脾，腹壁静脉怒张等晚期严重症状。患者可随时因门静脉高压而引起食管静脉破裂，造成致命性上消化道出血，或因此诱发肝功能衰竭。此外，性功能往往减退，乃因严重肝损害引起全身营养不良和对激素灭活作用减弱，垂体机能受到抑制，性腺及其它内分泌腺亦产生了不同程度的萎缩所致。患者面容苍老而消瘦，常有面部褐色色素沉着、贫血、营养不良性水肿等。晚期肝脏缩小，表面不平，质地坚硬，脾脏渐呈充血性肿大。儿童因反复感染影响生长发育而表现为侏儒型。,（五）异位损害及并发症,异位损害系指在偶然的情况下成虫或虫卵可超出其正常寄生的门静脉系统，而在异常部位造成病变，临床上以肺及脑部病变较为常见，其它部位的异位损害则为罕见。脑损害时可有脑炎表现或以局限性癫痫反复发作为主，肺部损害轻者可无呼吸道症状，重者类似粟粒性肺结核或支气管炎，咳嗽最为常见，大都干咳少痰，胸部检查偶可闻及干性或湿性啰音。此外，偶见虫卵沉积胃幽门部或胃底部、皮肤、输卵管、子宫颈、心包、胰腺、肾上腺、睾丸、附睾等部位，引起局部病变。,五、诊断,（一）临床诊断1流行病学资料患者的籍贯、职业及在流行区有疫水接触史，对诊断有参考价值。2临床表现急性血吸虫病有尾蚴皮炎史、发热、荨麻疹、肝肿大与压痛、腹泻、血中嗜酸性粒细胞显著增多，结合流行病学资料易于诊断。对长期不明原因的腹痛、腹泻和便血，肝脾肿大，尤其肝左叶肿大，或者壮年有癫痫发作者，并有嗜酸性粒细胞增多，可考虑慢性血吸虫病。对于巨脾、腹内痞块、腹水、上消化道出血、肠梗阻、侏儒患者，应考虑晚期血吸虫病。,3实验室检查,（1）血象：急性病人白细胞计数及嗜酸性粒细胞百分数均明显增加，白细胞总数多在（1030）109/L以上，嗜酸性粒细胞一般在0.200.40以上，甚至可高达0.700.90。重症患者代以中性粒细胞增多。慢性患者嗜酸性粒细胞仍轻度增多，晚期患者因脾功能亢进，白细胞与血小板减少，并有不同程度贫血。（2）肝功能检查：急性病人血清免疫球蛋白显著增加，血清转氨酶轻度增高。晚期患者由于肝硬化，血清白蛋白明显降低，并有白蛋白与球蛋白倒置现象。慢性病人尤其是无症状者，肝功能大多正常。,（3）粪便检查：粪沉淀检查找到血吸虫卵，即可确诊。大便沉淀孵化试验（沉孵法）是目前最主要的诊断方法，虫卵沉淀阳性率约50%，孵化阳性率约80%，晚期病人由于肠黏膜增厚，虫卵进入肠腔数量减少，检查阳性率极低。轻型患者从粪便中排出虫卵很少，多呈间歇性出现，阳性率也不高。（4）免疫学检查：有辅助诊断价值。以皮内试验，尾蚴膜试验，环卵沉淀试验特异性较高而应用较多。此类方法可用于流行病学调查。,5肠镜检查及肠粘膜活组织检查疑似血吸虫病而反复大便检查虫卵阴性者适用肠镜检查。可见肠粘膜有黄斑、息肉、瘢痕、肥厚、充血、水肿、溃汤等改变。自虫卵堆积处（黄斑及粘膜增厚处）取米粒大小的粘膜组织压片，在显微镜下检查，可查到成堆的虫卵，阳性率在90%以上；在直肠粘膜活检中所见虫卵多成黑色死卵与空卵壳，活卵较少。为此，仅凭活检出卵对近期变性虫卵不易区别，又因死卵于治疗后可长期留在肠壁中，久不消失，故认为对疗效考核只能作参考。活检时应充分止血，轻取组织、切忌撕拉，以防止出血与穿孔。,二、鉴别诊断,1急性血吸虫病须与败血症、疟疾、伤寒与副伤寒、急性粟粒性肺结核、病毒感染及其它肠道疾病鉴别。主要根据籍贯、职业、流行季节、疫水接触史、高热、肝脏肿大伴压痛、嗜酸性粒细胞增多，大便孵化阳性为鉴别要点。2慢性血吸虫病须与慢性菌痢、阿米巴痢疾、溃疡性结肠炎、肠结核、直肠癌等病鉴别。粪便孵化血吸虫毛蚴阳性、嗜酸性粒细胞增高、肠镜检查及组织检查、粪便常规检查和培养、X线钡剂灌肠、诊断性治疗等均有助于鉴别诊断。3晚期血吸虫病须与门脉性肝硬化及其它原因所致的肝硬化鉴别。血吸虫病肝硬化的门脉高压所引起的肝脾肿大、脾水、腹壁静脉怒张改变较为突出，肝细胞功能改变较轻，肝表面高低不平。门脉性肝硬化表现为乏力、厌食、黄疸、蜘蛛痣、肝肿大显著甚至缩小，不易摸到表面结节，且有活动性肝功能改变，如转氨酶增高等。,4异位血吸虫病肺血吸虫病须与支气管炎、粟粒性肺结核、肺吸虫病鉴别。急性脑血吸虫病应与流行性乙型脑炎鉴别。慢性脑血吸虫病应与脑瘤及癫痫鉴别。【链接：病例某男，36岁，来自血吸虫病流行区，主诉：发热持续17天，腹泻，听力减退，1年前曾服用吡喹酮治疗血吸虫病，治疗后未再接触疫水。查体：较重病容，颈软，心脏不扩大，心前区可闻及轻度收缩期吹风样杂音，腹软，肝脾均可触及1.0cm。化验：血象：WBC4.5109/L，N0.68、L0.32，粪检：查出一个变形血吸虫卵。大便培养：生长伤寒沙门菌。本病例可能同时存在几种病？】,七、治疗,1支持与对症疗法急性期持续高热病人，可先用肾上腺皮质激素或解热剂缓解中毒症状和降温处理。对慢性和晚期患者，应加强营养给予高蛋白饮食和多种维生素，并注意对贫血的治疗，肝硬化有门脉高压时，应加强对症治疗，必要时外科手术治疗。患有其它肠道寄生虫病者应驱虫治疗。参见内科学。2病原疗法首选吡喹酮，对幼虫、童虫及成虫均有杀灭作用。口服后容易从肠道吸收。体内分布以肝脏浓度最高，代谢产物于24小时内从尿中排出。对急性血吸虫病临床治疗总药量为120mg/kg，儿童为140mg/kg，分46日服，每日23次，治愈率100%。对慢性病人，一疗程总剂量成人60mg/kg，儿童70mg/kg，分12日服，每日3次。晚期病人由于肠道吸收的药物可由门静脉侧支循环直接入体循环，药物在肝脏首次通过效应差，血药浓度较高，半衰期明显延长，故应适当减少总剂量或延长疗程。本药具有高效，低毒、疗程短的优点，是目前较理想的抗血吸虫药物。其副作用少而轻，可有头昏、乏力、出汗、轻度腹痛等。参见药理学。,八、预防,（一）控制传染源病人病畜为主要传染源，治疗时应人畜同步化疗，定期普查普治及重点人群预防服药，往往能起到较好的效果。（二）切断传播途径1查螺、灭螺灭螺是切断传播途径的关键。灭螺应结合农田基