HP检测及根除PPT课件

首都医科大学附属复兴医院消化科,幽门螺旋杆菌检测与根治,2,精选,幽门螺杆菌helicobacterpylori,Hp-发现,1875年，德国：在人体的胃中发现一种螺旋细菌但无法容器中培植。,3,精选,幽门螺杆菌helicobacterpylori,Hp-发现,1979年中国郑芝田痢特灵治疗溃疡病的临床效果及动物实验的初步观察北京医学,4,精选,幽门螺杆菌helicobacterpylori,Hp-发现,1982年澳大利亚巴里马歇尔、罗宾沃伦发现了幽门螺杆菌，赢取了2005年诺贝尔医学奖。,5,精选,幽门螺杆菌helicobacterpylori,Hp-特征,G(-)杆菌，S形长2.5-4m宽0.5-1.0m2-6条鞭毛微需氧菌(环境氧要求58%,在大气或绝对厌氧环境下不能生长)温度37,pH7.07.2。,6,精选,幽门螺杆菌,7,精选,8,精选,HP与胃炎相关绝大多数胃炎患者可检出HpHp分布与炎症分布一致根除后胃炎消退可复制Hp感染引起的慢性胃炎,幽门螺杆菌helicobacterpylori,Hp,9,精选,幽门螺杆菌helicobacterpylori,Hp,1994年世界卫生组织/国际癌症研究机构(WHO/IARC)定为类致癌原。,10,精选,幽门螺杆菌helicobacterpylori,Hp,11,精选,幽门螺杆helicobacterpylori,Hp-流行病学,只有10%20%的幽门螺杆菌感染者发展有相关性疾病绝大多数人尽管胃内终身携带幽门螺杆菌，临床上却一直没有症状：幽门螺杆菌的携带状态或携带者,12,精选,幽门螺杆菌helicobacterpylori,Hp-流行病学,粪口，口口传播1利用PCR从病人唾液、牙斑和粪便中检验出幽门螺旋杆菌的DNA；2从牙斑和粪便中分离出幽门螺旋杆菌；3从同一家族多名成员的排泄物中分离出相同的幽门螺旋杆菌菌株。,13,精选,幽门螺杆helicobacterpylori,Hp-致病性,胃壁有一系列完善的自我保护机制能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭胃酸、蛋白酶的分泌功能不溶性与可溶性粘液层的保护作用有规律的运动等,14,精选,幽门螺杆helicobacterpylori,Hp-致病性,Hp几乎是能够突破这一天然屏障的唯一元凶,15,精选,幽门螺杆helicobacterpylori,Hp-致病性,goodwin把Hp对胃粘膜屏障在破坏作用称为“屋漏”学说：对胃上皮细胞等起破坏作用的毒素因子，如：空泡毒素vaca、细胞毒素相关蛋白质caga和尿素酶等的作用各种炎症细胞及炎症介质免疫反应物质,16,精选,幽门螺杆helicobacterpylori,Hp-致病性,Hp致胃癌的可能机制：细菌的代谢产物直接转化粘膜类同于病毒的致病机制，HpDNA的某些片段转移入宿主细胞，引起转化Hp引起炎症反应，其本身具有基因毒性作用。,17,精选,18,精选,黏膜出血：胃底部黏膜广泛出血，点状或小片状，并密集融合成片，色鲜红。,急性胃粘膜病变,19,精选,20,精选,急性期病理改变,胃粘膜红肿、糜烂、局灶出血胃粘膜表面上皮和小凹上皮局部坏死中性粒细胞浸润为主,21,精选,疣状胃炎,慢性炎症改变,22,精选,Thanks,慢性浅表性胃炎,23,精选,慢性浅表性胃炎,24,精选,慢性浅表性chronicsuperficial,无胃黏膜萎缩性改变，以粘膜上皮及固有膜内淋巴、浆细胞浸润，淋巴滤泡形成为主的慢性炎症改变,25,精选,慢性萎缩性chronicatrophic,26,精选,胃粘膜萎缩，腺体减少甚至消失多灶性萎缩性胃炎(multifocalatrophicgastritis)自身免疫性胃炎(autoimmunegastritis),慢性萎缩性chronicatrophic,27,精选,幽门螺杆菌helicobacterpylori,Hp-检测,28,精选,快速尿素酶染色的原理,快速尿素酶染色幽门螺杆菌分泌的尿素酶分解试剂中的尿素产生氨，使试剂的pH值变为碱性，指示剂酚红即由黄色变为红色，根据试剂颜色的变化判断有无幽门螺杆菌感染。,29,精选,尿素13c呼气试验检测幽门螺旋杆菌的原理,尿素13c呼气试验原理：幽门螺旋杆菌尿素酶能把尿素分解成CO2和NH3，用不同的同位素标记尿素分子中的碳原子，然后让被试者口服一定量的标记尿素，定时收集呼出的气体或排出的尿液，检测其中标记CO2和NH3的排除率，即可准确的反映幽门螺旋杆菌在胃中的存在。幽门螺旋杆菌是人胃内唯一富含尿素酶内的细菌，口服的尿素均匀分布于胃内，胃内任何一处有幽门螺旋杆菌感染都能接触到尿素，故该法十分敏感和准确，是国际上公认的幽门螺旋杆菌诊断的“金标准”之一。,30,精选,31,精选,幽门螺杆菌helicobacterpylori,Hp-检测,诊断工具：C13呼气检测仪呼气检测口袋。只需要吹气5分钟外，无其他任何不适。该方法使众多高血压、心脏病及对胃镜过敏的患者避免了做胃镜的不适感，是目前理想的检测方法之一。碳-13呼气检测HP时要注意：试验者一月内不能服用抗生素或1周内不能服用抗酸药物，如泰胃美、德锘、洛赛克等，否则易造成假阴性结果。检测时应该为空腹状态或者是餐后两小时以上。检测时先收集第一呼气样本，然后服用专门的冲剂，静坐等候三十分钟，在此时间内不能喝或吃任何东西，最后再全力把气体呼到另一收集试管内，将收集到气体的两个试管在特定的仪器上分析，即可得到有无HP存在的结果。,32,精选,争议,根治幽门螺杆菌的适应证分为：必须根治的疾病：消化性溃疡（胃、十二指肠溃疡，无论溃疡活动或静止，不论有无并发症，均为根治指征）、胃黏膜相关性淋巴组织样淋巴瘤（MALTL）、早期胃癌手术后支持根治者：胃炎伴有明显胃黏膜异常（指胃黏膜糜烂、中-重度萎缩、中-重度肠化、不典型增生）、计划需长期使用或正在使用非甾体类抗炎药者、有胃癌家族史者不支持治疗者：预防胃癌、无危险因素的个人希望治疗者不明确：功能性消化不良，胃、十二指肠以外的疾病。,33,精选,功能性消化不良：根除HP是一种合适的选择。可使部分病人有长期症状改善。胃食管反流病(GERD)：根除HP与多数GERD发生无关。不加重存在的GERD。幽门螺杆菌应当被根除，虽然一些病人需长期深度抑酸治疗非甾体类抗炎药（NSAID）：根除HP服用NSAID前减少溃疡发生率。单独应用对服用NSAID高危者不足以预防溃疡复发出血。不能增强继续服用NSAID、接受抗酸分泌治疗中病人GU或DU的愈合。幽门螺杆菌和NSAID/阿斯匹林是消化性溃疡发生的两个独立危险因素。,共识,34,精选,幽门螺杆菌helicobacterpylori,Hp-根除,一线：三联疗法质子泵抑制剂/雷尼替丁/枸橼酸铋联+克拉霉素+阿莫西林/甲硝唑二线:四联疗法质子泵抑制剂+铋剂+甲硝唑+四环素当未能获得铋剂时，二线治疗方法应该使用以质子泵抑制剂为基础的三联疗法。,35,精选,剂量：埃索美拉唑(20mg)、兰索拉唑(30mg)、奥美拉唑(20mg)、潘托拉唑(40mg)、雷贝拉唑(20mg)及雷尼替丁枸橼酸铋（400mg），每日2次避免在一线治疗中应用甲硝唑：虽然对此缺乏有力的证据，但这一建议是根据大多数专家共识作出的在治疗失败时应用包含甲硝唑的二线四联疗法可得到更好结果。,共识,36,精选,一线治疗,贯序疗法：前5d，埃索美拉唑20mg阿莫西林1000mg，每日2次；后5d，埃索美拉唑20mg克拉霉素500mg替硝唑500mg，每日2次,37,精选,PPIbid+克拉霉素500mg(C)bid阿莫西林1000mgbid(A)/甲硝唑500mgbid(M),10-14天,PPIbid+次枸橼酸铋/次水杨酸铋120mgqid+甲硝唑500mgtid+四环素500mgqid,38,精选,我们目前采用,一线治疗1、PPIbid+克拉霉素500mg(C)bid阿莫西林1000mgbid(A)/（青霉素过敏时用甲硝唑500mgbid(M),至少服用10-14天。2、贯序疗法：前5d，埃索美拉唑20mg阿莫西林1000mg，每日2次；后5d，埃索美拉唑20mg克拉霉素500mg替硝唑500mg，每日2次。顽固性HP感染：PPI、阿莫西林1gBID、左氧氟