呼吸功能不全ppt课件

精选,1,病理学与病理生理学,第十五章呼吸功能不全（respiratoryinsufficiency）,湖北中医药高等专科学校：鲜于丽,精选,3,目录：,第一节病因、诱因与分类第二节发病机制第三节机体的功能代谢变化第四节防治原则,精选,4,重点难点,重点：1.、型呼吸衰竭的概念和病因。2.呼吸衰竭的发生机制。难点：1.呼吸衰竭的发生机制。2.机体的功能、代谢变化。,精选,5,呼吸衰竭的概念,呼吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段，指因外呼吸功能严重障碍，导致在海平面静息呼吸状态下，成人动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，伴有或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg，并出现一系列损害的临床综合征。型又称低氧血症型呼吸衰竭：PaO250mmHg。,精选,6,第一节病因、诱因与分类,一、病因：呼吸中枢损伤或抑制；周围神经疾病；呼吸肌疾病；气道狭窄或阻塞；肺部疾病；肺血管疾病；胸膜疾病；胸廓疾病二、诱发因素：剧烈活动、发热、感染、手术、创伤、甲状腺功能亢进等因素,精选,7,第二节发病机制,一、肺通气功能障碍（一）限制性通气障碍1.呼吸肌活动障碍2.胸廓顺应性降低3.肺顺应性降低,精选,8,第二节呼吸衰竭的发生机制通气障碍,（二）阻塞性通气障碍1.中央性气道阻塞胸腔外阻塞吸气性呼吸困难胸腔内的中央气道阻塞-呼气性呼吸困难2.外周性气道阻塞呼气性呼吸困难（内径小于2mm的细小支气管）均引起型呼吸衰竭,喉头水肿、喉癌、声带麻痹,气管白喉异物吸入,慢性阻塞性肺病,精选,9,第二节发病机制,肺通气障碍常见原因模式图,精选,10,中央性气道阻塞,喉头水肿、喉癌、声带麻痹,气管白喉、异物吸入,吸气性呼吸困难,呼气性呼吸困难,通气功能障碍-,精选,11,吸气,呼气,通气功能障碍-,慢性阻塞性肺病时细小支气管壁增厚、弹性降低、黏液栓等使细小气道不完全阻塞。吸气时随着肺泡扩张，气道口径增大；呼气时，细小支气管弹性回缩和黏液栓阻塞，气道狭窄加重,外周性气道阻塞,呼气性呼吸困难,精选,12,肺泡通气不足,PAO2,PaO2,PACO2,PaCO2,肺通气功能障碍时血气变化特点,型呼吸衰竭,肺通气功能障碍,精选,13,二、肺换气功能障碍（一）弥散障碍1.肺泡表面积减少2.弥散距离增大3.血液流经肺泡隔毛细血管时间过短（二）肺泡通气与血流比例失调1.部分肺泡通气不足引起功能性分流2.部分肺泡血流不足引起死腔样通气（三）解剖分流增加,第二节发病机制,精选,14,肺泡,血液,内皮细胞,上皮细胞,间质,O2,（二）肺换气功能障碍-1.弥散障碍,1.肺泡表面积减少：肺叶切除、肺不张、肺实变,2.弥散距离增大：肺水肿、肺泡透明膜形成、间质性肺炎、纤维化等,3.血液流经肺泡隔毛细血管时间过短：体力活动、感染发热,PaO2，PaCO2不变或,型呼吸衰竭,精选,15,部分肺泡通气不足血流正常-V/Q,病因：慢性阻塞性肺病、肺纤维化、水肿,功能性分流PaO2降低,PaCO2正常,（二）肺换气功能障碍-2.通气与血流比例失调,型呼吸衰竭,精选,16,部分肺泡血流不足，通气正常-V/Q,各种肺血管疾病:如肺动脉栓塞、肺动脉炎、肺血管收缩等,死腔样通气PaO2降低，PaCO2正常,（二）肺换气功能障碍-2.通气与血流比例失调,型呼吸衰竭,精选,17,解剖分流增加PaO2降低，PaCO2正常,创伤、休克、肺内DIC、肺栓塞或肺细小动脉收缩等使肺内动-静脉短路开放，或者先天性肺动脉瘘,型呼吸衰竭,（二）肺换气功能障碍-2.通气与血流比例失调,精选,18,呼吸衰竭-发生机制,肺换气功能障碍,肺弥散障碍,肺泡通气与血流比例失调,肺通气功能障碍,限制性通气不足,阻塞性通气不足,中央性气道阻塞,周围性气道阻塞,功能性分流,解剖分流增加,肺泡表面积减少,血液流经肺泡隔毛细血管时间过短,弥散距离增大,死腔样通气,胸外,胸内,精选,19,肺水肿透明膜形成,肺不张支气管阻塞支气管痉挛,微血栓形成肺血管收缩,弥散障碍,功能性分流,死腔样通气,PaO2PaCO2N或,急性呼吸窘迫综合征（ARDS)-发生机制,肺泡-毛细血管膜损伤和通透性增高,病因,精选,20,一、酸碱平衡及电解质代谢紊乱呼吸性酸中毒：CO2潴留引起呼吸性碱中毒：缺氧（尤其型）引起代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致代谢性碱中毒：多为医源性电解质紊乱：高钾或低钾血症、高氯或低氯血症等。,第三节机体的功能代谢变化,精选,21,第三节机体的功能代谢变化,二、呼吸系统的变化呼吸增强、呼吸抑制、呼吸节律异常,潮式呼吸,精选,22,三、循环系统变化轻度缺氧和二氧化碳潴留可兴奋心血管运动中枢，严重时可抑制心血管中枢，并发肺源性心脏病、右心衰竭；四、中枢神经系统的变化呼吸衰竭时缺氧、CO2潴留和酸中毒引起中枢神经系统功能紊乱，出现一系列精神神经症状的病理过程称肺性脑病；,第三节机体的功能代谢变化,精选,23,五、肾功能变化轻者出现蛋白尿、血尿、管型尿等，重者出现少尿、氮质血症甚至尿毒症；六、消化系统变化胃肠黏膜糜烂、坏死、出血和溃疡形成，出现恶心、呕吐、消化不良、食欲不振、腹痛、便血等消化道症状。,第三节机体的功能代谢变化,精选,24,病例分析,患者，男，72岁，咳嗽、咳痰伴喘息18余年，10多年前诊断为慢性支气管炎、肺气肿。20天前感冒后气喘加剧，不能平卧，咳白色泡沫痰，近两日痰呈黄色，粘稠，不易咳出，夜间烦躁。查体：T36.9，心率110次/分，呼吸28次/分，P150/80mmHg，问诊答话含混不清、答非所问，半卧位，紫绀，结膜轻度水肿，桶状胸，肺部叩诊呈过清音，两肺散在哮鸣音，肺底有水泡音，心率110次/分，律整，肝脾未及，腹水征（-），下肢水肿。实验室检查：血WBC12.0109/L，血pH7.24，PaO240mmHg，PCO280mmHg。试分析：患者发生了哪型呼吸衰竭，病因是什么？发生机制有哪些？,精选,25,第四节防治原则,1.防治原发病和去除诱因对气道异物或胸腔外伤应尽快治疗，对慢性阻塞性肺病患者，预防和控制感染2.纠正缺氧提高PaO2尽快给氧提升PaO2，型呼吸衰竭的患者只有缺氧而无CO2潴留，可吸入浓度在50左右的氧；型呼吸衰竭的患者宜吸入浓度在30左右的氧，流速控制在12L/min。,精选,26,第四节防治原则,3.改善通气降低PaCO2常用方法：畅通呼吸道；增强呼吸动力；辅助通气：合理使用呼吸机或者人工辅助通气。4.预防并发症纠正酸碱平衡和电解质紊乱，防治右心衰竭、肺性脑病和肾功能衰竭，补充营养和热能，防止呼吸肌疲劳。,精选,27,本章小结：,病因,发病机制