糖尿病急性并发症课件VIP

糖尿病急性并发症,1,PPT学习交流,急性并发症1.糖尿病酮症酸中毒(DKA)2.高渗性非酮症昏迷(NHDC)3.糖尿病乳酸性酸中毒（DLA）,2,PPT学习交流,糖尿病酮症酸中毒（DKA）,胰岛素严重不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮为主要临床表现,3,PPT学习交流,“双激素病”,胰岛素分泌不足，高血糖不能刺激胰岛素分泌对抗胰岛素的升糖激素高血糖不能抑制升糖激素分泌,4,PPT学习交流,诱因感染胰岛素治疗中断或不适当减量饮食不当手术创伤妊娠和分娩精神刺激等,5,PPT学习交流,病理生理一、酮体,乙酰乙酸强有机酸羟丁酸还原产物，强有机酸，70丙酮脱羧产物中性，最少，可从呼吸道排出烂苹果气味,6,PPT学习交流,葡萄糖,羟丁酸,丙酮,三羧酸循环,乙酰乙酸,酮体产生的机理,酮体,丙酮酸,草酰乙酸,脂肪酸,乙酰CoA,2,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1390，图38-3,7,PPT学习交流,脂肪酸氧化的产物乙酰CoA，既是酮体的前身物，又是酮体消除的必然途径乙酰CoA与糖代谢产物草酰乙酸结合，形成柠檬酸，然后进入三羧酸循环如无充足的草酰乙酸，则酮体的消除出现障碍,8,PPT学习交流,二、酸中毒,有机酸酮酸、乳酸无机酸硫酸、磷酸脱水、休克机体排酸障碍pH7.2Kussmaul呼吸pH7.0呼吸中枢麻痹或严重肌无力,9,PPT学习交流,三、脱水,血糖、血酮升高，血渗透压升高细胞内脱水渗透性利尿经肾失水呼吸深快经肺失水厌食、恶心、呕吐、腹泻经消化道水摄入减少、丢失过多,10,PPT学习交流,渗透性利尿、呕吐、摄入减少细胞内外水分及电解质转移、血液浓缩血钠一般正常血钾缺乏明显早期细胞内钾外移，血钾正常或偏高。补充血容量、使用胰岛素、纠酸后，严重低血钾低血磷细胞分解代谢,四、电解质平衡紊乱,11,PPT学习交流,糖化血红蛋白含量增加，2，3-二磷酸甘油酸减少，血红蛋白与氧的亲和力增加酸中毒时，pH下降，血红蛋白与氧的亲和力下降,五、携氧系统失常,12,PPT学习交流,临床表现,糖尿病症状加重烦渴、多饮、多尿、乏力胃肠道症状食欲减退、恶心、呕吐、腹痛呼吸改变呼吸深快、烂苹果味脱水休克皮肤弹性差、眼球凹陷、脉细速、血压下降、尿量减少神志改变头痛、嗜睡、烦躁、昏迷,13,PPT学习交流,实验室检查,一、尿尿糖、尿酮强阳性可有蛋白尿尿酮主要测定乙酰乙酸酮症消退时，羟丁酸转变为乙酰乙酸酮体下降而测定假性增高缺氧时，乙酰乙酸转变为羟丁酸酮体增多而测定假性下降,14,PPT学习交流,二、血血糖16.733.3mmol/L血酮体HCO3-血气分析血钾BUN、Cr血容量不足，肾灌注不足，蛋白分解增加血清淀粉酶血浆渗透压WBC+DC血液浓缩、感染、肾上腺皮质功能增强,15,PPT学习交流,诊断和鉴别诊断,对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，应考虑DKADKA昏迷者应与低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷等鉴别,16,PPT学习交流,糖尿病酮症酸中毒的诊断要点,糖尿病的类型，如T1DM发病急骤者；T2DM合并急性感染或出于应激状态者有酮症酸中毒的症状及临床表现者血糖中度升高，血渗透压正常或稍高尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高酸中毒,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1394,17,PPT学习交流,防治,一、预防治疗糖尿病，防治感染，避免其他诱因二、抢救（一）输液失水达体重10%以上最初2h10002000ml最初24h40005000ml如有休克，快速输液不能纠正，应输入胶体溶液并抗休克,18,PPT学习交流,（二）胰岛素治疗小剂量胰岛素,既能有效抑制酮体生成,又能避免血糖、血钾、血渗透压下降过快带来的危险，胰岛素持续静脉滴注0.1U/kg/h，血糖下降46mmol/L/h血糖降至14mmol/L，改为葡萄糖加胰岛素，24：1开始进食后，皮下注射胰岛素若血糖太高，静脉注射胰岛素1220U,19,PPT学习交流,（三）纠正电解质补钾根据尿量及血钾水平（四）纠正酸中毒pH155mmol/L血渗透压350mmol/L血渗透压=2(Na+K+)+葡萄糖+BUN尿糖强阳性、尿酮阴性或弱阳性BUN、Cr升高,实验室检查,28,PPT学习交流,中老年病人出现以下情况时，要考虑NHDC的可能：1.进行性意识障碍伴脱水2.合并感染、手术等应激时出现多尿3.大量摄糖、输糖或用使血糖升高的药物时，出现多尿和意识障碍4.水入量不足，失水或应用利尿剂，脱水治疗及透析治疗者,诊断和鉴别诊断,29,PPT学习交流,NHDC诊断要点,中、老年人有进行性意识障碍和严重脱水，而无明显Kussmaul呼吸有中枢神经系统症状和体征血糖及血浆渗透压明显升高无酸中毒尿糖强阳性，尿酮体弱阳性或阴性,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1404,30,PPT学习交流,早期诊断，积极抢救一、补液治疗前已休克，先输等渗盐水和胶体溶液如无休克或休克已纠正，可输低渗盐水(0.6%)补液不宜太多太快，以免脑水肿、肺水肿失水程度超过体重的1/10以上，23日补足5葡萄糖278mmol/L等渗，糖浓度为正常血糖50倍5%葡萄糖盐水586mmol/L高渗两者早期均不宜使用,治疗,31,PPT学习交流,二、胰岛素首日在100U以下，稍小于DKA时用量。剂量过大，血糖下降太快，可造成脑水肿血糖降至16.7mmol/L以下，血渗透压330mmol/L,补液可用5葡萄糖胰岛素,32,PPT学习交流,三、补钾四、治疗诱因及并发症控制感染、防治心力衰竭、肾功能衰竭。保持呼吸道通畅，预防肺部感染、尿路感染。五、昏迷病人的护理及各种对症治疗,33,PPT学习交流,乳酸性酸中毒,各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒在糖尿病的基础上所发生的乳酸性酸中毒被称为糖尿病乳酸性酸中毒,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1409,34,PPT学习交流,诱因,不适当的使用双胍类降糖药物，尤其是降糖灵（苯乙双胍）其他重要脏器的疾病：肝、肾其他：如酗酒、一氧化碳中毒、水杨酸盐类、儿茶酚胺、乳糖过量等,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1410,35,PPT学习交流,糖尿病易发生乳酸性酸中毒的机理,糖代谢障碍糖尿病患者发生急性并发症时，可造成乳酸堆积，诱发酸中毒糖尿病患者存在慢性并发症时，造成组织器官缺氧，可引起乳酸生成增加;此外，肝肾功能障碍又可影响乳酸的代谢、转化和排泄，进而导致乳酸性酸中毒,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1410,36,PPT学习交流,诊断要点,糖尿病患者多数血糖不甚高，没有显著的酮症酸中毒酸中毒的证据pH7.35HCO3-20mmol/L阴离子间隙18mmol/L血乳酸水平显著升高，多5mmol/L,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1411,37,PPT学习交流,补液扩容可用生理盐水、胶体液、5%葡萄糖液，必要时可用血浆或全血补碱纠酸当血PH7.0，应积极充分补碱，直至pH达到7.2。补碱制剂：碳酸氢钠；二氯醋酸；三羟甲氨基甲烷；美蓝制剂补充胰岛素应予小剂量0.1U/(kgh)常规胰岛素静注,治疗,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1411-12,38,PPT学习交流,透析治疗其他吸氧、监测血PH、乳酸和电解质等去除诱因控制感染、给氧、纠正休克、停用可能引起乳酸中毒的药物,39,PPT学习交流,严格掌握双胍类药物的适应证，尤其是苯乙双