6-8脑血管疾病.pptx

,第八章脑血管疾病,概述,神经系统常见疾病目前居人类死亡原因的第一位50-70%的存活者遗留瘫痪、失语等严重残疾,脑卒中病人,脑血管疾病(cerebrovasculardisease,CVD),脑卒中(stroke),是指由各种原因导致的急慢性脑血管病变,包括缺血性卒中和出血性卒中，是一组以突然发病、迅速出现局限性或弥散性脑功能缺损为共同临床特征、出现器质性脑损伤的脑血管疾病。,概述,脑血管疾病根据神经功能缺损持续时间或病理性质的不同，有多种分类方法我国1995年将CVD分为10类,概述,1995年脑血管疾病分类(简表),.短暂性脑缺血发作.脑卒中1.蛛网膜下腔出血2.脑出血3.脑梗死.椎-基底动脉供血不足.脑血管性痴呆,.高血压脑病.颅内动脉瘤.颅内血管畸形.脑动脉炎.其他动脉疾病.颅内静脉病、静脉窦及脑部静脉血栓形成,概述,血管壁病变高血压性动脉硬化和动脉粥样硬化所致的血管损害结核、梅毒、结缔组织疾病和钩端螺旋体等所致的动脉炎先天性血管病(如动脉瘤、血管畸形)和各种原因(外伤、颅脑手术)所致的血管损伤药物、毒物、恶性肿瘤等所致的血管病损伤,概述,心脏病和血流动力学改变高血压、低血压或血压的急骤波动心功能障碍、风湿性或非风湿性心瓣膜病、心肌病心律失常或传导阻滞，特别是心房纤颤,概述,血液成份和血液流变学改变各种原因所致的高粘血症，如脱水、红细胞增多症、高纤维蛋白原血症凝血机制异常，特别是应用抗凝剂、服用避孕药物、弥漫性血管内凝血和各种血液性疾病,概述,其他病因空气、脂肪、癌细胞和寄生虫等栓子脑血管受压、外伤、痉挛,概述,概述,概述,概述,概述,概述,概述,概述,概述,概述,概述,概述,（1）椎动脉的主要分支,脊髓前、后动脉小脑下后动脉,（2）基底动脉的主要分支,小脑下前动脉迷路动脉（内听动脉）脑桥动脉小脑上动脉大脑后动脉,概述,概述,概述,连接前后循环：使通过颈内动脉或椎动脉进入脑内的血液分配到大脑各个地方。,大脑动脉环,概述,脑血管中膜、外膜比较薄；脑深部深穿支吻合比较少，代偿作用差；大脑皮质血流量丰富；侧支循环比较丰富；,成人脑重：1500g，占体重的2-3%；血供：750-1000ml/min，占心搏量20%；脑耗氧占20-30%；脑血流突然中断2分钟，脑电活动停止，5分钟后脑组织发生不可逆损伤；脑能量来源主要依赖于糖的有氧代谢，几乎无能量储备，因此脑组织对缺血、缺氧性损害敏感。如果脑组织的血供中断，2分钟内脑电活动停止，5分钟后出现严重不可逆性损伤。,概述,脑血管疾病的危险因素是指经流行病学研究证明的、与脑血管疾病发生和发展有直接关联的因素对CVD危险因素的识别和干预，是CVD预防和治疗的重要基础，是降低CVD发病率和死亡率的关键,概述,不可干预的危险因素：1.年龄2.性别3.遗传因素4.种族,概述,（1）高血压（2）吸烟（3）糖尿病（4）心房纤颤（5）其他心脏病（6）高脂血症,可干预危险因素,概述,（7）无症状性颈动脉狭窄（8）镰状细胞贫血（9）绝经后雌激素替代治疗（10）膳食和营养（11）运动和锻炼（12）肥胖和体脂分布（13）其他,概述,脑血管病的诊断：病史采集、体格检查和实验室检查定性诊断定位诊断,概述,脑血管病的治疗原则挽救生命降低残疾预防复发提高生活质量,概述,Transientischemicattack,第一节短暂性脑缺血发作,第一节短暂性脑缺血发作,概念病因及发病机制临床表现诊断及鉴别诊断治疗及预防预后,第一节短暂性脑缺血发作,短暂性脑缺血发作（transientischemicattack，TIA）:是局灶性脑缺血导致突发短暂性、局限性、可逆性脑功能缺失或视网膜功能障碍。,第一节短暂性脑缺血发作,一般持续10-20min，多在1小时内完全恢复，不超过24小时不遗留神经功能缺损症状，CT、MRI检查无责任病灶症状持续1小时且影像学检查有明确病灶者不宜诊断TIA,第一节短暂性脑缺血发作,起源于上世纪50-60年代1951年美国神经病学家Fisher首先将“暂时出现的短暂的神经定位体征”命名为“短暂性脑缺血发作”1965年普林斯顿会议确定了TIA的定义：由于大脑局灶性或区域性缺血产生的神经功能缺损症状，并在24h内完全消失。1975年美国国立卫生研究院（NIH）的疾病分类也正式采用24h界限标准，病一直沿用至今。,第一节短暂性脑缺血发作,TIA是短暂发作的神经功能障碍，由局灶性脑或视网膜缺血所致，临床症状持续时间一般不超过1h，且没有急性缺血性卒中的明确证据。若临床症状持续存在，并有与急性缺血性卒中相符的特征性影像学表现，则应诊断为缺血性卒中。与老定义相比，新定义以是否存在组织学改变为依据，有利于临床医师及时进行评价和干预，操作性强。,2002美国TIA工作组提出新定义,第一节短暂性脑缺血发作,中国专家共识（2011年）,采用2009年ASA颁布的组织学新概念脑或视网膜局灶性缺血所致的、未伴急性梗死的短暂性神经功能障碍。,有无组织学损害是诊断TIA的唯一依据。,第一节短暂性脑缺血发作,截至目前，各个研究的TIA患病率调查的得到的结果相差迥异（1.897）,世界上各国研究TIA患病率差异,卒中患者发生TIA的比率为7-40%,可能与采用的诊断标准、研究人群不同有关,第一节短暂性脑缺血发作,TIA病因尚不完全清楚，是多病因综合征（动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分改变、血流动力学变化等）微栓子学说脑血管痉挛学说血液成分改变血液动力学改变其它,第一节短暂性脑缺血发作,第一节短暂性脑缺血发作,发作性,短暂性,可逆性,反复性,第一节短暂性脑缺血发作,好发年龄：50-70岁中老年人，男女急性起病；历时短暂：一般10-20min，恢复快，24小时内完全恢复，不遗留后遗症反复发作、刻板发作，每次发作表现基本相似,第一节短暂性脑缺血发作,大脑中动脉“三偏”、失语、失用、空间定向障碍大脑前动脉人格情感障碍、对侧下肢无力颈内动脉主干患侧单眼一过性黑蒙、失明、对侧偏瘫和感觉障碍/患侧Horner征、对侧偏瘫,(2)可有单侧或双侧面部、口周麻木，或伴有对侧肢体瘫痪、感觉障碍，呈现典型或不典型的脑干缺血综合征,2.椎-基底动脉系统TIA,(1)眩晕、平衡障碍、眼球运动异常和复视,第一节短暂性脑缺血发作,跌倒发作(dropattack)患者转头或仰头时，下肢突然失去张力而跌倒，无意识丧失，常可很快自行站起系下部脑干网状结构缺血所致,(3)特殊表现的临床综合征：,第一节短暂性脑缺血发作,短暂性全面性遗忘症(TGA)发作时出现短时间记忆丧失，病人对此有自知力，持续数分至数十分钟发作时对时间、地点定向障碍，但谈话、书写和计算能力正常大脑后动脉颞支缺血累及边缘系统的颞叶海马、海马旁回和穹隆所致,第一节短暂性脑缺血发作,双眼视力障碍发作双侧大脑后动脉距状支缺血导致枕叶视皮层受累，引起暂时性皮质盲,第一节短暂性脑缺血发作,CT或MRI检查大多正常，部分病例(发作时间60min者)于弥散加权MRI可见片状缺血灶CTA、MRA及DSA可见血管狭窄、动脉粥样硬化斑TCD可发现颅内动脉狭窄，并可进行血流状况评估和微栓子监测血常规和生化检查是必要的神经心理学检查可能发现轻微的脑功能损害,第一节短暂性脑缺血发作,大多数TIA患者就诊时临床症状已消失，诊断主要依靠病史中老年患者突然出现局灶性脑功能损害症状，符合颈动脉或椎-基底动脉系统及其分支缺血表现，并在短时间内症状完全恢复(多不超过1小时)，应高度怀疑为TIAPWI/DWI、CTP和SPECT有助TIA的诊断,1.TIA的诊断,第一节短暂性脑缺血发作,特别是单纯部分发作，常表现为持续数秒至数分钟的肢体抽搐或麻木针刺感，从躯体的一处开始，并向周围扩展可有脑电图异常CT/MRI检查可能发现脑内局灶性病变,2.TIA的鉴别诊断,癫痫的部分性发作,第一节短暂性脑缺血发作,发作性眩晕、恶心、呕吐与椎-基底动脉TIA相似，但每次发作持续时间往往超过24小时伴有耳鸣、耳阻塞感，反复发作后听力减退等症状除眼球震颤外，无其他神经系统定位体征。发病年龄多在50岁以下,梅尼埃病(Mnieredisease),2.TIA的鉴别诊断,第一节短暂性脑缺血发作,严重心律失常如室上性心动过速、多源性室性早搏、室速或室颤、病态窦房结综合征等可因阵发性全脑供血不足，出现头昏、晕倒和意识丧失，但常无神经系统局灶性症状和体征动态心电图监测、超声心动图检查常有异常发现,阿-斯综合征(Adams-Strokessyndrome),2.TIA的鉴别诊断,第一节短暂性脑缺血发作,颅内肿瘤、脓肿、慢性硬膜下血肿、脑内寄生虫等亦可出现类似TIA发作症状原发或继发性自主神经功能不全亦可因血压或心律的急剧变化出现短暂性全脑供血不足，出现发作性意识障碍基底动脉型偏头痛，常有后循环缺血发作，应注意排除,2.TIA的鉴别诊断,其他,第一节短暂性脑缺血发作,常用的TIA危险分层工具为ABCD2评分，见表8-2。症状发作在72小时内并存在以下情况之一者，建议入院治疗：ABCD2评分3分；ABCD2评分02分，但TIA系统检查门诊不能在2天之内完成；ABCD2评分02分，并有其他证据提示症状由局部缺血造成，如DWI已显示对应小片状缺血灶。,TIA是急症TIA发病后27天内为卒中的高风险期，对患者进行紧急评估与干预可以减少卒中的发生,1.TIA短期卒中风险评估,第一节短暂性脑缺血发作,表8-2TIA的ABCD2评分TIA的临床特征得分年龄（A）60岁1血压（B）收缩压140或舒张压90mmHg1临床症状（C）单侧无力2不伴无力的言语障碍1症状持续时间（D）60分钟21059分钟1糖尿病（D）有1,第一节短暂性脑缺血发作,2.病因治疗,第一节短暂性脑缺血发作,诊断TIA后要积极寻找病因、控制卒中危险因素。控制高血糖、高血脂；检查血液系统、心血管系统；颈内动脉狭窄70%的患者作颈内动脉剥离术、血管内支架成形术。,抗血小板聚集：阿司匹林100mg/日，对TIA的预防有确切的疗效。但应注意出血倾向；噻氯匹啶125-250mg，qd，注意皮炎和白细胞减少，定期复查白细胞计数；氯吡格雷75mg/d，副作用较少。,3.药物治疗,第一节短暂性脑缺血发作,3.药物治疗,第一节短暂性脑缺血发作,抗凝：对颈内动脉系统效果较好。肝素100mg+NS500ml静脉滴注，20-30gtt/min；5日后用低分子肝素4000IU，脐周皮下注射bid，7-10天。华发林6-12mg，qn，3-5天后2-6mg维持，4-6w减量停药。反复发作的TIA可用尿激酶治疗。,3.药物治疗,第一节短暂性脑缺血发作,扩血管和扩容：纠正低灌注，适用于血流动力型TIA中医中药：复方丹参、杏丁、水蛭素等。脑保护剂：可用钙离子拮抗剂如尼莫地平等。,颈动脉或椎-基底动脉严重狭窄(70)的TIA患者经药物治疗效果不佳或病情有恶化趋势者，可酌情选择血管内介入治疗、动脉内膜切除术或动脉搭桥术治疗,4.外科治疗,第一节短暂性脑缺血发作,第一节短暂性脑缺血发作,不治疗1/3继续发作1/3缓解1/3发展为脑梗死注意：TIA患者在发病后前3个月内发生脑梗死的风险较大，其中前48风险最大，患者的处理应越早越好。,第一节短暂性脑缺血发作,TIA的定义、临床特点颈内动脉和椎-基底动脉TIA的最常见的表现及特征性症状TIA的治疗,CerebralInfarct,第二节脑梗死,脑梗死(cerebralinfarct)又称缺血性脑卒中,是指各种原因所致脑部血液供应障碍，导致脑组织缺血、缺氧性坏死，而出现相应神经功能缺损的一类临床综合征脑梗死是卒中最常见类型，约占70%80%,第二节脑梗死,脑梗死的临床分型目前主要使用牛津郡社区卒中研究分型（Oxfordshirecommunitystrokeproject，OCSP）。完全前循环梗死（totalanteriorcirculationinfarction,TACI）部分前循环梗死（partialanteriorcirculationinfarction,PACI）后循环梗死（posteriorcirculationinfarction,POCI）腔隙性梗死（lacunarinfarction,LACI）,第二节脑梗死,脑梗死的病因分型目前主要采用TOAST分型：大动脉粥样硬化型心源性栓塞型小动脉闭塞型其他病因型不明原因型,第二节脑梗死,依据局部脑组织发生缺血坏死的机制可将脑梗死分为3种主要病理生理学类型：脑血栓形成(cerebralthrombosis)脑栓塞(cerebralembolism)血流动力学机制所致的脑梗死,第二节脑梗死,最常见的脑梗死类型，约占全部脑梗死的60动脉粥样硬化是本病的基本病因脑血栓形成临床上主要指大动脉粥样硬化型脑梗死,一、脑血栓形成,1.动脉硬化本病的基本病因，特别是动脉粥样硬化，常伴高血压病，二者互为因果，糖尿病和高脂血症也可加速动脉粥样硬化的进程脑动脉粥样硬化主要发生在大动脉，以动脉分叉处多见,一、脑血栓形成,2.动脉炎结缔组织病、抗磷脂抗体综合征及细菌、病毒、螺旋体感染均可导致动脉炎症，而使管腔狭窄或闭塞,一、脑血栓形成,3.其他少见原因药源性：如可卡因、安非他明血液系统疾病：红细胞增多症、血小板增多症脑淀粉样血管病、moyamoya病、肌纤维发育不良和颅内外(颈动脉、颅内动脉和椎动脉)夹层动脉瘤极少数不明原因,一、脑血栓形成,1.病理脑梗死发生率在颈内动脉系统约占80，椎-基底动脉系统约为20闭塞好发血管依次为颈内动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、大脑前动脉及椎-基底动脉闭塞血管内可见动脉粥样硬化或血管炎改变、血栓形成或栓子,一、脑血栓形成,局部血液供应中断引起的脑梗死多为白色梗死，大面积脑梗死也常可继发红色梗死(即出血性梗死)缺血、缺氧性损害表现为神经细胞坏死和凋亡两种形式,一、脑血栓形成,脑缺血性病变的病理分期：超早期(16小时)：病变脑组织变化不明显，可见部分血管内皮细胞、神经细胞及星形胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化急性期(624小时)：缺血区脑组织苍白伴轻度肿胀，神经细胞、胶质细胞及内皮细胞呈明显缺血改变,一、脑血栓形成,坏死期(2448小时)：大量神经细胞脱失，胶质细胞坏变，中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞浸润，脑组织明显水肿软化期(3日3周)：病变脑组织液化变软恢复期(34周后)：液化坏死脑组织被格子细胞清除，脑组织萎缩，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊，此期持续数月至2年,一、脑血栓形成,2.病理生理急性脑梗死病灶由中心坏死区及周围脑缺血半暗带(ischemicpenumbra)组成坏死区中脑细胞死亡，但缺血半暗带由于存在侧支循环，尚有大量存活的神经元。如果能在短时间内，迅速恢复缺血半暗带血流，该区脑组织损伤是可逆的，神经细胞可存活并恢复功能缺血半暗带脑细胞损伤的可逆性是缺血性脑卒中患者急诊溶栓的病理学基础,一、脑血栓形成,缺血半暗带脑组织损伤的可逆性是有时间限制的，即治疗时间窗(therapeutictimewindow，TTW)如果脑血流再通超过TTW，脑损伤可继续加剧，甚至产生再灌注损伤(reperfusiondamage)。研究证实，脑缺血超早期治疗时间窗一般不超过6小时,一、脑血栓形成,目前认为，再灌注损伤主要是通过引起自由基(freeradical)过度产生及其“瀑布式”连锁反应、神经细胞内钙超载及兴奋性氨基酸细胞毒性作用等一系列变化，导致神经细胞损伤,一、脑血栓形成,1.一般特点动脉粥样硬化性脑梗死多见于中老年，动脉炎性脑梗死以中青年多见常在安静或睡眠中发病，部分病例有TIA前驱症状如肢体麻木、无力等局灶性体征多在发病后10余小时或12日达到高峰临床表现取决于梗死灶的大小和部位,一、脑血栓形成,2.不同脑血管闭塞的临床特点（1）颈内动脉闭塞的表现差异较大，取决于侧支循环状况。慢性血管闭塞可无症状可出现单眼一过性黑朦偶见永久性失明(视网膜动脉缺血)Horner征(颈上交感神经节后纤维受损),一、脑血栓形成,远端大脑中动脉受累，对侧三偏症等优势半球受累可伴失语症非优势半球受累可有体象障碍；体检可及颈动脉搏动减弱或闻及血管杂音,一、脑血栓形成,一、脑血栓形成,（2）大脑中动脉闭塞的表现1)主干闭塞病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲，伴头、眼向病灶侧凝视（三偏）优势半球受累出现完全性失语症非优势半球受累出现体象障碍，病人可以出现意识障碍,一、脑血栓形成,一、脑血栓形成,大脑中动脉主干闭塞,2)皮质支闭塞上部分支闭塞病灶对侧面部、上下肢瘫痪和感觉缺失，下肢较轻，足部不受累头、眼向病灶侧凝视程度轻伴Broca失语(优势半球)和体象障碍(非优势半球)，通常不伴意识障碍,一、脑血栓形成,下部分支闭塞包括颞极、颞枕部和颞叶前中后部分支，对侧同向性上四分之一视野缺损伴Wernicke失语(优势半球)，急性意识模糊状态(非优势半球)无偏瘫,一、脑血栓形成,3)深穿支闭塞最常见的是纹状体内囊梗死对侧中枢性均等性轻偏瘫、对侧偏身感觉障碍，可伴对侧同向性偏盲优势半球病变出现皮质下失语，持续时间短暂,一、脑血栓形成,（3）大脑前动脉闭塞的表现1)前交通动脉前主干闭塞双侧闭塞时，就会造成双侧大脑半球的前、内侧梗死，导致截瘫、二便失禁、意志缺失、运动性失语综合征和额叶人格改变等,一、脑血栓形成,2)大脑前动脉远端闭塞对侧的足和下肢的感觉运动障碍，而上肢和肩部的瘫痪轻，面部和手部不受累,一、脑血栓形成,3)皮质支闭塞对侧中枢性下肢瘫，可伴感觉障碍(胼周和胼缘动脉闭塞)对侧肢体共济失调、强握反射及精神症状(眶动脉及额极动脉闭塞)4)深穿支闭塞对侧中枢性面舌瘫、上肢近端轻瘫,一、脑血栓形成,一、脑血栓形成,一、脑血栓形成,（4）大脑后动脉闭塞的表现：1)单侧皮质支闭塞对侧同向性偏盲，上部视野较下部重，黄斑区不受累(视皮质区为大脑中、后动脉双重供应)优势半球受累可出现失读，伴或不伴失写，命名性失语，失认等,一、脑血栓形成,2)双侧皮质支闭塞完全型皮质盲,3)大脑后动脉起始段的脚间支闭塞：中脑中央和下丘脑综合征:垂直性凝视麻痹、昏睡甚至昏迷旁正中动脉综合征:同侧动眼神经麻痹和对侧偏瘫，即Weber综合征(病变位于中脑基底部，动眼神经和皮质脊髓束受累),一、脑血栓形成,Claude综合征:同侧动眼神经麻痹和对侧共济失调、震颤(病变位于中脑被盖部，动眼神经和结合臂)Benedikt综合征:同侧动眼神经麻痹和对侧不自主运动和震颤(病变位于中脑被盖部，动眼神经、红核和结合臂),一、脑血栓形成,4)大脑后动脉穿支闭塞丘脑穿通动脉闭塞产生红核丘脑综合征:病灶侧舞蹈样不自主运动、意向性震颤、小脑性共济失调和对侧偏身感觉障碍丘脑膝状体动脉闭塞产生丘脑综合征(丘脑的感觉中继核团梗死):对侧深感觉障碍、自发性疼痛、感觉过度、轻偏瘫、共济失调、手部痉挛和舞蹈-手足徐动症等,一、脑血栓形成,一、脑血栓形成,一、脑血栓形成,（5）椎-基底动脉闭塞的表现基底动脉或双侧椎动脉闭塞是危及生命的严重脑血管事件，引起脑干梗死，出现眩晕、呕吐、四肢瘫、共济失调、昏迷和高热等。中脑受累出现中等大固定瞳孔，脑桥病变出现针尖样瞳孔,一、脑血栓形成,1)闭锁综合征(locked-insyndrome)基底动脉的脑桥支闭塞，双侧脑桥基底部梗死患者表现为四肢瘫，不能讲话。但因脑干网状结构保持完好，故患者意识清醒，可通过睁闭眼或眼球垂直运动表达自己的意愿,一、脑血栓形成,2)脑桥腹外侧综合征（福维尔综合征）（Millard-Gublersyndrome）基底动脉短旋支闭塞:同侧面神经、外展神经麻痹和对侧偏瘫3)Foville综合征（基底动脉的旁中央支闭塞）:同侧周围性面瘫、对侧偏瘫和双眼向病变同侧共轭运动不能,一、脑血栓形成,4)基底动脉尖综合征(topofthebasilarsyndrome)基底动脉尖端分出两对动脉，小脑上动脉和大脑后动脉，基底动脉尖端闭塞后导致眼球运动障碍及瞳孔异常，觉醒和行为障碍，可伴有记忆力丧失，对侧偏盲或皮质盲,一、脑血栓形成,中老年卒中，突发意识障碍并较快恢复，出现瞳孔改变、动眼神经麻痹、垂直凝视麻痹，无明显运动和感觉障碍，应想到该综合征的可能；如有皮质盲或偏盲、严重记忆障碍更支持；CT及MRI显示双侧丘脑、枕叶、颞叶和中脑多发病灶可确诊,一、脑血栓形成,5)延髓背外侧综合征(Wallenbergsyndrome)由小脑后下动脉或椎动脉供应延髓外侧的分支动脉闭塞所致临床表现为：眩晕、呕吐、眼球震颤(前庭神经核受损)同侧Honer征(下行交感神经纤维受损),一、脑血栓形成,交叉性感觉障碍：同侧面部痛、温觉障碍(三叉神经脊束核受损)和对侧肢体的感觉障碍(脊髓丘脑束受损)饮水呛咳、吞咽困难和声音嘶哑、咽反射减低(疑核、舌咽、迷走神经的传出纤维受损)同侧小脑性共济失调(绳状体或小脑受损),一、脑血栓形成,3.特殊类型的脑梗死（1）大面积脑梗死通常由颈内动脉主干、大脑中动脉主干闭塞或皮质支完全性卒中所致病灶对侧完全性偏瘫、偏身感觉障碍及向病灶对侧凝视麻痹病程呈进行性加重，易出现明显的脑水肿和颅内压增高征象，甚至发生脑疝死亡,一、脑血栓形成,图8-1示大面积脑梗塞,一、脑血栓形成,一、脑血栓形成,2）分水岭脑梗死(CWSI)：由相邻血管供血区交界处或分水岭区局部缺血导致，也称边缘带(borderzone)脑梗死多因血流动力学原因所致典型病例发生于颈内动脉严重狭窄或闭塞伴全身血压降低时，亦可源于心源性或动脉源性栓塞常呈卒中样发病，症状较轻，纠正病因后病情易得到有效控制,一、脑血栓形成,一、脑血栓形成,一、脑血栓形成,113,皮质后型中后A,皮质前型前中A,一、脑血栓形成,114,皮质下型,前中后A皮质支与深穿支分水岭区梗死,皮质前型大脑前、中动脉分水岭脑梗死，病灶位于额中回，可沿前后中央回上部带状走行，直达顶上小叶以上肢为主的偏瘫及偏身感觉障碍，伴有情感障碍、强握反射和局灶性癫痫主侧病变还可出现经皮质运动性失语,一、脑血栓形成,皮质后型大脑中、后动脉或大脑前、中、后动脉皮质支分水岭区梗死，病灶位于顶、枕、颞交界区偏盲，下象限盲为主，可有皮质性感觉障碍，无偏瘫或瘫痪较轻,一、脑血栓形成,皮质后型分水岭梗塞,皮层前型分水岭梗塞,图8-2示分水岭梗塞,一、脑血栓形成,皮质下型大脑前、中、后动脉皮质支与深穿支分水岭区梗死或大脑前动脉回返支(Heubner动脉)与大脑中动脉豆纹动脉分水岭区梗死，病灶位于大脑深部白质、壳核和尾状核等纯运动性轻偏瘫或感觉障碍、不自主运动,一、脑血栓形成,（3）出血性脑梗死由于脑梗死灶内的动脉自身滋养血管同时缺血，导致动脉血管壁损伤、坏死，在此基础上如果血管腔内血栓溶解或其侧枝循环开放等原因使已损伤血管血流得到恢复，则血液会从破损的血管壁漏出，引发出血性脑梗死，常见于大面积脑梗死后,一、脑血栓形成,出血性脑梗塞,一、脑血栓形成,（4）多发性脑梗死两个或两个以上不同供血系统脑血管闭塞引起的梗死，一般由反复多次发生脑梗死所致,一、脑血栓形成,一、脑血栓形成,一、脑血栓形成,一、脑血栓形成,触诊听诊,一、脑血栓形成,测双侧血压,1.血液化验和心电图检查血液化验包括血常规、血流变、血生化(包括血脂、血糖、肾功、离子)。这些检查有利于发现脑梗死的危险因素，对鉴别诊断也有价值,一、脑血栓形成,2.神经影像学检查1）CT检查发病后应尽快进行，虽早期有时不能显示病灶，但对排除脑出血至关重要多数病例发病24小时后逐渐显示低密度梗死灶，发病后215日可见均匀片状或楔形的明显低密度灶,一、脑血栓形成,一、脑血栓形成,右侧大脑中动脉可见高密度影,11天后的复查,一、脑血栓形成,一、脑血栓形成,大脑中动脉致密征,3天的复查,一、脑血栓形成,豆状核或基底节模糊,一、脑血栓形成,岛带征,大面积脑梗死有脑水肿和占位效应，出血性梗死呈混杂密度病后23周梗死吸收期，由于病灶水肿消失及吞噬细胞浸润可与周围正常脑组织等密度，CT上难以分辨，称为“模糊效应”增强扫描有诊断意义，梗死后56日出现增强现象，12周最明显，约90的梗死灶显示不均匀强化,一、脑血栓形成,图8-4示CT检查:低密度脑梗塞病灶,一、脑血栓形成,头颅CT是最方便、快捷和常用的影像学检查手段缺点：对脑干、小脑部位病灶及较小梗死灶分辨率差,一、脑血栓形成,2）核磁共振（MRI)MRI可清晰显示早期缺血性梗死、脑干、小脑梗死、静脉窦血栓形成等，梗死灶T1呈低信号、T2呈高信号，出血性梗死时T1相有高信号混杂,一、脑血栓形成,MRI弥散加权成像(DWI)可早期显示缺血病变(发病2小时内)，为早期治疗提供重要信息,一、脑血栓形成,T1加权像,弥散加权像,图8-5示大面积脑梗塞,一、脑血栓形成,一、脑血栓形成,DWI显示大脑后、大脑前、大脑中动脉梗死,一、脑血栓形成,在左侧首先一个DWI显示一个不可逆的坏死中间图像显示灌注不足的范围更大右侧是弥散-灌注的结合像蓝色显示缺血半影区，这些组织是可以通过治疗获得恢复的,一、脑血栓形成,信号强度随时间的变化,血管造影DSA、CTA和MRA可以发现血管狭窄、闭塞及其他血管病变，如动脉炎、moyamoya病、动脉瘤和动静脉畸形等，可以为卒中的血管内治疗提供依据DSA是脑血管病变检查的金标准，缺点为有创、费用高、技术条件要求高,一、脑血栓形成,一、脑血栓形成,一、脑血栓形成,主动脉弓,3.腰穿检查仅在无条件进行CT检查，临床又难以区别脑梗死与脑出血时进行，一般脑血栓形成患者CSF压力、常规及生化检查正常，但有时仍不能据此就诊断为脑梗死,一、脑血栓形成,4.TCD对评估颅内外血管狭窄、闭塞、痉挛或血管侧枝循环建立情况有帮助，目前也有用于溶栓治疗监测缺点：由于受血管周围软组织或颅骨干扰及操作人员技术水平影响，目前不能完全替代DSA，只能用于高危患者筛查和定期血管病变监测，为进一步更加积极治疗提供依据,一、脑血栓形成,5.超声心动图检查可发现心脏附壁血栓、心房粘液瘤和二尖瓣脱垂，对脑梗死不同类型间鉴别诊断有意义,一、脑血栓形成,1.诊断中年以上的高血压及动脉硬化患者静息状态下或睡眠中急性起病，一至数日内出现局灶性脑损害的症状和体征能用某一动脉供血区功能损伤来解释CT或MRI检查发现梗死灶可明确诊断有明显感染或炎症性疾病史的年轻患者需考虑动脉炎致血栓形成的可能,一、脑血栓形成,2.鉴别诊断（1）脑出血脑梗死有时与小量脑出血的临床表现相似，但活动中起病、病情进展快、发病当时血压明显升高常提示脑出血，CT检查发现出血灶可明确诊断,一、脑血栓形成,（2）脑栓塞起病急骤，局灶性体征在数秒至数分钟达到高峰常有栓子来源的基础疾病如心源性(心房纤颤、风湿性心脏病、冠心病、心肌梗死、亚急性细菌性心内膜炎等)、非心源性(颅内外动脉粥样硬化斑块脱落、空气、脂肪滴等)大脑中动脉栓塞引起大面积脑梗死最常见,一、脑血栓形成,（3）颅内占位病变颅内肿瘤、硬膜下血肿和脑脓肿可呈卒中样发病，出现偏瘫等局灶性体征，颅内压增高征象不明显时易与脑梗死混淆，须提高警惕，CT或MRI检查有助确诊,一、脑血栓形成,1.治疗原则超早期治疗：“时间就是大脑”，力争发病后尽早选用最佳治疗方案，挽救缺血半暗带,一、脑血栓形成,个体化治疗：根据病人年龄、缺血性卒中类型、病情严重程度和基础疾病等采取最适当的治疗整体化治疗：采取针对性治疗同时，进行支持疗法、对症治疗和早期康复治疗，对卒中危险因素如高血压、糖尿病和心脏病等及时采取预防性干预,一、脑血栓形成,2.治疗方法：对症治疗（1）一般治疗,一、脑血栓形成,1、血压2、吸氧3、血糖4、脑水肿5、控制感染6、上消化道出血7、发热8、深静脉血栓形成9、水电解质平衡紊乱、心脏损伤10、癫痫,1)血压：缺血性卒中急性期血压升高通常不需特殊处理(高血压脑病、蛛网膜下腔出血、主动脉夹层分离、心力衰竭和肾功能衰竭除外)除非收缩压200mmHg或舒张压110mmHg即使有降压治疗指征，也需慎重降压,一、脑血栓形成,2)血糖脑卒中急性期高血糖较常见，可以是原有糖尿病的表现或应激性反应当患者血糖超过10mmol/L时应立即予以胰岛素治疗，将血糖控制在7.8-10mmol/L,一、脑血栓形成,3)脑水肿多见于大面积梗死，脑水肿通常在卒中后35天达高峰治疗目标是降低颅内压、维持足够脑灌注和预防继发于脑疝的脑损伤应用20甘露醇125250ml/次静点，1次/68小时,一、脑血栓形成,（2）特殊治疗和管理超早期溶栓治疗抗血小板治疗抗凝治疗血管内治疗细胞保护治疗外科治疗,一、脑血栓形成,1)静脉溶栓疗法常用溶栓药物包括尿激酶(urokinase，UK)：100150万IU加人0.9生理盐水l00200m1，持续静点30分钟rtPA：一次用量0.9mg/kg，最大剂量90mg，先予10的剂量静脉推注，其余剂量在约60分钟内持续静脉滴注,一、脑血栓形成,适应证：年龄1880岁临床诊断急性缺血性卒中发病至静脉溶栓治疗开始时间5ml)累及脑桥双侧，常破入第四脑室或向背侧扩展至中脑，数秒至数分钟陷入昏迷四肢瘫去大脑强直发作，双侧针尖样瞳孔，呕吐咖啡样胃内容物，中枢性高热(躯干39C以上而四肢温度不高），中枢性意识障碍&眼球浮动(双眼下跳性移动)，通常在48h内死亡,第三节脑出血,1.轻症:一侧&双侧动眼神经不全瘫痪或Weber综合征2.重症:深昏迷四肢弛缓性瘫,迅速死亡,中脑出血,第三节脑出血,明确诊断首选,明确病因,第三节脑出血,第三节脑出血,CT检查-首选圆形&卵圆形均匀高密度血肿,边界清楚可显示穿破脑室血肿周围水肿带占位效应脑室铸型(大量积血)脑室扩张血肿吸收低密度&囊性变,MRI变化规律：超急性期(4周）为长T1，长T2信号,第三节脑出血,症状,确诊,辅助检查,体征,+,+,迅速出现偏瘫失语等局灶性神经症状,第三节脑出血,急性脑梗死、蛛网膜下腔出血,发病突然、迅速昏迷且局灶体征不明显者与引起昏迷的全身性疾病如中毒及代谢性疾病鉴别,其他脑血管疾病,引起昏迷的疾病,外伤性颅内血肿,有外伤史，颅脑CT检查有助诊断,第三节脑出血,安静卧床脱水降颅压调整血压防治继续出血,第三节脑出血,内科治疗,一般治疗,止血治疗,调整血压,亚低温治疗,降低颅内压,并发症治疗,第三节脑出血,一般治疗,1.卧床休息，保持安静2.保持呼吸道通畅（关键）3.水、电解质平衡和营养支持4.调整血糖5.烦躁不安者，可酌情适当给予镇静止痛剂,第三节脑出血,降低颅内压,甘露醇：可使血浆渗透压在短时间内明显升高，形成血与脑组织间的渗透压差，用药2030分钟后ICP开始下降，可维持46小时；通常用20甘露醇125250ml，每68小时一次，疗程710天；冠心病、心肌梗死、心力衰竭和肾功能不全者宜慎用2.利尿剂：速尿较常用，每次2040mg，每日24次静脉注射，常与甘露醇交替使用可增强脱水效果，用药过程中应注意监测肾功和水电解质平衡,第三节脑出血,3.甘油果糖：500ml静点，每日12次，36小时滴完，脱水、降颅压作用较甘露醇缓和，用于轻症患者、重症患者的病情好转期和肾功能不全患者4.10血清白蛋白：50100ml静点，每日1次，对低蛋白血症病人更适用，不建议应用激素治疗减轻脑水肿,降低颅内压,第三节脑出血,降血压应首先以进行脱水降颅压治疗为基础：血压200/110mmHg降压治疗，维持在略高于发病前水平2.血压180/105mmHg可暂不使用降压药3.收缩压在180200mmHg或舒张压100110mmHg之间时需密切监测血压；即使应用降压药治疗，也需避免应用强降压药，防止因血压下降过快引起脑低灌注4.收缩压90mmHg有急性循环功能不全征象，应及时补充血容量，适当给予升血压药治疗，维持足够的脑灌注,调整血压,第三节脑出血,止血治疗,6-氨基己酸止血芳酸立止血鱼精蛋白维生素K1但对高血压动脉硬化性出血作用不大,第三节脑出血,亚低温治疗,是脑出血的辅助治疗方法，初步临床及基础研究表明局部亚低温是一项很有前途的治疗办法,第三节脑出血,并发症治疗,1.感染2.应激性溃疡3.抗利尿激素分泌异常综合征4.脑耗盐综合征5.痫性发作6.中枢性高热7.下肢深静脉血栓形成或肺栓塞,第三节脑出血,手术治疗,目的,适应症,术式,尽快清除血肿降低颅内压挽救生命,去骨瓣减压术小骨窗开颅血肿清除术钻孔血肿抽吸术脑室穿刺引流术,基底节区中等量以上出血(壳核出血30ml，丘脑出血15ml)；小脑出血10ml或直径3cm，或合并明显脑积水；重症脑室出血(脑室铸型),第三节脑出血,康复治疗,脑出血后，只要患者的生命体征平稳、病情不再进展，宜尽早进行康复治疗早期分阶段综合康复治疗对恢复患者的神经功能，提高生活质量有益,第三节脑出血,脑出血死亡率约为40左右，脑水肿、颅内压增高和脑疝形成是致死的主要原因。预后与出血量、出血部位及有无并发症有关。脑干、丘脑和大量脑室出血预后较差,第三节脑出血,Subarachnoidhemorrhage,SAH,第四节蛛网膜下腔出血,颅内动脉瘤占5080,血管畸形占10,其他,病因,先天性粟粒样动脉瘤约（占75）,高血压、动脉粥样硬化所致梭形动脉瘤,感染所致的霉菌性动脉瘤,动静脉畸形占血管畸形的80,moyamoya病(占儿童SAH的20),颅内肿瘤,垂体卒中,血液系统疾病,颅内静脉系统血栓,抗凝治疗并发症,原因不明者（占10）,第四节蛛网膜下腔出血,发病机制,动脉瘤,脑动静脉畸形,其他,粟粒样动脉瘤：可能与遗传和先天性发育缺陷有关，随年龄，动脉壁粥样硬化、高血压和血涡流冲击等因素影响，管壁薄弱处逐渐膨出，形成囊状动脉瘤。体积从2mm到3cm不等，平均7.5mm,炎症性动脉瘤：由动脉炎或颅内炎症引起血管壁变,胚胎期发育异常形成畸形血管团，血管壁薄弱处于破裂临界状态，激动或不明显诱因可导致破裂,肿瘤或转移癌直接侵蚀血管，引起血管壁病变，最终导致破裂出血,1大脑前动脉4后交通动脉2前交通动脉5大脑后动脉3大脑中动脉6基底动脉,约40,约30,约20,动脉瘤特点：,1.随着年龄的增长，破裂的机率增加，高峰年龄为3565岁2.动脉瘤的大小与破裂有关，直径大10mm极易出血；3.不规则或多囊状位于弯隆处的动脉瘤易破裂,图-19动脉瘤在大脑Willis环各部位的发生率,第四节蛛网膜下腔出血,刺激痛敏结构,颅内压（）,视网膜出血,头痛,急性阻塞性脑积水,血液进入蛛网膜下腔,加重头痛,脑疝,意识障碍,血凝块阻塞脑脊液循环通路,CSF循环障碍,交通性脑积水,化学性脑膜炎,炎症介质,颅内压（）,病理生理,丘脑下部,功能紊乱,心律失常,急性心肌缺血,血糖升高,发热,血液及分解产物,第四节蛛网膜下腔出血,血管活性物质,5-HT,血栓烷A2,组织胺,脑膜、血管,血管痉挛,脑梗死,第四节蛛网膜下腔出血,一般症状,动脉瘤的定位症状,常见并发症,血管畸形的定位症状,第四节蛛网膜下腔出血,头痛,脑膜刺激征,精神症状,眼部症状,其他症状,一般症状,第四节蛛网膜下腔出血,头痛,第四节蛛网膜下腔出血,脑膜刺激征,第四节蛛网膜下腔出血,眼部症状,第四节蛛网膜下腔出血,精神症状,第四节蛛网膜下腔出血,其他症状,第四节蛛网膜下腔出血,动脉瘤的定位症状,血管畸形的定位症状,第四节蛛网膜下腔出血,再出血,是SAH主要的急性并发症20的动脉瘤患者病后1014日可发生再出血,脑血管痉挛,脑积水,其他,死亡和致残的重要原因。病后35天开始发生，514天为迟发性血管痉挛高峰期，24周逐渐消失,起病1周内约1520的患者发生急性脑积水，亚急性脑积水发生于起病数周后,癫痫发作，低钠血症,常见并发症,第四节蛛网膜下腔出血,头颅CT,DSA,腰椎椎刺,头颅MRI,TCD,其它,第四节蛛网膜下腔出血,临床疑诊SAH首选CT检查，可早期诊断。出血早期敏感性高，可检出90以上的SAH：1.显示大脑外侧裂池、前纵裂池、鞍上池、桥小脑脚池、环池和后纵裂池高密度出血征象2.可确定有无脑实质出血或脑室出血以及是否伴脑积水或脑梗死3.CT增强可发现大多数动静脉畸形和大的动脉瘤,头颅CT,第四节蛛网膜下腔出血,图8-20示大脑外侧裂池、前后纵裂池高密度出血征象伴脑积水,第四节蛛网膜下腔出血,图8-21CT示基底池、环池、外侧裂池积血,第四节蛛网膜下腔出血,可检出脑干小动静脉畸形，但需注意SAH急性期MRI检查可能诱发再出血。MRA对直径315mm动脉瘤检出率达84100，由于空间分辨率较差，不能清晰地显示动脉瘤颈和载瘤动脉。主要用于发病12周后，CT不能提供SAH证据时采用,头颅MRI,第四节蛛网膜下腔出血,CT血管成像（CTA)和MR血管成像（MRA)用于动脉瘤家族史和破裂先兆者的筛查，动脉瘤患者的随访，及DSA不能进行及时检查时CTA比DSA更快捷，创伤较小，适用于危重患者。可以确定动脉瘤瘤壁是否钙化，瘤腔内是否有血栓形成，动脉瘤与出血的关系及动脉瘤位置与骨性标志的关系,第四节蛛网膜下腔出血,一旦SAH诊断明确后需行全脑DSA检查，以确定动脉瘤位置、大小、与载瘤动脉的关系、侧支循环情况及有无血管痉挛等，同时利于发现烟雾病、血管畸形等SAH病因。一般认为