外伤性脑梗塞PPT课件

.1，traumaticerebralinfarction，TCI，外伤性脑梗塞，2，外伤性脑梗塞(TCI)，1，外伤性脑梗塞定义和临床概述2，外伤性脑梗塞的病因3，外伤性脑梗塞诊断(影像学表现)4，外伤性脑梗死治疗和预后5，外伤性脑梗死的临床病例。3，1，TCI定义和临床概述，外伤性脑梗塞(TCI)是指头部创伤后(立即10天内)局部或广泛的脑缺血。发病率：约占颅脑外伤患者的2-3%。发生在基底节区。任何年龄都可能发生，孩子们可以看到更多。4，1，TCI定义及临床概况，TCI是颅脑损伤后严重并发症之一，如果发生大面积脑梗死，状态会急剧改变，脑功能损伤加重，严重影响患者的预后。另外，对于脑损伤患者，意识障碍严重，外伤引起的症状主要复盖脑梗死的症状和体征，提高TCI的诊断难度，应充分重视。5，2，TCI的发病机制，1，机械血管损伤：颈动脉损伤：在激烈的作用下，头颈的过度向前扩张，旋转导致颈动脉被牵引和扭曲，颈椎横突中颈动脉受损，颅底骨折，导致特定骨骼的颈动脉受损。颈动脉损伤后内膜破裂，引起血栓，小栓塞落到原位，引起血管栓塞。6，2，TCI的发病机制，1，机械血管损伤：贯穿动脉损伤：由于头部急剧旋转而引起的脑结构间运动速度和方向的不一致，造成剪切损伤，脑组织剪切力系数很低，可能引起脑小血管损伤。颅底大动脉流出大动脉，垂直进入大脑深处的解剖学特征也很可能引起剪切损伤。在车祸中发现很多，与其他部位一起经常出现脑挫裂伤。7，2，TCI发病机制，2，脑血管痉挛：创伤后蛛网膜下腔出血会引起脑血管痉挛、狭窄和闭塞。基底动脉供血动脉属于晚期动脉，吻合很少，血管狭窄，因此闭塞后容易出现脑缺血。8，2，TCI的发病机制3，微循环障碍：创伤后血液高凝状态：各种组织创伤能凝聚血管内红细胞，释放紧急情况下已经形成的原始血小板；自由基的增加导致血小板聚集和血管收缩，减少增加血液粘度的红细胞变形力。此外，脑血管受损时，局部血管收缩，血流减少，血流减慢，红细胞沉积，局部血液粘度增加，在此基础上引起血栓。9，2，TCI的发病机制在受伤后lacunar梗死可能在儿童身上发现更多。可能的原因：儿童头部占很大比重，颈部肌肉不发达，支持，保护效果弱，颈动脉容易受损。儿童的头骨弹性好，容易被外力变形，头部受到力的作用，外力传递到头部中心，外力消失后，头骨复位瞬间产生负压，中心区域负压最大，接近大脑中部的穿透动脉容易受损。儿童血管弹性好，不容易完全破裂，但由于内膜破裂等不完全损伤，容易发生缺血性病变。10，2，TCI的发病机制，TCI的儿童的影像学显示基底节区钙化高(65%以上)，确认有矿物质血液病。血管壁的单层或多层破坏以血管周围纤维化及未定形碱性染色剂为病理特征，在血管壁沉积可能与先天性感染、新生儿窒息、中毒染色体疾病有关。11，2，TCI的发病机制，这些小血管的病理变化直接影响腔隙梗死的发生。婴幼儿会轻微暴力，导致小血管扭曲、痉挛、闭塞，导致局部出血。因此，认为基底核钙化可能是造成腔隙性脑梗死的原因之一。，12，2，TCI的发病机制目前国内外还不成熟的分类方法根据发病年龄可分为婴幼儿型、青年年型、老年型3种；根据发生部位，可分为皮层型、基底核型、内囊型、丘脑型和脑干型5种。根据创伤程度，可分为单纯梗死和出血性脑梗死。其他分法。13，3，TCI的诊断，临床诊断：根据明确的头部受伤史，要考虑创伤后出现的偏瘫、偏瘫、偏瘫、失语症等临床特点。影像诊断：梗塞早期：CT检查可能是阴性。MR可以早期发现病变(6h)，T1WI显示等或低信号，T2WI显示高信号。梗塞后期：CT显示低密度灶，与供血血管分布一致。MRI显示为T1WI低信号，T2WI高信号。14，4，TCI的治疗和预后，内科治疗：(1)血液稀释疗法：对创伤后血液凝固状态，梗死后初期以适量注射甘露醇。(2)氧自由基和钙损伤减少：甘露醇、维生素c、糖皮质激素、尼莫地平等。(3)高压氧治疗：早期应用，效果明显；(4)其他治疗：神经营养剂，如脑-活性物质。外科治疗：手