糖尿病课件.ppt96891PPT课件

. 1，糖尿病(DiabetesMellitus ).2，1 .把握糖尿病的病因、发病机制、临床表现和常见并发症。 2 .了解糖尿病的分类。 3 .了解长期良好控制糖尿病的重要意义。 4 .掌握糖尿病的诊断、鉴别诊断和治疗原则5 .掌握口服降糖药物和胰岛素的使用6 .掌握糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷的诊断依据和治疗原则。 学习目的和要求，3、主要内容，以病因和发病机制临床表现实验室检查诊断标准的鉴别诊断治疗，4、概况、多种病因引起的慢性高血糖为特征的代谢性疾病。 由于胰岛素分泌和作用缺陷(胰岛素抵抗性)，引起碳水化合物、蛋白质、脂肪、水电解质等代谢异常。5、流行病学、糖尿病是常见病、多发病，生活水平提高、生活方式变化、人口老化、诊断技术进步、疾病人数增多。 已成年患病率达9.7%，糖尿病前期比例达15.5%。6，7，糖尿病分型(1999，WHO )，(1)1型糖尿病胰岛细胞被破坏，胰岛素绝对不足。 1 .免疫介导的急性型和慢发型。 2 .无特发性自身免疫证据，8、(2)2型糖尿病从胰岛素抵抗为主的胰岛素进行性分泌不足到胰岛素进行性分泌不足为主的胰岛素抵抗。9、(3)其他特殊型糖尿病1细胞功能遗传性缺陷(1)青年中成人发病型糖尿病(MODY)(2)线粒体基因突变糖尿病2胰岛素作用遗传性缺陷(基因异常) 3胰腺外分泌疾病4内分泌疾病5药物或化学物质引起的糖尿病6感染7的罕见免疫媒介糖尿病胰岛素受体抗体8其他可能与糖尿病相关的遗传性综合征，10、(4)妊娠(期)糖尿病(GDM )是指妊娠中发现的糖尿病或糖耐量下降。 无论是否需要胰岛素，分娩后是否持续，都可以认为是GDM。 妊娠结束后6周，按血糖水平进行分类： (1)糖尿病(2)空腹时血糖过高(3)耐糖能力下降(4)正常血糖者，11，病因和发病机制，12，13，血糖的来和，肝脏和肌肉中蓄积的糖原，蛋白脂肪等非糖物质，食物，糖原，胃肠，血糖， 糖原分解，合成糖原，消耗能量，向脂肪的转换，14，胰岛素是什么作用像钥匙一样，打开了利用葡萄糖的大门。 葡萄糖进入体内，通过胰岛素，形成我们日常生活所需的能量，合成糖原和脂肪，供将来使用。 因为没有胰岛素，葡萄糖不能使用，所以体内正在上升。15、1、1型糖尿病与遗传因素、环境因素及自身免疫有关。16，(1)遗传易感性1型糖尿病与某些特殊HLA类型相关的I型等位基因B15、B8、B18出现频率高，而B7出现频率低的ii型等位基因DR3、DR4阳性相关的DQB57非天冬氨酸DQA52精氨酸，17，(2) 环境因素1 .病毒感染直接破坏胰岛，破坏胰岛，诱发自身免疫反应2 .化学物质3 .食物要素，18，(3)自身免疫胰岛细胞自身抗体胰岛素自身抗体谷氨酸脱羧酶抗体，19， (4)1型糖尿病的自然史第1期遗传学敏感性第2期自身免疫反应第3期免疫学异常第4期进行性胰岛细胞功能丧失第5期临床糖尿病第6期胰岛细胞被完全破坏，糖尿病的临床表现明显，20、2、2型糖尿病也是由遗传因素和环境因素的协同作用形成的多基因遗传性复杂症。21、(1)遗传因素和环境因素的遗传特征如下：1.参与发病的基因较多，2 .各基因参与发病的程度不同，3 .各基因只给予感受性，发病不够。 4 .多基因异常的总效应形成遗传敏感性。 遗传因素主要影响细胞的功能。22、环境因素为老龄化、营养因素、肥胖、体力活动少、子宫内环境、应激、化学毒物等。、23、2 .胰岛素抵抗和细胞功能缺陷是2型糖尿病发病的两个主要环节。 胰岛素抵抗是指胰岛素作用对靶器官胰岛素作用的敏感性降低。 细胞功能缺陷的主要表现：1.胰岛素分泌量缺陷。 2 .胰岛素分泌模式异常3 .胰岛素分泌质量缺陷。 24，(3)胰岛细胞功能异常和胰岛素样肽(GLP-1 )分泌缺陷，25，2型糖尿病的自然史(1)遗传感受性(2)高胰岛素血症和/或胰岛素抵抗性(3)糖耐量下降(IGT ) (4)临床糖尿病，26， 病理生理、胰岛素绝对或相对地对葡萄糖肝、肌肉、脂肪组织的利用减少，肝糖输出增加，脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成脂蛋白脂肪酶活性降低，游离脂肪酸、甘油三酯浓度上升的胰岛素绝对不足时， 脂肪组织分解大量酮体，酮症酸中毒蛋白合成减弱，分解加速，负氮平衡变差，27，临床表现，一，伴有代谢障碍综合征二，急性并发症和并发症三，慢性并发症，28多尿多饮多食消瘦乏力，皮肤瘙痒，视力模糊，一，代谢障碍综合征，29，30，常见糖尿病临床特征，1型免疫传播性部分成人患者发病缓慢，早期临床表现不明显，无需胰岛素治疗，被称为“成人隐匿性自身免疫性糖尿病(LADA )”。 多数1A型患者血浆基础胰岛素水平低于正常，葡萄糖刺激后胰岛素分泌曲线低。 胰岛细胞自身抗体检测阳性。31、特发性T1DM(1B型):通常急性发病、细胞功能明显减退甚至衰弱，临床上表现为糖尿病酮症甚至酸中毒。 细胞自身抗体检测阴性。 32，2型糖尿病发病隐匿，缓慢，症状较轻。 家族史多，视力下降，皮肤瘙痒等为首发症状，围手术期或健康检查时常常发现高血糖，33，34，某种特殊类型的糖尿病，1 .青年成人发病型糖尿病(MODY)2.线粒体基因突变糖尿病3 .糖皮质激素致糖尿病，35，妊娠糖尿病(GDM )，GDM为GDM妇女产后血糖一般可恢复正常，但未来T2DM的风险显着增加，因此患者应在产后6-12周筛查糖尿病并长期随访观察。 36，1 .糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症酸中毒2 .皮肤化脓性感染皮肤真菌感染真菌性阴道炎肺结核感染肾乳头坏死(高热、肾绞痛、血尿、尿中排出坏死的肾乳头组织)，2 .急性并发症或并发症，37，38 (1)大血管病变(2)微血管病变1 .糖尿病性视网膜病变3 .糖尿病心肌病(3) 神经病变(4)眼其他病变(5)糖尿病足、3、慢性并发症、 39、(1)大血管病变1 .动脉粥样硬化、40、冠心病脑血管脑梗死肾动脉外周血管下肢动脉粥样硬化、41、(2)微血管病变微循环障碍和微血管基底膜肥厚是糖尿病微血管病变的典型变化。 蛋白质的非酶糖化、山梨糖醇旁路代谢增强、血液流变学改变、凝血机制失调、血小板功能异常、糖化血红蛋白含量增加等可能与微血管病变的发生、发展有关。42、微血管病变可累及全身各组织器官，主要表现在视网膜、肾、神经和心肌组织，其中糖尿病肾病和视网膜病变尤为重要。43，1 .糖尿病肾病毛细血管间肾小球硬化期肾脏体积增大，肾小球滤过率升高，小动脉扩张，球内压增加，期肾小球毛细血管基底膜增厚，尿蛋白排泄率(AER )正常或间歇升高，期早期肾病，微量白蛋白尿，AER20200g/min期临床肾病， AER200g/min即尿白蛋白排出量300mg/24h、尿蛋白总量0.5g/24h、肾小球滤过率降低、浮肿和高血压v期尿毒症、44、2 .糖尿病性视网膜病I期微血管瘤、出血ii期微血管瘤、硬渗iii期绵绵状软渗出iv期新生血管形成， 玻璃体出血v期机化物形成vi期视网膜剥离，失明，45，I期III期为非增殖期视网膜病变iv期vi期为增殖期视网膜病变，46，单纯型I期，微血管瘤，47，出血增多的黄白色硬渗出，单纯型II期，48，单纯型III期，黄白色棉样软渗出，49，增殖型III期新生血管玻璃体出血纤维增殖黄斑浮肿，50，增殖型ivvvi期新生血管纤维增殖视网膜剥离，51，3 .其他糖尿病性心肌病，52，(3)糖尿病性神经病变(1)中枢神经系统并发症(2)周围神经病变感觉神经运动神经(3)自律神经病变胃肠道泌尿生殖发汗异常，53， (4)糖尿病足周神经病变、下肢供血不足、细菌感染、外伤等因素足部疼痛，皮肤溃疡、手足坏疽、54、55、56、57、(5)其他糖尿病可引起视网膜黄斑病、白内障、青光眼、折射变化、虹膜睫状病变等。 牙周病、皮损、抑郁、焦虑也很常见。 58、实验室检查、一、尿糖测定二、血葡萄糖(血糖)测定三、葡萄糖耐能试验四、糖化血红蛋白A1c和糖化血浆白蛋白测定五、血浆胰岛素和c肽测定六、其他血脂蛋白尿、尿白蛋白、BUN、Cr酮酸中毒：血气分析、电解质、尿酮高渗性昏迷：血渗压、59 尿糖测定肾糖阈值二、血葡萄糖(血糖)测定血糖上升是糖尿病诊断的主要依据血糖是反应糖尿病症状和情况的主要指标葡萄糖氧化酶法血浆、血清毛细血管全血，60，3，葡萄糖负荷试验(OGTT和IVGTT)OGTT75g葡萄糖溶于250300ml水，5分钟以内儿童为1.75g/kg，总量不超过75g。 61，4，糖化血红蛋白A1(GHbA1)和糖化血浆白蛋白测定GHbA1c3%6%GHbA18%10%果胶胺1.72.8mmol/L，62， 胰岛素空腹时520mu/l 3060 min达到峰值，基础水平的510倍，34小时恢复到基础水平的c肽空腹时0.4nmol/L峰值的56倍，血浆胰岛素和c肽的测定，63、64，诊断和鉴别诊断，诊断线索1.3多一少症状2.2 年龄超过45岁，过重或肥胖，2型糖尿病患者一级亲属有巨大的生育史、GDM史、多囊卵巢综合征、长期抗抑郁药物治疗等。、65、诊断标准、1 .空腹血浆葡萄糖(FPG )的分类为正常6.0mmol/l(108mg/dl )；空腹血糖过高(IFG)6.16.9mmol/l(110125mg/dl )；糖尿病7.0mmol/l(126mg/dl ) (需另行再次证明)； 66 2.OGTT中2 h血浆葡萄糖(2hPG )的分类，正常的7.7mmol/l糖负荷为7.811.1mmol/l(14070%，主要死因肾病为30%45%，主要死因为5%10%脑血管的较多胰岛素和c肽的释放试验降低， 高峰延迟和胰岛素治疗和反应依赖不足，敏感依赖，不抵抗(3)1型和2型糖尿病的鉴别，72， 治疗、治疗目标是消除症状，预防或延迟血糖正常或接近正常，保持良好的健康状况和劳动(学习)能力，保障孩子的成长发育，延长寿命，降低病死率，提高生活质量，早期治疗、长期治疗、综合治疗、个体化治疗措施是基于饮食治疗和体育训练， 按病情进行药物治疗.73，74， 75、一、糖尿病教育的对象包括糖尿病人、家属、医务人员的内容糖尿病知识、糖尿病的危害、自我监测等，76、二、医学营养治疗1型按照适当的总卡路里、食物成分、规律的饮食安排，配合胰岛素治疗，控制高血糖，防止低血糖2型肥胖和过重患者， 饮食治疗有助于减轻体重，改善高血糖、脂质代谢紊乱和高血压，减少降血糖药量，77，(1)总热量理想体重(kg)=身高(cm)-105休息时间2530kcal/kg/日间体力劳动3035kcal/kg/日间体力劳动3540kcal/kg/日间体力劳动40kcal/制定kg/日以上，78 (二)碳水化合物约占总热量的50%60%，79、(三)蛋白质不超过总热量的15%，至少1/3为动物蛋白成人的0.81.2g/kg/日儿童、孕妇、乳母、营养不良、伴有易损性疾病者1.52 g /日日糖尿病肾病肾功能正常者，0.8g/kg/日血BUN升高者，0.6g/kg/日， 80 (4)脂肪约占总热量的30%，0.61.0g/kg/日饱和脂肪，多价不饱和脂肪与单价不饱和脂肪的比例为1:1:1，81，(5)其他纤维素、微量元素、食盐30U，为磺脲类磺脲类有(1)1型DM(2)2型伴重症感染、DKA、NHDC、大手术或妊娠(3)2型伴重症慢性并发症或肝肾功能衰竭(4)2型酮症倾向者，92，2 .非磺脲类也作用于胰岛b细胞膜上的KATP，模拟生理性胰岛素分泌，主要是餐后高血糖种类：(1)瑞格列奈(2)那格列奈，93，(2)双胍类的作用机理：促进葡萄糖的摄取，抑制肝糖异生和糖原的分解，改善胰岛素敏感性的种类：二甲双胍、苯双胍(几乎不使用)、， 94适应证：肥胖或过重2型糖尿病联合磺脲类，2型1型胰岛素酰胺类禁忌证： DKA，急性感染，心力衰竭，肝肾功能衰竭，缺氧，孕妇，婴儿，儿童，老年人的谨慎程度，95，(3)-葡萄糖苷酶抑制剂的作用机制：抑制-葡萄糖苷酶，碳水化合物降低餐后高血糖种类：阿卡糖伏格列糖、适应症： 2型DM，单独或与其他降糖药并用1型DM，胰岛素联用97，禁忌症： (1)过敏症： (2)胃肠功能障碍者(3)肾功能衰竭(4)肝硬化(5)孕妇，哺乳期妇女(6)18岁以下儿童(7)合并感染、创伤、DKA等(4)噻唑烷二酮类作用机制：作用于过氧化物酶体增殖物活性受体(PPAR)，PPAR属于激素核受体超家族，活化后加强受胰岛素效应调控的如IRS-2、GLU-4、LPL基因的表达对胰岛素的敏感性提高，被作为胰岛素敏化剂。 、99种：单独应用罗格列酮(温迪亚)、吡格列酮(亚丁)适应症：或其他口服降糖药治疗2型糖尿病，尤其是胰岛素抵抗明显者