乳酸性酸中毒剖析.ppt

中南大学湘雅医院麻醉科唐朝辉，患者蔡某，男，60岁，接受口咽癌手术。术前一般情况良好，心肺检查正常，生化检查正常。手术中没有大出血。到下午16点，注入了1.5升、2700毫升的液晶和1500毫升的10，000毫升的文莱，生命体征稳定。在10: 20、14: 00和16: 30测量血气，发现其酸碱值为7.415、7.306、7.275HB:120、112、128K :3.68、4.69、5.45Glu:6.4、12.35、12.56Lac:1.6、4.6、6.4 Be: 0.4、-4.3、-6.0。案例讨论，请问，有什么异常？当前处理中有哪些不足之处？应该进一步做什么？患者转归，我们的患者分别给予加强保温、加温输液、输血RBC3u和750ml血浆、泵胰岛素、扩容和利尿治疗，力求改善组织细胞的供氧，以减少乳酸生成，改善其代谢。复查后，血气得到控制。手术后，病人被送往重症监护室，没有特殊治疗。第二天测量Hb92g/l和白蛋白24g/l。病人的内部环境很快得到纠正和恢复，出院了。血乳酸水平明显升高，大多在5毫摩尔/升以上，这是诊断乳酸性酸中毒的主要依据。血乳酸水平超过正常水平( 1.8毫摩尔/升)。当乳酸浓度为2 5 mmol/l时，多为代偿性酸中毒，如果乳酸浓度过高而无酸中毒，则可诊断为高乳酸。2.酸中毒的证据，如酸碱度7.35，血液中的碳酸氢盐 18毫摩尔/升等。如果可以排除酮症酸中毒和肾衰竭的诊断，当血乳酸水平显著增加时，可以确认乳酸酸中毒。临床分类，LA在临床上分为先天性和获得性两大类。1。先天性左心耳患有左心耳但无休克的婴幼儿大多是先天性代谢异常。乳酸和丙酮酸代谢紊乱主要由遗传酶缺陷引起，如缺乏葡萄糖-6-磷酸酶、丙酮酸羧化酶、果糖-1，6-二磷酸酶和丙酮酸脱氢酶。临床类型有2种。获得的大部分LA是获得的。根据Cohen和Woods分类修订结果，获得性LA可分为A型和B型，A型为继发性LA，比B型更常见，见于各种缺氧状态的休克，如脱水、出血性(低血容量)休克、脓毒性休克(严重败血症)、过敏性休克、哮喘持续状态伴周围组织充血和缺氧。其发病机理是组织获得的氧不能满足组织代谢的需要，导致无氧糖酵解的增加和甲型乳酸的产生。B型为自发性LA，见于许多非休克状态。其发病机制与组织缺氧无关。它可以进一步分为三个亚型。B1型与常见疾病有关，如糖尿病、败血症、肝肾衰竭、糖尿病、恶性肿瘤、疟疾、伤寒等。B2型与药物或毒物有关，如双胍、水杨酸、甲醇、乙二醇、氰化物、硝普钠、烟酸、儿茶酚胺、乙醚、罂粟碱、扑热息痛、萘啶酸、异烟肼、链脲佐菌素、山梨醇、乳糖、茶碱、可卡因、三醛、乙醇等。B3类型与其他因素有关，如剧烈的肌肉活动和大动脉。疾病概述，严重的乳酸中毒会造成多器官损伤，需要尽快纠正。乳酸杆菌的死亡率较高，并随着血乳酸水平的增加而增加。据报道，血乳酸为1.4 4.4摩尔/升时病死率为20%，血乳酸为4.5 8.9摩尔/升时病死率为74%，血乳酸为9.0 13摩尔/升时病死率为90%，血乳酸为13摩尔/升时病死率为98%.根据实验室测试，1。血丙酮酸相应增加至0.2 1.5毫摩尔/升，乳酸/丙酮酸 30毫摩尔/升。血浆渗透压：正常范围。3.血液酸碱度明显下降；CO2CP降至10毫摩尔/升以下；阴离子间隙增大到20 40毫摩尔/升.4.血乳酸水平的显著升高是诊断该病的关键。血乳酸水平高于5毫摩尔/升，其结果与预后有关。5.血酮体不增加或略有增加。其他辅助检查：约80%白细胞 10109/l的患者可能与压力和循环血容量不足有关。病理生理学在正常情况下，身体代谢过程中产生的乳酸主要在肝脏中被氧化和利用，或者转化为糖原储存，少量乳酸通过肾脏排出。因此，乳酸清除不足在肝病中更常见。肝硬化是最常见的血浆乳酸浓度，这取决于糖酵解和乳酸利用率。如果组织缺氧和过量乳酸产生是由各种原因引起的，或者乳酸利用减少和清除障碍是由肝脏和肾脏疾病引起的，则血乳酸浓度增加。乳酸穿梭假说“乳酸穿梭”假说认为，乳酸是碳水化合物储存形式和代谢终产物之间非常有利的中间代谢产物，乳酸是一种非常重要的能量物质，乳酸分子可以快速穿过细胞膜并在组织之间穿梭，这比葡萄糖具有更大的优势。首先，不需要胰岛素；其次，人体内的各种组织和细胞不需要消耗能量和参与乳酸的代谢过程。临床症状包括不明原因的深呼吸、低血压、昏迷、昏睡、昏迷和其他症状，有时伴有恶心、呕吐、腹痛、偶尔腹泻和体温下降。在脓毒性休克和乳酸酸中毒脓毒性休克中，内毒素和其他细菌产物引发一系列代谢反应，导致体内炎症介质、细胞因子和血管活性物质的合成和释放，破坏血管舒缩张力，增加微血管通透性并促进白细胞和血小板的聚集。毛细血管中液体的泄漏会降低有效循环血量和心输出量(循环细菌产物也会直接损害左心室功能)。最后，上述变化导致全身血压下降，接着是肾上腺和交感神经活动增加，导致血管收缩，以及流向选定皮肤和内部器官(包括肝脏和肾脏)的血流减少。上述代谢和血液动力学因素导致乳酸产量增加。肝门静脉血流量的减少也限制了肝脏对乳酸的摄取。低组织灌注减少氧气供应，导致呼吸链功能和氧化磷酸化障碍。当三磷酸腺苷合成不足时，线粒体不能有效地氧化NADH和消耗质子。细胞质中三磷酸腺苷水平降低，刺激PFK活性和糖酵解速率增加。三磷酸腺苷缺乏和全身酸碱度降低也抑制糖原生成，糖原消耗肝脏和肾脏的能量，并进一步抑制组织清除乳酸的能力。动物实验和临床研究表明，当败血症发生时，PDH活性降低，丙酮酸不再转移到三羧酸循环中。当癌症和乳酸酸中毒时，恶性肿瘤细胞通常具有固有的无氧糖酵解活性增强，因此当肿瘤细胞丰富时，总乳酸产量增加。在血液恶性肿瘤或广泛的肝脏浸润中发现了与大多数癌症相关的乳酸。癌症患者的乳酸主要是由于肿瘤细胞中乳酸产生的增加，伴随有肝和肾功能不全或败血症，削弱了乳酸和质子的吸收和利用。3.糖尿病和乳酸性酸中毒的基本状态型糖尿病通常有轻度高乳酸，这可能主要与乳酸的氧化缺陷有关。此外，胰岛素缺乏(绝对或相对)、PDH活性降低、线粒体丙酮酸利用率降低、糖酵解增加，导致乳酸产量增加。在DKA，血乳酸浓度可能增加数倍，加重代谢性酸中毒。在DKA，高乳酸可能部分是由于酮体抑制肝脏摄取和循环血容量减少导致的组织灌注不足。糖尿病高渗性非酮症性昏迷(NHK)比DKA更可能导致严重的LA，因为NHK在老年人中很常见，并且继发性肝肾和心肺功能不全的风险显著增加。即使没有相关疾病，全胃肠外营养和乳酸酸中毒胃肠外营养也可能诱发乳酸杆菌。通过全胃肠外营养的成分除了葡萄糖、果糖或山梨醇(可代谢为果糖)外，还包括碳水化合物。代谢性酸中毒可能是上述糖代谢的直接结果。果糖在细胞中被磷酸化成果糖-1-磷酸，然后转化成甘油5.急性酒精中毒和乳酸性酸中毒时，乙醇在细胞内主要在乙醇脱氢酶的催化下氧化成乙醛，乙醛在乙醛脱氢酶的催化下进一步氧化成乙酸。上述两个反应都产生NADH和H，增加了胞内NADH/NAD比率，从而促进丙酮酸转化为乳酸；此外，乙醇仍能抑制丙酮酸向葡萄的糖异生。长期慢性酒精中毒会导致维生素缺乏和肝脏损伤，还会减少丙酮酸氧化和糖异生。因此，乙醇中毒可通过增加乳酸产量和间接抑制乳酸清除而直接导致乳酸。口服降糖药。双胍类药物和乳酸酸中毒许多药物可引起乳酸杆菌感染，其中最常见的是双胍类药物(苯乙双胍和二甲双胍)，尤其是苯乙双胍，自20世纪50年代以来，苯乙双胍已被用于治疗糖尿病，由于经常发生致命的乳酸杆菌感染，许多国家已停止使用。已知苯乙双胍能促进外周组织中葡萄糖的利用和葡萄糖向乳酸的转化。实践证明，应用苯乙双胍可增加肝脏乳酸的产生和摄入。苯双胍能抑制三磷酸腺苷的合成，降低三磷酸腺苷/二磷酸腺苷的比值，抑制氧化磷酸化和糖异生，从而降低乳酸氧化，增加产量。虽然苯乙双胍适度增加血乳酸水平，但大多数与苯乙双胍相关的乳酸是由于过量或伴随疾病，如严重的肝肾衰竭、心力衰竭和休克。二甲双胍是另一种双胍类药物，其引起LA的几率明显低于苯乙双胍(约1/50)。目前，二甲双胍在国内外被广泛使用，可能是因为它是水溶性的，不易在体内积累。当降低血糖时，增加外周组织中乳酸产生的效果不明显，并且治疗剂量通常不会导致乳酸。鉴别诊断，临床上，对于昏迷、脱水和酸中毒、休克的患者，尤其是原因不明、深呼吸、低血压和尿量仍然较多的患者，应警惕其发病的可能性。其中一些是糖尿病合并DKA单独。有些是糖尿病合并其他疾病如尿毒症和脑血管意外引起的昏迷。有些病例或昏迷是由其他疾病和酮症酸中毒引起的，应仔细鉴别。一般来说，可以通过询问病史、体检、检测尿糖、尿酮、血糖、血酮和二氧化碳结合力、血气分析等来确诊。治疗，乳酸性酸中毒预后至关重要，死亡率很高，而且仍然缺乏令人满意的治疗。从以下几个方面挽救病人的生命：1 .补液和扩张是治疗该病的重要方法之一。在CVP的监督下，最好迅速注射大量的生理盐水，或5%的葡萄糖溶液或糖盐水，并间歇地注射新的血液或血浆，以迅速改善心输出量和组织的微循环灌注，促进利尿和排酸，提高血压和纠正休克。注意事项：避免使用含乳酸制剂加重乳酸酸中毒；(2)在选择血管活性物质纠正休克时，应尽可能避免肾上腺素或去甲肾上腺素等能强烈收缩血管的药物，以避免组织灌注进一步减少。异丙肾上腺素可用于纠正休克。(1)碳酸氢钠是最常用的，只要患者的肺功能能维持有效通气并排出大量CO2，肾功能能避免钠和水潴留，碳酸氢钠是首选。(2)二氯乙酸(DCA)纠正乳酸酸中毒，乳酸酸中毒是一种强丙酮酸脱羧酶激动剂，能迅速增强乳酸的代谢，并在一定程度上抑制乳酸的产生。(3)如果中心静脉压显示血容量和血钠过多，用三羟甲基氨基甲烷(THAM)代替碳酸氢钠，注意不要从血管中漏出；亚甲蓝制剂也可用于乳酸酸中毒。(2)补碱方法：轻症患者口服碳酸氢钠0.5 1.0g/次，3次/d，以增加饮水量；对于中度或重度病例，需要静脉补液和补碱，并可补充等渗碳酸氢钠溶液，直至血液酸碱度达到7.2。然而，碱的补充也有人主张在生理盐水中大量加入1.3%碳酸氢钠3100 150毫升进行静脉滴注。在严重的情况下，静脉滴注可以直接应用，然后静脉滴注应保持。12小时内总量为500 1500毫升。血液的酸碱值应尽快升至7.2。当血液酸碱度7.25时，应停止补碱，以避免反弹性碱中毒。(2)二氯乙酸的一般剂量为35 50mg/kg体重，日剂量不超过4g。(3)亚甲蓝用量一般为1 5 mg/kg体重，静脉注射。(4)如果病情不严重，静脉滴注5%葡萄糖溶液加胰岛素、碳酸氢钠和氯化钾是安全有效的。由于胰岛素的相对或绝对缺乏，补充胰岛素的糖尿病患者可诱发乳酸性酸中毒，因此需要胰岛素治疗。如果是非糖尿病患者的乳酸性酸中毒，也建议使用胰岛素和葡萄糖来减少糖的无氧糖酵解，这有利于消除乳酸性酸中毒。血液透析使用不含乳酸盐的透析液进行血液或腹膜透析，可有效促进乳酸的排出，清除引起乳酸性酸中毒的药物。通常