心脏听诊检查PPT课件

1、心脏听诊、诊断学教室王太华2、听诊是检查心脏的重要方法，也是难以把握的方法。 心脏听诊总是可以得到非常重要的资料，作为诊断的有力依据，如心尖部听到典型的扩张期闷噪声。 二尖瓣狭窄的诊断是可以建立的。 因此，医学生应用心理体验，反复实践，逐步把握这一临床基本工作。概况、3、听诊准备、1、环境安静2、适当体位3、检查者思想高度集中的4、有适应耳的听诊器、钟型和鼓型2种胸部，钟型听低音，听二尖瓣扩张期的雷鸣之类的噪音，鼓型听高音，听大动脉瓣扩张期的叹息之类的噪音。4、心脏瓣膜听诊区、心脏瓣膜听诊区是指心脏各瓣膜开闭时发出的声音传到体表，听诊最清楚的部位。 瓣膜听诊区通过将各瓣膜发出的声音沿血流方向传到胸壁不同的部位来确定，与各瓣膜的解剖位置不完全一致。 传统的心脏瓣膜听诊区是四瓣的五个区。 5、心脏瓣膜听诊区，1。 二尖瓣区位于心尖部，即左侧第5肋间锁骨中线稍内侧。 二。 肺动脉瓣区胸骨左缘第2肋间。 三。 主动脉瓣区胸骨右缘第2肋间。 4。 主动脉瓣第二听诊区位于胸骨左缘第三助之间。 五。 三尖瓣区位于胸骨体下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。 8、1、3、4、5、6，心脏听诊的示例性顺序是：7、听诊内容、心跳、心脏噪声、心跳摩擦音等，以及心跳数指的是每分钟的心跳数。 检查时用听诊器在心尖部听取第一心音计数。 正常人心率范围为60一百次/min成人心率超过100次/mm，婴幼儿心率超过150次/mm，称为心动过速。 心率在60次/min以下称为心动过缓。9、2、心率意味着心脏的跳动节律加快了吸气时的心率，呼气时的心率减少了馒头，伴随着这种呼吸的心率偏差被称为窦性心律失常。 一般没有临床意义。 听诊发现有早期搏动和心房颤动。 期前收缩是根据规律的心率突然心率早出现，之后有很长时间的间歇。 分为房间性、边界性、和室性。 根据发生频率，偶发(不足6次/分钟)频发(6次/分钟以上)。 期前收缩规律出现后，可形成二连律、三连律这样的联合律。10、(3)听诊内容、心房颤动是心房内存在的异构节律点发生异位冲动的多次折返。 听诊的特点主要有：1.心率绝对不规则；2 .第一心音强弱不同；3 .心率低于心率，这种脉搏缺失现象称为脉搏不足或脉搏不足。 心房颤动常见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲状腺功能亢进等。11、3、心音、心音有4个，按照出现顺序命名为第一心音(s1 )、第二心音(s2 )、第三心音(s3 )和第四心音(s4 )。 通常只能听到s1和s2，健康的孩子和青少年也能听到s3。 s4一般听不见，但可能是病理性的，12，第一心音在心室收缩早期出现，表示心室收缩(收缩期)的开始。 S1产生机制主要是心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣急闭，瓣叶突然紧张引起振动而产生。 第一心音听诊特点：1.音调低(55-58Hz) 2.强度强3 .性质迟钝4 .时间长(持续约0.1s.与心尖搏动同时出现6 .心尖部听诊最为清楚。13、第二心音听诊显示心室舒张(舒张期)开始。 主要原因可能是心室扩张开始时主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动。 第二心音听诊特点：1.音调高(62Hz) 2.强度低于s13.性质比S1清晰4 .时间短(0.08s) 5.心尖搏动后出现6 .心底部听诊最为清楚。 14、第一心音机制，第一心音始于心室收缩，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动。 第二心音是主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动引起的。(1)心音强度变化：除胸壁厚度和肺部空气含量多少外，影响心音强度的主要原因包括心室充盈情况和瓣膜位置、瓣膜完整性和活动性、心室收缩力和收缩率等。 17、第一心音强度变化，增强： s1增强1 .二尖瓣狭窄2.P-R期间缩短3 .心动过速和心室收缩力增强4 .完整性房室阻滞时.出现房室分离现象.心房和心室同时收缩时，s1非常大，称为“炮声”。 减弱： s1减弱1 .二尖瓣关闭不全所见2.PR之间期间延长，左窒息过剩，瓣位置高3 .心肌炎、心肌病、心肌梗死和左心衰时心室肌收缩力减弱，s1减缓。18、第二心音强度变化，影响s2强度的主要因素有主动脉、肺动脉内压力、半月瓣完整性和弹性等。 s2两个主要成分，即主动脉瓣成分(A2)和肺动脉瓣成分(P2)，通常P2在肺动脉瓣听诊区最清楚，A2在主动脉瓣听诊区最清楚。19、第二心音强度增强，主动脉瓣区第二心音(A2 )增强是主动脉内压力增高所致。 主要见于高血压、主动脉粥样硬化。 除了A2的增强以外，多具有高次谐金属的冲击声。 肺动脉瓣区第二心音(P2 )增强：肺动脉内压升高。 主要见于二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、左心衰。 伴有从左向右分流的先天性心脏病也能听到P2增强。20、第一、第二心音强度变化，s2、s2同时增强：心脏活动增强时，如劳动、情绪兴奋、贫血等。 胸壁薄者心音听诊清晰有力，心音不增强。 S1、s2同时减弱：心肌炎、心肌病、心肌梗死等心肌严重损伤，出现休克等循环衰竭时。 心包积液、左侧胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿等。 21、心音性质变化，心肌严重损伤时，第一心音失去本来的迟钝性质，与第二心音相似，心率加快，与钟摆的di-da音相似，称为钟摆律。 也称胎儿心率。 钟摆律是重要的生命体征，暗示病情危重。 主要见于急性心肌梗死、重症心肌炎、克山病。 在SOS、22、心音分裂、生理情况下，心室收缩时二尖瓣和三尖瓣关闭不完全同步。 三尖瓣关闭约迟于二尖瓣0.02一0.03s。 心室扩张时主动脉瓣与肺动脉瓣关闭不完全同步，肺动脉瓣关闭迟于主动脉瓣0.026一0.03s。 在某些情况下，这种差异变大，听诊时一个心音分为两部分的现象称为心音分裂。23，第一心音分裂，s1分裂：生理上，s1分裂仅见于少数儿童和青年。 病理上三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣，心尖部可闻及s1分裂。 电延迟表现为右束支传导阻滞中的机械延迟表现为右心衰、肺动脉高压。24，第一心音分裂，25，第二心音分裂，1 .生理分裂：在生理上，多数正常人，特别是儿童和青年，深呼吸末端能听到s2分裂，呼吸时成为单一的s2。 这叫做生理分裂。 2 .常规分裂：这是s2分裂最常见的类型，右室排血时间增长，肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣关闭时间，或主动脉瓣关闭时间提前。 前者多见于完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等；后者多见于二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等。 26、第二心音分裂、27、第二心音分裂、固定分裂指s2分裂几乎不受呼吸、吸气的影响，分裂两个成分的时间间隔相对固定，常见于房间隔缺损。 异常分裂又称逆分裂，主动脉瓣关闭慢于肺动脉瓣，即P2前、A2后，吸气时分裂狭窄，呼气时分裂扩大。 s2异常分裂几乎是病理性的、重要的心脏征象。 可见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄等。28、第三心音出现于心室舒张早期，第二心音后0.120.15s。s3的发生是因为心室急速充满时，血流冲击心室壁，心室壁(包括乳头肌和腱索)振动。29、s3听诊特点，1 .音调低( 100次/min )，因为与马跑时的蹄声极为相似，所以被称为奔马律。 奔马律是心肌严重损伤病变的重要征象，其出现和消失具有重要的临床意义。34、扩展早期奔马律，是最常见的奔马律。 发生在扩张期早期，听诊时为s2以后，因此多被称为扩张早期奔马律。 舒张初期奔马律发生的机制也称为室性奔马律，因为舒张期心室负荷过高，心肌张力下降，心室壁顺应性下降，舒张初期心室血液快速注入心室时，过度充盈的心室壁发生振动。35、舒张早奔马律和生理性第三心音，1 .舒张早奔马律出现在有严重器质性心脏病的患者中，生理性s3多见于健康者，尤其是儿童期青少年2 .舒张早奔马律心率快，常为100次/min以上时，生理性s3为当前心率loo次/低于min时出现的3 .扩张早期奔马律不受体位的影响，生理性s3在座位或站立时消失的4 .生理性s3接近s2，声音低。 扩张早奔马律的追加心音远离s 2，3个心音间隔大致相等，声音大。36、扩张早期奔马律听诊特点，1 .音调低2 .强度弱3 .其额外心音出现于扩张期s2后，4 .听诊最清楚的部位，左室奔马律位于心尖部，右室奔马律位于胸骨下端左缘5 .呼吸的影响。37、舒张早奔马律的意义，从临床上看，舒张早奔马律左室功能下降，左室舒张期容量负荷过重，心肌功能反映严重障碍。 奔马律是一个重大征兆，认为预后不好。 其身影消失也是痊愈的标志之一。 常见于心力衰竭、急性心肌梗死、心肌炎、扩张型心肌病、二尖瓣关闭不全、高血压性心脏病。38、舒张末期奔马律的临床意义，因为发生缓慢，收缩期开始前即s1前0.1s，常被称为收缩期前奔马律。 实际上是由病理性s4和s1、s2构成的节奏，因此也称为第四心音奔马律。 室收缩期压力负荷过重，心室壁依从性降低，压力负荷过重引起心室肥厚的心脏病中常见的心肌损伤导致心肌依从性降低等疾病也有发现。39、舒张末期奔马律听诊特征，1 .音调低2 .强度弱3 .追加心音远离s2、近于s14 .听诊最清楚的部位：心尖区稍内侧(右房来者胸骨左缘3、4肋间) 5呼吸的影响：呼吸末端最大(右房来者吸气末端增强)。 40、重复奔马律、扩张早奔马律和扩张末期奔马律同时存在时，听诊呈“kelen-da-la”四种音响，又称四音律，又称“机车”奔马律。 心率相当快时s3和s4重合，称为重合奔马律。左或右心力衰竭伴心动过速时，风湿热伴p-r期延长和心动过速的患者也可见。 又称为、41、2、开瓣音、二尖瓣开放拍打音。 二尖瓣狭窄时，第二心音后(0.07s )出现的高次谐且轻快的追加音，发出开瓣音的机制在扩张初期，血液从左房通过狭窄的二尖瓣口流入左宝，有弹性的二尖瓣迅速开放并突然停止，引起瓣叶张帆式振动，产生拍打样音。42、听诊特点为开瓣音，1 .音高2 .声音大、清爽、匆忙、拍照3 .听诊部位心尖部及其内侧4 .呼气时增强。 该音具有重要的临床意义，以二尖瓣狭窄为主要病变。 常用作二尖瓣分离术适应证的参考条件。 听开阀音，显示轻度、中度狭窄，阀的弹性和活动性好。 43、3、心包叩击音、狭窄性心包炎时，是指s2后约0.1s出现的较短的声音。 其发生机制为心包较厚、粘连、心室舒张受限、心空快速充盈时心室舒张受心包阻碍突然停止、心室壁振动发出的声音。 该音可在心前区听到，心尖部和胸骨下段左缘最清楚，主要见于狭窄性心包炎，也见于慢性心包渗出液、心包肥厚、粘连等。 44、收缩期追加心音、1、收缩早期喷射音：也称为收缩早期卡拉音。 收缩早期即s1后约出现在0.050.07s，其发生机制为2:1 .主动脉肺动脉由于某种原因扩张或压力升高，向左右心室吐血时突然紧张振动2 .主、肺动脉瓣狭窄，瓣活动顺利时，左、右心室开始吐血时瓣向主、肺动脉突出，发生振动。 45、收缩早期喷射音、2、收缩中、晚期标签音、标签音出现在s1后0.08s者称为收缩中期标签音，0.08s以上称为收缩末期标签音。 听诊的特征是高次谐、强度、短速，像关门锁的KaTa的声音这样的最反响的部位随心尖区及其稍微内侧的体位的变化而变化，即能听到一体的位置，变化的体位有可能消失。 二尖瓣脱垂，48，3，医源性追加心音，1 .人工起搏音：应放入人工起搏器电极。 发生于s1前，高次谐，速度短，具有卡拉音性质，心尖区与胸骨左条第4、5助之间清晰。 2 .人工瓣音：由于置换了人工瓣(金属瓣)，在打开和关闭的时期瓣撞击金属支架。49、6、心脏噪声、心脏噪声(cardiacmurmurs )是指除心音和追加心音外，心室壁、瓣膜和血管壁振动产生的异常声音，其特征为持续时间长，性质特异，可远离心音、连续或隐藏心音。 根据噪声的特性，对某些心脏病的诊断有着重要的意义。50、噪声发生机制；1 )瓣口狭窄或封闭不完全；2 )异常通路；3 )血流加速；4 )血液粘稠度降低；5 )心脏内或心腔内浮游物；6 )血管腔扩大或狭窄。51、噪声听诊要点：最响部，1 )最响部：噪声最响部与病变部有关，与血流方向及介质有关。 一般来说，噪声在某瓣听诊区最响，提示病变是该区的相应瓣膜。 例如噪声在心尖部最响，提示二尖瓣病变的噪声在主动脉瓣区最为回响，主动脉瓣病变如胸骨左缘第3、4肋间可闻及较大的收缩期噪声，首先考虑室间隔缺损的胸骨左缘第2、3肋间有连续性、机械性的粗杂噪声，应考虑动脉导管末端封闭、52、噪声听诊要点：时期，2 )时期：不同时期出现的噪声总是反映不同的病变。 与心尖部听到的杂音