青年卒中的诊断与治疗.ppt

1、青年脑卒中的诊断和治疗，2、概念、青年脑卒中一般指1840岁的急性脑血管疾病，包括急性缺血性脑血管疾病和急性出血性脑血管疾病在内的病因不同于老年人，3、青年脑卒中常见病因、动脉病变脑静脉血栓形成心源性脑血管系统疾病的其他病因，4、 一动脉病变动脉粥样硬化(atherosclerosis )非动脉粥样硬化性动脉病血管发育异常和先天性疾病烟雾病感染性和非感染性脑动脉炎外伤遗传性疾病5，脑血管肌纤维发育不良的临床表现头痛、耳鸣、头晕和晕厥TIA、黑晨症、脑卒中、Horners综合征和脑神经麻痹， 6 detectionofcerevascularrfibromusculrdysplasia、DSA数字减影扫描MRA磁共振血管造影术、颈部血管受颈内动脉的影响较多，fibromusculardysplsia、8、 脑血管肌纤维发育不良的治疗管腔内扩张术球囊成形术(intraaoperativeballoonangioplaty ) placemontemopopthopthetralforoethylene-coveredegraphft病变部位的切除本身(隐匿) 静脉移植经皮血管成形术(percutaneousangioplasty )，9 (二)烟雾病(MoyamoyaDisease )、 moyamoydiseaseisachroniconic prostivityoccluseofthecricrolewfillisateriesthatleastotheddoventmentcordaractionershiticallecol ngiography .10，magnetricassancentanniographyofmoyamoyadisease，11，病理学，高级withoutaninternalelasticmemberraneandsmuscle 12 (三)脑血管炎(Cerebralvasculitis )血管内膜坏死和炎症是主要特征theprimyanitisofthesenternervoussystem (pas ) isarreareddisorafectingbothmedium-ands small-simizedvesselsmjorsymptmsofcerelvasculitiarestroke，headacheandencephalopathy，13 takaya susarteritis大动脉炎(Takayasuarteritis )是指主动脉及其主要分支的慢性进行性非特异性炎症，节段性动脉管腔狭窄闭塞，血栓继发，肺动脉和冠状动脉也常有关系。 病理改变：全层动脉炎，常呈节段性分布。 14，15，multlocallrrrowingoflarge-andmediumsizedvessels，16，mrifinidsingincerebralvascultis，17， 家族性Sneddon综合征是一种以缺血性脑卒中和网状青斑为特征的非炎症性进行性血管疾病，主要基于脑和皮肤的中动脉病变，伴随原发性抗磷脂综合征，两者有共同的病变，即自身免疫性凝血性血管疾病的具体机制不明，两者以家族性和遗传性在青年时期发病， 与瓶swanger病具有共同的广泛白质病变和皮质下多发性间隙的钩端螺旋体性血管梗塞性脑梗塞肉芽肿性动脉炎：结核、梅毒感染性动脉炎：单纯疱疹病毒、支原体肺炎、疟疾、立克氏病、布氏杆菌热、霉菌病、AIDS等寄生虫感染：脑囊虫、肺吸虫20、自变态反应、多发性大动脉炎系统性动脉炎： Wegener综合征、风湿性动脉炎、结节性动脉炎、溃疡性结肠炎胶原蛋白等21，CADASIL， 伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病是遗传性小动脉病mtDNA3243位A-G突变引起的机制神经细胞自身代谢障碍和二次能量生成障碍血管源性障碍的发病年龄：4-11岁，最大40岁左右，24岁，临床表现运动受不了，活动后肢体无力，脑卒中样发作加重， 缺血性除外：矮小，小脑共济失调，智力低下，听力下降，多毛，肝动异常，内分泌和心血管异常，手足特征性治疗性紫癜。症状有无、仅感音性耳聋作为表现例的10岁前发病、18岁前死亡10岁后发病、30岁后生存、25、实验室检查、肌酶谱的上升、肌源性障碍血脑脊髓液乳酸、 特别是运动后肌活检和肌酶谱HE染色：发暗肌纤维中分散的内膜间隙的扩大和深染色MGT染色：破碎肌纤维(raggedredfibersRRF )琥珀酸脱氢酶(SDH )染色：血管浓染、SDH反应性血管NADH-TR染色：线粒体凝聚现象、26%， 电镜下：肌浆膜下与肌原纤维间线粒体灶状增多，形态异常脑活检：脑呈海绵状变化的皮质层状坏死(2-5层神经元)白质脱髓鞘； 神经元内线粒体异常增加PCR :反映白细胞、尿中上皮细胞tRNAleu(uuR )基因上第3243个核苷酸点突变，27，CT，MRI基底节钙化白质或灰质沿口腔梗塞样变脑转动的线状低密度或长度T1长度T2信号， 皮质层状坏死DSA :无血管阻塞表现，28，诊断，全脑，伴有肌肉症状血脑脊液乳酸升高和脑卒中样发作者，MELAS肌肉活检组织化染色RRF基底节钙化，皮质梗死，沿脑回线状分布等影像学改变均支持该病，29，治疗，增加ATP的发生：辅酶q，维生素、 激素维生素类： k族维生素皮质类固醇及其他药物，30、可逆性脑动脉病多发性节段性狭窄脑动脉病是否为独立疾病尚不清楚，以本病两种形式连续服用血管收缩药物，使用拟交感神经药物：麦角类、 麻黄碱特发性或产后性脑动脉病发型女性多有偏头症蛛网膜出血史，神经功能障碍先行神经功能障碍常为短暂性7天6个月的少数障碍或死亡典型脑动脉病，willis环动脉多狭窄，狭窄几天至几个月后基本消失，31、二心源性脑罕见瓣膜病变：二尖瓣脱垂、瓣环钙化、感染性心内膜炎、恶性液质、无菌性心内膜炎风湿性心脏病、心房颤动、病窦综合征心房粘液瘤、心脏横纹肌瘤、心脏毛细血管纤维弹性组织瘤扩张型心肌病心脏手术和导管术后的室间隔、室间隔缺损合并逆流、带壁血栓形成、32、 卵圆孔未闭(patentforamerameale，PFO )，胎儿期，肺未接受血流，返回右心房的血液通过开放的卵圆孔分流到左心房。 出生后，约75%的人卵孔自动关闭，25%的人卵孔未关闭。 33、病理机制、静脉系统栓子通过动静脉系统之间的异常通道进入动脉系统，引起动脉系统栓塞的正常人左右心房之间存在压力差，左心房的压力略高于右心房的压力，部分情况下(Valsalva动作、咳嗽等)右心房的压力可能高于左心房的压力而左右分流，34、 有时会堵塞慢性右心房压力上升的疾病(1、肺动脉高压2、慢性阻塞性肺疾病3、有肺栓塞和持续的左右分流)的短右心房压力的突然上升是Valsalva的动作，咳嗽和潜心房间有压力差，有短的左右分流，35、检查经胸超声波(TTE ) 经食管超声(TEE )经食管超声应作为经胸超声经食管超声结合TCD发泡实验诊断PFO的金标准，36， 剑下四腔分隔血流(从左向右分流)、37、治疗、x线引起的经皮闭塞卵圆孔未闭合的超声心电图引起的手术最终必须丢弃在很多中心，38、 三血系统疾病原发性高凝综合征血凝纤溶异常血液流变学异常血管表面异常，39，间状红血球症，血红蛋白SC症，红血球症，球蛋白异常血症，血小板增加症，血栓性血小板减少性紫癜，分散性血管内凝血(DIC )，抗磷脂抗体综合征，抗凝血酶缺陷，蛋白c缺陷， 游离蛋白s缺陷、纤维异常、40、毒品与脑血管病乙醇、可卡因、海洛因、交感神经药物等可卡因与脑卒中有关，41、抗磷脂抗体综合征、机制APLA是存在于循环血清中并可与磷脂特异性结合的多克隆免疫球蛋白。含抗心磷脂抗体(aCL )和狼疮抗凝物(LA )的aCL滴度持续上升，LA作用于阳性2糖I、2GPI和体内血管内皮细胞，白板和神经元的磷脂成分作用促进内皮细胞膜磷脂结构的破坏，蛋白c和蛋白s的功能降低，前列腺素(PGI )分泌减少血小板凝聚血栓形成。 42、临床表现，年轻妇女多见TIA，不伴视网膜动脉，多见静脉闭塞性黑斑，偏头痛、高脂血症、抗核抗体阳性，具有高血压、高胆固醇血症、糖尿病少见或不发病的多发性和复发性特征：网状青斑、习惯性流产、血小板减少症、舞蹈病、心脏瓣膜赘生物、43、 血浆置换血小板减少者为-球蛋白抗血小板抗凝剂，44，同型半胱氨酸血症，机制缺乏mtfrer基因突变维生素类：叶酸V12V6为同型半胱氨酸分解代谢的辅酶，缺乏HHCY，45，实验室检查蛋氨酸负荷试验() PCR测定： mtfrer基因突变治疗： VitB6，VitB6